Morales hernandez christian oswaldo

CHRISTIAN OSWALDO MORALES HERNANDEZ.

PROPEDEUTICA GINECOLOGICA Y METODOS DIAGNOSTICOS

Interrogatorio completo sin olvidar los
Anamnesis o interrogatorio
ginecoobstetricos

Se divide en regiones para su estudio

Examen fisico de las mamas

HISTORIA CLINICA
Realizar semiologia en presencia de
nodulo

Inspeccion, auscultacion, palpacion y
percusion de abdomen

Inspeccion y palpacion de vulva y
Exploracion fisica
perineo

Inspeccion de la vagina y examen del
Con especulo y tomar papanicolaou
cuello uterino

Exploracion de utero, trompas y ovario Tacto bimanual


Frotis vaginal

Papanicolaou

Test de Schiller Estudio para cervix

Test de IVAA

Indentificacion de
Colposcopia
anomalias en cervix
METODOS
DIAGNOSTICOS

Biopsia Mama y cervix

Transvaginal

US Andominal

TAC Estudio en mamas

Imagenologia RM

Laparoscopia

Histerosalpingografia

RX

Mamografia


ANOMALIAS CONGENITAS DE GENITALES FEMENINOS

ANOMALIAS
CONGENITAS

Toda anomalía del desarrollo
morfológico, estructural, funci
onal o molecular, presente al
nacer; externa o
interna, familiar o
esporádica, hereditaria o
no, única o múltiple.

Cromosomicas Alteraciones en Malformaciones
anormales genitales ext mullerianas

Falta de
Falta de
Himen formacion de los Falta de fusion
Sx de Turner disolucion del
imperforado cond de los cond
tabique
primordiales

Intersexualidad Agenesia Sx de Rokitansky Utero didelfo Utero septado

Hermafroditism
Utero unicorne Utero bicorne Utero arcuato
o


VULVOVAGINITIS Y ETS

Concepto:
Las vulvovaginitis constituyen un síndrome clínico común que se diagnostica en más del 25% de las
mujeres en las consultas de ETS.

Etiología:
90% están causadas por uno de estos 3 MO:
Gardnerella vaginalis (40-50%)
Cándida (20-25%): la más sintomática.
Trichomona vaginalis (15-20%)
10% restante: Chlamydias, gonococo, micoplasmas, herpes, sífilis, chancroide, molusco
contagioso, etc.

Garnerella vaginalis:
Infección vaginal más predominante.
Clínica: leucorrea blancogrisacea, maloliente, de baja densidad, homogénea, “olor a
pescado en descomposición”, apenas produce prurito.
Causa más frecuente de leucorrea maloliente.
No es ETS.
Dx: PH >4.5, el olor característico y cels rellenas de cocobacilos gram (-).
Tto: metronidazol vía vaginal, clindamicina tópico x 7 días y/o metronidazol vo 500 mg/12
h x 7 días.

Candidiasis:
80-90% por Cándida albicans.
Clínica: síntoma predominante es el prurito, leucorrea blancoamarillenta, en grumos
(requesón), gran viscosidad y con formación de pseudomembranas.
Dx: el cultivo es el método más sensible y específico (Saboureaud), presencia de hifa o
pseudohifas.
Tto: clotrimazol (embarazadas), vía vaginal: nistatina, miconazol y ketoconazol; VO:
itraconazol, fluconazol y ketoconazol.

Tricomoniasis:
Clínica: protozoo de transmisión sexual, asintomático en varón. Leucorrea puede ser el
único síntoma, es de baja viscosidad, abundante, ligeramente maloliente, homogénea,
color amarillo-grisáceo o verde amarillenta, espumosa y con burbujas de aire. A la
exploración de cérvix puede presentar hemorragias puntiformes con “aspecto de fresa”.
Dx: examen en fresco (se visualiza el protozoo, que tiene forma de pera).
Tto: de elección es Metronidazol 500mg/12 h x 7 días o 2 g DU.


Chancroide:
Agente causal H. ducreyi.
Clínica: ulcera dolorosa con bordes irregulares.
Dx: paciente con más de 10 ulceras en genitales, combinados con ulcera y adenopatía
regional.
Tto: eritromicina 500 mg/6h x 7 días; ceftriaxona 250 mg IM.

