Choque hipovolemico + septico.pptx

CHOQUE HIPOVOLEMICO
DRA.TANIA RODIGUEZ R1CG

ESTADO DE CHOQUE
Incapacidad para cubrir las necesidades metabólicas de la célula
y las consecuencias de esto, la lesión celular inicial es reversible,
pero si la hipoperfusión hística se prolonga o es lo bastante
grave para que ya no sea posible la compensación a nivel celular
• Spencer, F. C. (1991). Principios de cirugía (Vol. 2, pp. 1274-1290). S. I. Schwartz, & G. T. Shires
(Eds.). Interamericana-McGraw-Hill.

FISIOPATOLOGIA DEL CHOQUE
La presión sanguínea depende de 2 factores gasto cardiaco (GC) y la resistencia
vascular sistémica(RVS)
PA =GC x RVS
El descenso de cual quiera de estos 2 factores GC o RVS produce una caída de la
presión arterial
Disminuye precarga : menor volumen
Taquicardia : Disminuye tiempo de llenado auricular
Aumenta postcarga : taponamiento cardiaco ,TEP.
BougléA.,Harrois H, Duranteau .J Resuscitative strategies in traumatic hemorrhagic Shock, Bouglé et al.
Annals of Intensive Care 2013

Metabolismo celular  el metabolismo aerobio es el mas eficiente en producir
energía en la célula  1 Molécula de glucosa = 30 ATP
Estado de choque = Hipoperfusión origina el cambio al metabolismo anaerobio
Vía Anaerobica  1 Molécula de glucosa = 2 ATP + 2 Piruvato
Daño celular progresivo e hipoperfusión persistente agotan las reservas
energéticas de la célula , se produce muerte celular
Cirugía General, A. M. (2003). Consejo Mexicano de Cirugía General, AC Tratado de Cirugía General. El Manual
Moderno, 785-95

MANIFESTACIONESCLÍNICAS
Hipotensión (presión arterial
media <60 mmHg), taquicardia,
taquipnea, palidez, inquietud y
alteración del estado sensorial.
Signos de vasoconstricción
periférica intensa, con pulsos
débiles y extremidades frías y
húmedas. En el estado de choque
por distribución (p. ej., séptico),
predomina la vasodilatación y las
extremidades están tibias.
Oliguria (<20 ml/h) y la acidosis
metabólica.
Lesión pulmonar aguda y
síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda con edema
pulmonar

Se diferencian por patrón
etiológico
Distributivo
Séptico
anafiláctico
Neurogénico
Cardiogénico
De origen miocárdico
De origen mecánico
hipovolémico
Hemorrágico
No hemorrágico

Los Criterios diagnósticos aceptados para el shock son los
siguientes:
• Apariencia de enfermedad o estado mental alterado
• Frecuencia cardíaca superior a 100 lat/min*
• Frecuencia respiratoria superior a 22 rpm o PaC02
inferior a 32 mmHg
• Déficit de bases en sangre arterial inferior a -5 mEq/l
o incremento de lactato superior a 4 mmol/l
• Diuresis inferior a 0.5 ml/kg/hr
• Hipotensión Arterial de más de 20 min de duración
Para establecer el diagnóstico de shock deben estar
presentes, por lo menos, cuatro de estos criterios.
MEDICINA DE URGENCIAS, 2 15 Guía diagnóstica y protocolos de actuación 4.ª EDICIÓN Luis Jiménez Murillo
MEDICINA DE URGENCIAS, 2 15 Guía diagnóstica y protocolos de actuación 4.ª EDICIÓN Luis Jiménez Murillo

ESTADOS DE CHOQUE
I. PRECHOQUE (Fase compensada)
◼Compensado por mecanismos homeostáticos,
taquicardia, vasoconstricción periférica, disminución de
TAS, piel tibia.
◼Puede cursar asintomático
◼Reducción del 10% del volúmen circulante

II. CHOQUE (Fase descompensada)
◼Mecanismos regulatorios deprimidos, disfunción
orgánica, taquicardia, taquipnea, acidosis metabólica,
oliguria, piel fría
◼Reducción del 20-25% del volúmen circulante
◼Gasto cardíaco menor de 2.5 L/min
◼Activación de mediadores celulares