Chlamydia:
Infección de transmisión sexual de origen bacteriano.
Chlamydia trachomatis gram (-).
Clínica: cuadros clínicos asociados con uretritis no gonocócica y cervicovaginitis por
chlamydia. Leucorrea de color blanco-amarillento, ardor al orinar, necesidad urgente de
orinar, ardor en el meato urinario, dolor en las relaciones sexuales.
Dx: clínica, tinción de muestras, ELISA y PCR.
Tto: azitromicina DU, doxiciclina 3 veces al día x 7 días.

Sífilis:
Treponema pallidum.
Clínica: 1°: 10-6 sem, ampolla no dolorosa que se ulcera (chancro) en boca, pene, vagina y
ano. 2°: medio año después, ronchas rosáceas indoloras en palmas y plantas, malestar
gral. 3°: fase final, problemas serios que pueden provocar la muerte (lesión cerebral,
cardiopatía, aneurisma sifilítico).
Dx: pruebas serológicas (VDRL).
Secuelas: ulceraciones, ceguera, parálisis, demencia, muerte.
Tto: penicilina bezantinica IM.

Gonorrea:
Gonococo.
Clínica: sangrado inusual, leucorrea, dolor pélvico bajo, disuria, fiebre, endometritis,
vaginitis.
Complicaciones: EPI, regla anormal, calambres, sx Reiter, artritis reactiva.
Tto: ceftriaxona 250 mg IM, azitromicina y ciprofloxacino.


Herpes:
VHS 1 y 2.
Clínica: presencia de ampollas ulceradas dolorosas, fiebre, mialgias, leucorrea, sensación
de presión en el abdomen.
Dx: cultivo del líquido de la ampolla y/o ulcera, PCR.
Tto: aciclovir.

VPH:
Virus ADN.
VPH 6 y 11, 16 y 18 (oncogénicos).
Contagio se da a través de microtraumatismos a través del coito con una persona
infectada, por el canal del parto o por medio de fómites.
Periodo de incubación de 2-3 meses.
Clínica: lesiones colposcopicas acetoblancas y displasias, verrugas o condilomas genitales
son las lesiones más frecuentes, consisten en lesiones exofiticas vulvares y perianales de
consistencia blanda y coloración grisácea o rosada.
Dx: clínica, citología presencia de coilocitos, colposcopia zonas de leucoplasia y estudio
virológico.
Tto: acido tricloroacetico, pofilotoxina, imiquimod, extirpación qx, crioterapia.

VIH:
ADN o ARN virus.
Sexual, parenteral o vertical.
El virus tiene como blanco leucocitos CD 4.
Clínica: malestar gral, adenopatías, diaforesis, diarrea, vómitos, cualquier infección puede
complicarse y llevar a la muerte.
Dx: Wester Blot, ELISA, PCR.
Tto: retrovirales.

Molusco contagioso:
Poxvirus.
Sexual y por contacto.
Clínica: pápula pequeña indolora umbilicada de color aperlado que puede estar presente
en cualquier parte del cuerpo donde se dio la inoculación.
Dx: clínica y biopsia.


EPI
Concepto:
Es una infección de útero, trompas y ovarios debida a una infección bacteriana ascendente desde
el tracto genital inferior, los gérmenes penetran por la vagina y ascienden hacia la pelvis.

Etiopatogenia:
Causada por gérmenes que se transmiten a través de las relaciones sexuales. La causa más
frecuente es Chalamydia trachomatis, le sigue Neisseria gonorrea y Actynomices israelli en caso de
portadoras de DIU.
Estos gérmenes producen inflamación del endocervix. Con la diseminación ascendente, estos
patógenos producen inflamación en todo el tracto genital superior. También puede tener un papel
en la contaminación de las trompas y el peritoneo.

Factores de riesgo:
ETS: constituyen el mayor factor de riesgo.
DIU: incidencia 2-9 veces mayor.
Anticonceptivos orales disminuyen la incidencia.
Edad joven (15-39 años).

Clínica:
El dolor abdominal bajo es el síntoma más frecuente, suele ser bilateral y asociado a leucorrea.
Otros síntomas sistémicos son: fiebre, nauseas y vómitos.

Diagnostico:
Es fundamentalmente clínico: presencia de dolor abdominal bajo, fiebre y leucorrea. Para
el diagnostico se requiere la presencia de todos los criterios mayores y al menos uno de
los menores.
Laparoscopia: es el método más seguro, aunque no es el de elección, por ser caro y
complejo. Está indicada en quienes hay duda sobre el diagnostico o en las que falla el tto
medico.


Tratamiento:
El objetivo del tto es aliviar el dolor y conservar la función de las trompas. Se toman muestras para
cultivo y se comienza tto antibiótico empírico.
Tto ambulatorio: 1 dosis de ceftriaxona i.m. (250 mg) (para gonococo) y 14 días doxiciclina
v.o. (100 mg/12 h) (vs chlamydia). Si tras 46 hrs no hay respuesta, está indicada la
hospitalización.
Tto hospitalario: doxiciclina i.v. (100 mg/12 h) y cefoxitina i.v. (2 g/ 6 h) con paso de
doxiciclina oral hasta cumplir 14 días.
Tto qx: se reserva fundamentalmente para la resolución de los abscesos tubo-ováricos o
pélvicos.

Secuelas:
El dolor pélvico crónico es la secuela más frecuente (50%), mientras que la secuela más
importante es la esterilidad de origen tubarico (25%). En el 25% de las pacientes la EPI recidiva.


VPH Y LESIONES INTRAEPITELIALES

Los papilomavirus son virus DNA y sin cubierta. Pertenecen a la familia de los papovarirus. Es ETS
más común.
El DNA del HPV se divide funcionalmente en 2 tipos de genes:
1. Los tempranos (E): son responsables de la replicación del DNA, regulación transcripcional,
y transformación del DNA
2. Los tardíos (L): los genes tardíos codifican las proteínas de la cápside viral.

Los productos de los genes tempranos actúan como oncoproteínas, las cuales interfieren con la
función del gen p53 encargado de que el ciclo celular se lleve a cabo de manera correcta, al estar
este dañado las células anormales no son eliminadas por apoptosis y esto lleva a que exista
metaplasia, displasias y después cáncer.

La lista actual de HPV relacionados con cáncer cervicouterino incluye cuatro tipos de alto riesgo
(tipos 16, 18, 31 y 45), y nueve de riesgo intermedio (tipos 33, 35, 39, 51, 52, 56, 58, 59 y 68).
Hasta en 75 % de los canceres cervicales hay infección por los tipos 16, 18, 31 y 45.

Epidemiologia:
El tipo de mayor prevalencia es el 16.
El 45 se ha encontrado en muchas mujeres en América latina.
Hasta 68 % de los virus detectados en tumores de células escamosas fueron del tipo 16 o
relacionados.

Factores de riesgo:
Tabaquismo
Polimorfismo del gen p53
Uso de anticonceptivos orales
Multiparidad
Desnutrición
IVSA temprana

Clínica:
Las lesiones clínicas visibles que se identifican más comúnmente en relación con la infección por
HPV son verrugas genitales (condilomas acuminados)
Las verrugas genitales visibles se producen usualmente por los tipos 6 y 11 de este virus.
Solo el 1% de las mujeres tiene verrugas visibles y el 9 % posee antecedente de verrugas genitales,
periodo de incubación para las verrugas visibles es de tres meses.
-Verrugas cutáneas:
Verrugas comunes: estas verrugas tienen una superficie característica de coliflor, y
típicamente elevada ligeramente por encima de la piel circundante.
Verrugas plantares
Verrugas subungueales
Verrugas planas


Diagnostico:
Biopsia
PCR
Colposcopia

Tratamiento
Podofilina en tintura de benzoina
Crioterapia
Acido tricloroacetico.
5-fluoroucilo por vía intravaginal.

Prevención:
Vacuna: protección contra las variantes 6, 11, 16 y 18.
Ventajas:
1. Alta inmunogenicidad (100%)
2. Posible protección cruzada frente al VPH-31 y VPH-45
3. Alta eficacia (casi el 100%) frente a las lesiones (neoplasia intraepitelial
cervical/adenocarcinoma in situ) por VPH-16 y VPH-18

LESIONES INTRAEPITELIALES CERVICALES
Precursoras del cáncer cervicouterino.
La prevalencia de LEI en mujeres de 35 a 55 años va de 1.2 % a 3.2%.
Se ha estimado que alrededor del 4 % de las mujeres en sus últimos años reproductivos
tienen lesiones precursoras.
El sitio predominante en el labio anterior del cérvix.
La mayoría de las LEI aparecen en la unión escamo-columnar de la zona de
transformación y solo alrededor de del 10% se localizan en el epitelio cilíndrico sin
involucrar a la unión.