III. DISFUNCION ORGANICA (Fase IRREVERSIBLE)
◼ Estado progresivo e irreversible de disfunción orgánica:
◼Renal : oliguria anuria
◼SNC: agitación, obnubilación, coma
◼ Metabólico: acidosis metabólica
◼Cardiovascular: Hipotensión sostenida, gasto cardíaco
< 2 L/min
100% mortalidad

SHOCKHIPOVOLÉMICO
Disminucióndel volumen intravascular
1. Perdidade sangre
2. Perdidade aguay electrolitos
3. Perdidadel tono vascular
Hemorrágico
Evidente: lesión traumática, sangrado intraoperatorio, vaginal
Oculto: Hemorragia vias digestivas, Ruptura aneurismaabdominal.
Nohemorrágico
Perdidaabsolutadevolumendeliquidocorporal total o migración del compartimiento extravascular al
extravascular
ParraV. shockhemorragico[rev.med.clin.condes- 2011;22(3) 255-264

EPIDEMIOLOGÍA
• Es el tipode Shock masfrecuente.
• Principal causa de muerteen el traumay quirúrgicos
• 80%Intraoperatorias.
• 50%en 1er día de Hospitalización.
• Principal causa de muertespotencialmenteprevenibles
• Principales causas de muerte en la población menor de entre 1-44
años.
ParraV. shockhemorragico[rev.med.clin.condes- 2011;22(3) 255-264

JBotelo,ARamos, choqueconsideraciones fisiopatológicas , archmed2011

TRATAMIENTO
Reconocimientorápidodela entidady de sucausaprobable.
• Correcciónde la agresión inicial y medidas de sostén vital.
• Correcciónquirúrgica inmediata (si esta es la causa).
• Atenciónde las consecuencias secundarias del estado de shock.
• Conservación de la funciones de órganos vitales.
• Identificacióny correcciónde factores agravantes.
OBJETIVOS
BougléA.,Harrois H,Duranteau .J Resuscitative strategies in traumatic hemorrhagicShock,Bouglé et al.Annals of
Intensive Care2013

TRATAMIENTO
Medidas generales:
• Reposo horizontal o Trendelemburg de 10º.
• Evaluar elABCDEde la reanimación y comenzar apoyo vital avanzado.
• Mantener vía aérea permeable.
• Oxigenoterapiaporcatéternasala7-8l/minutosomáscarafaciala5l/minuto.
• Monitorización cardiovascular (electrocardiografía, toma del pulso ypresión arterial).
• Acceso intravenoso periférico (2 vías venosas periféricas) y luego
abordaje venoso profundo.
• Reposicion de volumen 1000 -2000cc iniciales
• Inspección de la piel y búsqueda y control de heridas externas con signosde hemorragias.
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TRATAMIENTO
• Oximetría de pulso: Se debe mantener buena saturación de oxígeno.
• Medir presión venosa central (PVC) 8-12 mmHg y tener en cuenta que:
• 1.Al inicio puede estar baja e indica necesidad de administración devolumen.
• 2. PVC que persiste baja o en descenso sugiere persistencia de pérdida de sangre y requiere deunacuidadosaobservación
delpacienteyademás,delaumentodelaadministraciónde volumen.
• 3. PVC que aumenta bruscamente o de forma sostenida, sugiere que la reposición fue muyrápida o debe pensarse en fallo
de la función cardiaca.
• Sondaje vesical y medición diuresis horaria.
• Apoyo emocional si el paciente está consciente.
• Inmovilización adecuada del paciente poli traumatizado.
• Interconsulta con cirugía, obstetricia u otra especialidad en dependencia de posible causa.
BougléA.,HarroisH,Duranteau .J Resuscitativestrategies in traumatic hemorrhagicShock,Bougléet al.Annalsof IntensiveCare
2013