LESION ESCAMOSA INTRAEPITELIAL DE BAJO GRADO
Pertenece a la nomenclatura del Sistema Bethesda, e incluye los cambios morfológicos inducidos
por el VPH y la neoplasia Intraepitelial cervical 1 (NIC 1).

LESION ESCAMOSA INTRAEPITELIAL DE ALTO GRADO
El aspecto típico de una LEIAG consiste en una proliferación de células parabasales atípicas;
cuando ocupan más de 2/3 del espesor epitelial se denominan NIC 2, mientras que si abarcan todo
el espesor son NIC 3.
Las células son inmaduras con pérdida de la polaridad, sobre posición de los núcleos, y
anisonucleosis; el núcleo es oval o levemente alargado, orientado en forma vertical y sin núcleo,
además el citoplasma es muy escaso en las capas basales y mejor definido en las más superficiales.


Tratamiento:
Criocirugía.
Láser de dióxido de carbono.
Cononización con bisturí frío.
Electrocononización.


CACU
Concepto:
Es una enfermedad en la cual se encuentra células cancerosas (malignas) en los tejidos del cuello
uterino. Suele crecer lentamente por un período de tiempo. Antes de que se encuentre células
cancerosas en el cuello uterino, sus tejidos experimentan cambios y empiezan a aparecer células
anormales (proceso conocido como displasia).

Epidemiologia:
La prevalencia máxima se encuentra entre los 40 y 55 años y solo el 10% de las pacientes tienen
menos de 35 años.

Tipos histológicos:
Casi el 90% de los carcinomas de cuello son del tipo escamoso.
Actualmente la frecuencia de adenocarcinoma oscila alrededor del 10-15% aunque va en
aumento, mientras que otros tumores malignos como el sarcoma, melanoma y linfoma continúan
siendo muy raros.

Clínica:
Mayoría de los casos permanece asintomático.
En etapas tardías el síntoma más precoz es la metrorragia
Puede haber leucorrea que al principio es serosa, purulenta o mucosa y tiende con el
tiempo a ser fétida y de aspecto de “agua de lavar carne”.
Dolor pélvico, disuria, hematuria, rectorragia, estreñimiento, etc.

Profilaxis y dx precoz:
Test de Papanicolaou es el método más efectivo en el cribado.


Citología en medio liquido.
Determinación del VPH.
Colposcopia y toma de biopsia (muy útil).

Estatificación:

Diseminación:
Puede ser por extensión directa (vagina, fondos de saco), vía linfática o vía sanguínea (pulmones),
produciendo síntomas según el órgano afectado.

Tratamiento:
Estadio IA: histerectomía total simple.
Estadio IB y IIA: histerectomía radical con linfadenectomia pélvica (Wertheim-Meigs).
Estadio IIB: radioterapia y braquiterapia.
Estadio III: radioterapia y braquiterapia.
Estadio IV: radioterapia y quimioterapia.

Pronóstico:
Factores de mal pronóstico:


Tamaño tumoral
Profundidad de la invasión
Invasión linfática y vascular
Estadio clínico avanzado


TUMORES BENIGNOS DE UTERO

Compuesto de fibras
Tumor benigno mas
MIOMAS musculares lisas.
frecuente en mujer
Multiples

Estrogenos y -subserosos
Incidencia entre los
progesterona -intramurales (56%)
35-55 años
aumentan el tamaño submucosos

Hemorragia es el
50-80% Dx: clinica, US e
sintoma mas
asintomaticos histeroscopia
frecuente

Histerectomia en
Tto depende de la Miomectomia en miomas grandes y en
sintomatologia mujeres jovenes mujeres que no
desean embarazarse

Polipo
endometrial

Protrusiones Causa frecuente
benignas del de metrorragia
endometrio en menopausia

Clinica Dx Tto

US e
Metrorragia Extirpacion qx
histeroscopia

50-60 años


ENDOMETRIOSIS

Concepto:
Presencia y proliferación de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina, puede darse en
cualquier tejido del cuerpo.

Epidemiologia:
10 % aproximadamente.

Factores de riesgo:
Edad fértil.
No hay relación clara con la raza.
Ciclos cortos con sangrado menstrual abundante favorecerían el reflujo de sangre a la
cavidad peritoneal.

Etiopatogenia:
Existen 3 teorías aceptadas:
Menstruación retrograda.
Metaplasia celomica
Alteraciones inmunológicas en el tejido peritoneal que impiden lisis del tejido endometrial
ectópico.

Localización:
La más frecuente es en el ovario, con frecuencia se forman quistes que se llenan de sangre y ese
contenido marrón oscuro parecido al chocolate hace que se les llame “quistes de chocolate”. Le
siguen en frecuencia de localización: el lig ancho post, lig uterosacro, lig ancho ant y fondo de saco
de Douglas.

Clínica:
Dolor (95 %): intensidad muy variable, localizado en pelvis, presentación como de
dismenorrea progresiva y dispareunia.
Alteraciones menstruales (65 %).
Infertilidad ( 41 %)
Otros: distensión abdominal, rectorragias, disuria, puede haber elevación de Ca 125
sérico.

Diagnostico:
Clínica.
Ecografía.
Laparoscopia (estándar de oro): permite visualizar directamente las lesiones, que tienen
aspecto de quemadura de pólvora.

Se clasifica en 4 estadios, según con una puntuación que valora la presencia de lesiones y
adherencias en peritoneo, fondo de saco post, ovarios y trompas, siendo el estadio I mínimo, el II
leve, III moderado y IV severo.


Tratamiento:
Aunque es quirúrgico (laparoscopia), se debe de ser lo más conservador posible, ya que se da en
mujeres jóvenes y en muchos casos con problemas de esterilidad asociados. Por ello está indicado
la realización de quistectomia, liberación de adherencias y destrucción de implantes peritoneales.
La cirugía radical se utilizara en aquellos casos que no se pueden controlar con el tto qx
conservador y/o medico (análogos de GnRH, anticonceptivos, gestagenos y danazol).

ADENOMIOSIS
Concepto:
Infiltración del tejido endometrial a la musculatura del útero (miometrio).

Epidemiologia:
Frecuencia del 9-30%.
Edad 35-45 años.
Multíparas.
Se asocia con miomatosis 25-50% y endometriosis 6-28%.

Etiopatogenia:
Invaginación endometrial por: debilidad del musc uterino, trauma y/o aumento de la
presión.
Diseminación linfática y vascular.
Desarrollo de restos mullerianos.

Clasificación:
Por su localización y extensión:
Superficial
Profunda
Focal
Difusa
Extensa

Clínica:
Depende de las características de la invasión:
Trastornos menstruales
Sangrado uterino anormal
Dismenorrea
Dolor pélvico
Aumento de tamaño de útero
TRIADA: dismenorrea, dispareunia y dolor pélvico.

Diagnostico:
Clínica
Ultrasonido transvaginal
Biopsia
Histerosalpingografia


Tratamiento:
Medico: análogos de GnRh, gestágenos, anticonceptivos hormonales o sistemas locales de
liberación de gestágenos puede ser una alternativa, su utilidad radica en inducir
amenorrea (ausencia de menstruación) y con ello evitar el crecimiento de endometrio.
Qx: en pacientes no desean embarazo.


SANGRADO UTERINO ANORMAL

Sangrado
uterino anormal

No ciclica Ciclica

Independiente
Hipermenorrea
de la regla

Polimenorrea

Tumores malignos y benignos

Organica

Traumatismos, endometriosis, coagulopatias

CAUSAS

Disfuncionales Alteraciones endocrinas


Diagnostico:
Es fundamental realizar un estudio histológico, ya que puede tratarse del primer síntoma de un
tumor genital. Por ello el dx de elección es la biopsia dirigida por histeroscopia.

Tratamiento:
Se puede utilizar estrógenos solos o combinados con gestagenos, progestágenos en segunda fase
del ciclo, danazol, antifibrinoliticos y AINES. Otra alternativa de tto es la cirugía, pudiendo realizar
legrado uterino, histeroscopia qx, ablación endometrial o histerectomia.


TUMORES DE OVARIO

Epidemiologia:
Lo padecen 1 de cada 70 mujeres.
Casi el 90% de los canceres son de origen epitelial y su incidencia aumenta con la edad, teniendo
su máxima frecuencia entre 65-80 años.