REPOSICIONDEVOLEMIA
• La reanimación conlíquidos es la primeraintervención
terapéutica.
• Nohay ningunaprueba en la literaturaque apoya
lasuperioridadde un tipo de fluido.
• Coloides: Rápiday persistenteexpansión plasmáticadebidoa un
aumento mayor en la presiónoncótica,Alcanzarápidamenteobjetivos
circulatorio, reaccioneshipersensibilidad, costosos.
• Cristaloides sonmásbaratos , se ha asociado con edema tisular , un
aumento en la incidenciadel síndromecompartimentalabdominalyla
acidosismetabólicahiperclorémica.
• Reanimar con soluciones
cristaloides isotónicas
utilizando laregla3 a 1 (300ml
de cristaloidespor cada100 ml
de sangreperdida)
BougléA.,Harrois H,Duranteau .J Resuscitative strategies in traumatic hemorrhagicShock,Bouglé et al.Annals of
Intensive Care2013

HIPOTENSIÓNPERMISIVA
• Reducir al mínimolosfluidos administradosal paciente
• Perfusióncerebral
• P
AS: 70 a 80 mmdeHg .
• Esta estrategia de bajo volumen se debe mantener hasta que el sangrado este
controlado .
• Administraciónalto volumen de cristaloides: agravar la respuesta inflamatoria , aumenta
la pérdida de sangre , las necesidades de transfusión y los riesgos de complicaciones
L. Kobayashi, MD,T
oddW.Costantini, MD,R.Coimbra,MD,PhD Hypovolemic Shock
Resuscitation2013

AGENTESVASOACTIVOS
• Mantenerla P
Aen hipotensión persistente aun cuando la corrección de la volemiaesta
en progreso .
• NOREPINEFRINA
• Disfunciónmiocárdica: Dobutaminao Epinefrina
• Utilizarlos en bolo y titular la respuesta
• Objetivo: P
AS80-90mmhg
Ndebe titularse hasta alcanzar el objetivo de SAP
BougléA.,HarroisH,Duranteau.JResuscitativestrategiesintraumatichemorrhagicShock,Bougléetal.AnnalsofIntensiveCare
2013
usoprecozdevasopresores para elsoportehemodinámico en shock hemorrágico
puede serperjudicial , encomparación con la usoagresivo dereanimación convolumen
ydebe abordarse conprecaución.

HEMODERIVADOS
• ATLSsugiere la transfusión de concentrados de hematíes sólo si los pacientes no
responden a bolosdecristaloides
• Ningúnestudio ha evaluado la relación entre los niveles de hemoglobinay los resultados
adversos en pacientes con sangrado crítico.
• HB: <7mg/ dl
• Elusodecomponentesdela sangre,tales comoplasmafresco congelado(FFP),
plaquetas y fibrinógeno, no formaban parte clásica de la reanimación inicial trauma.
Estos componentes
• PFC: ParaPTy PTTmayor que1.5 a 1.8 veceslo normal
• Plaquetas : recuento50.000/ L;
• Crioprecipitado:fibrinógeno menosde 0,8 g / l
L. Kobayashi,MD,T
oddW.Costantini, MD,R.Coimbra,MD,PhD HypovolemicShockResuscitation 2013
BougléA.,HarroisH,Duranteau.J Resuscitativestrategiesin traumatic hemorrhagic
Shock,Bougléet al.AnnalsofIntensiveCare201

ÁCIDOTRANEXÁMICO
• Derivado sintético de la lisina
• Inhibe plasminógeno la activación y la actividad de la plasmina a través de la unión al
sitio de unión de lisina , bloqueando la unión a la fibrina .
• Adiferencia defactor VIIa ycomplejodeprotrombina, producensusefectos
principalmente a través de la prevenciónde la fibrinólisis envez de promover la
coagulacion
• Elestudio CRASH-2 unensayocontroladoaleatorio prospectivo de20.211pacientesde
trauma asignados al azar a la infusión de ácido tranexámico o placebo.
• Acido tranexámico se asoció con una disminución absoluta en todas las causas de
mortalidad
• Beneficio: infundir ácido tranexámico posterior 3 horas de la lesión
L. Kobayashi, MD,T
oddW.Costantini, MD,R.Coimbra,MD,PhD Hypovolemic Shock
Resuscitation2013

EQUILIBRIOÁCIDO-BASE
El shock suele ir de la manocon grado variables de acidosis metabólica, frecuentemente
inducida por el exceso de administración de NaCle hipoperfusión.
• La acidosis potencialmente altera todos los procesos de la coagulación, plaquetas,
factores, degradación de trombina, fibrinolisis.
• pH<7.2, se administrará bicarbonato de sodio, habitualmente 100 a 150 mEq.
• La hipocalcemia e hipomagnesemia se presentan con frecuencia en la transfusión masiva
y debenser monitorizadas y corregidas.
• Lahipocalcemiaseprecipita porel efecto quelantedel citrato utilizado enla sangrede
bancocomoanticoagulante, especialmenteconel usodealtas velocidadesde
transfusión.
• Seutiliza gluconato de calcio y sulfato de magnesio en dosis iniciales de 1g y 2g,
respectivamente.
BougléA.,HarroisH,Duranteau.JResuscitativestrategiesintraumatic
hemorrhagicShock,Bougléetal.AnnalsofIntensiveCare2013

HIPOTERMIA
• La coagulopatía asociada a hipotermia se explica por
• 1. disfunciónplaquetaria menor actividad de los factores de coagulación e inducción de
fibrinolisis
• Los líquidosa administrar debenser tibios
• El paciente debe ser cubierto con mantas de algodón , elevar la temperatura del pabellón
y
, si es posible, utilizar mediosde calentamiento activo
Tromboprofilaxis: Iniciarse tan pronto como la hemostasia se haya normalizadoy el sangrado
haya sido controlado, debido al estado protrombótico posterior a la hemorragia masiva.
L. Kobayashi,MD,T
oddW.Costantini, MD,R.Coimbra,MD,PhD HypovolemicShockResuscitation 2013

CHOQUE SÉPTICO
SRIS: fiebre o hipotermia,
leucocitosis o leucopenia,
taquipnea y taquicardia.
Hipotension resultante de la
falta de contraccion
apropiada del musculo liso
vascular.
Fase final del estado de
choque intenso y de
cualquier causa.
Mortalidad 30 – 50%
Hipotension refractaria a
reanimacion con liquidos y
resistencia a vasopresores
• Spencer, F. C. (1991). Principios de cirugía (Vol. 2, pp. 1274-1290). S. I. Schwartz, & G. T. Shires (Eds.). Interamericana-McGraw-
Hill.

Hill.

ETILOGÍA
◼ Los hemocultivos son positivos en 20 a 40% de los casos de septicemia y en 40 a 70% de los
casos de estado de choque séptico.
Hill.

EPIDEMIOLOGÍA
◼En Estados Unidos, la incidencia de septicemia grave y estado de choque séptico continua en aumento
con >700 000 casos al año, lo que contribuye con >200 000 muertes.
◼Las infecciones bacterianas, sobre todo en niños pequeños, son causa importante de muerte en todo
el mundo.
◼El aumento en la incidencia de septicemia se atribuye al envejecimiento de la población, a la mayor
sobrevida de pacientes con enfermedades crónicas, a la frecuencia relativamente alta de septicemia en
pacientes con sida.
◼las defensas del hospedador (p. ej., fármacos inmunodepresores, catéteres intravasculares
permanentes y dispositivos mecánicos).
Hill.

FISIOPATOLOGÍA
El estado de choque séptico se
caracteriza por el compromiso en la
liberación de oxigeno a los tejidos
seguido de una fase de
vasodilatación
Mecanismos de control local y
sistémico disminuyen las respuestas
celulares a moléculas microbianas,
incluyendo trombosis intravascular y
un aumento en las citosinas
antiinflamatorias (p. ej., IL-4 e IL-10).
Aumento de la isoforma de la
isoforma inducible de la oxido nitrico
sintasa iNOS o NOS2 en las pared
de los vasos. = resistencia a
vasoconstrictores
Los hospedadores tienen rc que
reconocen moléculas microbianas,
desencadenando la liberación de
citosinas y otras moléculas que
incrementan el flujo sanguíneo y la
migración de neutrófilos aumentan la
permeabilidad vascular local y provocan
dolor.
Hill.

MANIFESTACIONESCLÍNICAS
Hiperventilacion.
Encefalopatía (desorientación, confusión).
Acrocianosis, necrosis isquemica de tejidos perifericos (p. ej., dedos) por
hipotension y coagulacion intravascular diseminada (DIC).
Piel: lesiones hemorrágicas, ampollas, celulitis, pústulas. Las lesiones cutáneas
pueden sugerir patógenos específicos; por ejemplo, petequias y purpura Neisseria
meningitidis, y ectima gangrenoso Pseudomonas aeruginosa.
Digestivas: nausea, vomito, diarrea, ileo, ictericia colestasica.
Lactato, Glucemia, catabolismo de las proteinas
Hill.

COMPLICACIONES MAYORES
Cardiopulmonares
La discrepancia entre ventilación y perfusión, el aumento de la
permeabilidad capilar alveolar, el aumento del contenido pulmonar de agua
y la disminución de la distensibilidad pulmonar impiden el intercambio de
oxígeno y producen el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda en
cerca de 50% de los pacientes.
La hipotensión es resultado de una distribución desigual generalizada
del flujo y el volumen sanguíneo y al escape capilar difuso del liquido
intravascular.
La fracción de eyección esta reducida pero la dilatación ventricular
permite un volumen sistólico normal
Hill.

Insuficiencia
suprarenal
El cortisol plasmático ≤ 15ug/ml o ≤ 10ug/ml
cuando la albumina es < a 2.5
Hiponatremia e hipopotasemia suelen estas
ausentes
Renales
Oliguria o poliuria, hiperazoemia,
proteinuria.
insuficiencia renal por necrosis tubular
aguda.
Coagulopatias
Trombocitopenia <50,000
Daño endotelial difuso o trombosis
microvascular
Neurológicas
Polineuropatias
Debilidad motora distal
Hill.

INMUNOSUPRESIÓN
◼ Inmunodepresion profunda
Manifestaciones:
▪ Reacciones de hipersensibilidad tardía contra antígenos frecuentes
▪ Imposibilidad para contener la infección primaria y riesgo de secundarias
▪ 33% reactivación de virus (HSV, CMV oVZV)
Hill.

RESULTADOS DE LABORATORIO
◼ Leucocitosis con desviación a la izquierda
◼ Trombocitopenia (prolongación delTPT, decremento del fibrinógeno y presencia de
dimeros D, sugieren CID)
◼ Hiperbilirrubinemia
◼ Proteinuria
Al principio de la septicemia, la hiperventilación induce alcalosis respiratoria. La fatiga de los
musculos resp y la acumulación de lactato provocan ac. Metabolica
◼ EKG: taquicardia sinusal o anomalías inespecíficas de la onda ST-T

DIAGNÓSTICO
• Datos de infeccion (fiebre, leucocitosis y
taquicardia)
SEPTICEMIA
Sepsis + Disfunción multiorgánica
SEPSIS GRAVE
Sepsis + Hipotensión refractaria a
cristaloides
CHOQUE
SEPTICO
Hill.

DIAGNÓSTICO
◼ Fiebre o hipotermia
◼ Taquipnea
◼ Taquicardia
◼ Leucocitosis o leucopenia
◼ Alteraciones mentales
◼ Trombocitopenia
◼ Aumento de lactato sanguíneo
◼ Hipotension
CAUSAS NO INFECCIOSAS:
• Pancreatitis
• Traumatismos
• Insuficiencia SR
• Embolia pulmonar
• Aneurisma aórtico
• Infarto del miocardio
• Hemorragia oculta
• Anafilaxia
• Acidosis lactica
Hill.

◼ Para aislar el microorganismo:
-2 muestras (pueden ser negativas)
Una muestra del catéter de permanencia
Una muestra por venopunción
*Cultivo del material a partir del punto primario de infección
Analizar piel y mucosas de forma escrupulosa
Hill.

TRATAMIENTO
◼ APOYO HEMODINAMICO Y
RESPIRATORIO Y ELIMINAR LOS
MICROORGANISMOS CAUSALES (1aHRA)
Hill.

PRONÓSTICO
Entre 20 a 35% de los pacientes con septicemia grave y 40 a 60% de aquellos en
estado de choque septico muere antes de 30 dias y se producen muertes adicionales
en los primeros seis meses.
El deceso tardío a menudo es resultado de una infección mal contenida,
inmunodepresión, falla organica multiple o la enfermedad de fondo del paciente
Los sistemas de estratificacion pronostica (p. ej., APACHE II) pueden estimar el riesgo
de muerte de septicemia grave.
Hill.

PROFILAXIS
◼ Reduccion de numero de procedimientos con penetración corporal
◼ Evitar uso indiscriminado de antibioticos
Hill.

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