Tumores de ovario
Epiteliales Germinales Estromales Metastasico

Seroso Teratoma maduro Androblastoma Krukenberg

Mucinoso Teratoma inmaduro Granulosa

Endometroide Disgerminoma Teca

Cels. claras
Del seno
Ginandroblastoma
endodermico

Brenner Ca embrionario

Coriocarcinoma

Gonadoblastoma


El mas frecuente

Seroso

70% bilateral

Benigno

Mucinoso

Unilateral

Epiteliales
Endometroide Malignos

Malignos

Cels. Clara

Dietilestilbestrol

Brenner Benigno


Mas frec de este
gpo
Teratoma maduro

Benigno

Teratoma
Neuroectodermo
inmaduro

Maligno mas frec
de este gpo
Disgerminoma

Radiosensible

Germinales
Maligno

Seno endodermico
Produce alfa-
fetoproteina

Ca embrionario Produce alfa-
fetoproteina

Coriocarcinoma Produce B-HCG

Gonadoblastoma

Estromales

Granulosa Teca Androblastoma Ginandroblastoma

Cpos. De call-exner Benignos Benignos Mixto

Produce
Produce
Produce estrogenos androgenos-
androgenos
estrogenos

Clínica:
Síntomas tardíos.
El síntoma inicial más frecuente es inflamación abdominal, seguido del dolor y tercer lugar
metrorragia.


En tumores de gran tamaño hay un sx constitucional.
Signos de malignidad: ascitis, palpación de tumoración, poca movilidad por adherencias,
índice de crecimiento rápido, edad no reproductiva, nódulos en fondo de saco de Douglas
y bilateralidad.

Estatificación:
Es postquirúrgica y se basa en los hallazgos observados.

Diagnostico:
Clínica
US transvaginal
RM
TC
Marcadores tumorales (Ca 125, alfafetoproteinas y HCG).

Tratamiento:
Histerectomía total con anexectomia bilateral con quimioterapia adyuvante.


PATOLOGIA DE MAMA

Patologia
benigna de
mama

Procesos Mastopatia Tumores
inflamatorios fibroquistica benignos

Frecuente en Mastodinia 20% de la
Mastitis mujer sintoma mas Tipos patologia
premenopausica frecuente benigna

Puerperal mas No proliferativa
Quiste Fibroadenoma
frecuente (68%)

Proliferativa sin Entre los 15-35 Entre los 40-50
atipia años años

Proliferativa con
atipia


CA DE MAMA

Epidemiologia • Tumor maligno mas frecuente en mujer.

•NULIPARIDAD
•MENARCA TEMPRANA
•MENOPAUSIA TARDIA
Factores de •HERENCIA (BRCA1 Y BRCA 2)
•PRIMER EMBARAZO TARDIO
riesgo •NO LACTANCIA
•HIPERPLASIAS ATIPICAS
•OBESIDAS
•DES

Diagnostico • Exploracion fisica
• Mastografia
precoz • US

• El carcinoma ductal in situ (mas frecuente).
• El carcinoma lobulillar in situ.
Tipos • PAGET
histologicos • INFLAMATORIO: Eritema difuso,
morado, edema e induración en la mama, 2% de
calor

todos los canceres.

• Inicio suele ser asintomatico
• Localizacion mas frec en cuadrante superoexterno
Clinica • Presencia de tumor o induracion
• 15-20% presentan alteraciones areola-pezon


• RM
• US

Dx • Biopsia
• TC
• Mamografia
• Biopsia a ganglio centinela

• Quimioterapia
• Radioterapia

Tto • Cirugía para extirpar el tejido canceroso: una
tumorectomía para extirpar la tumoración
mamaria; una mastectomía para extirpar toda o
parte de la mama y posiblemente las estructuras
aledañas


ESTERILIDAD

Concepto:
El 10-15 % de las parejas son estériles, denominándose esterilidad primaria si, tras 1-2 años sin
anticoncepción, no se consigue un embarazo y secundaria si, tras una gestación, no se consigue un
nuevo embarazo durante 2-3 años de búsqueda.

Etiopatogenia:
Factor masculino (40 %): varicocele, esterilidad masculina de causa idiopática, insuficiencia
testicular, criptorquidia, azoospermia, orquiepididimitis, alteraciones hipotalámicas, etc.
Factor femenino (40 %): anomalías vaginales ( himen integro, agenesia vaginal,
vaginismo), anomalías cervicales ( infecciones –Chalamydia-, filancia inadecuada, lesiones
e intervenciones cervicales que disminuyen el moco, malformaciones cervicales, etc),
anomalías uterinas (hipoplasia o malformación del útero, alteraciones endometriales,
síndrome de Asherman, alteración de la estructura miometrial, alteraciones tubaricas o
peritoneales, salpingitis, endometriosis), alteraciones ováricas y psicógenas.
Factor mixto o de origen desconocido: abarca entre el 10-20 % de los casos, por causas
idiopáticas, o por reacción inmunológica al semen.

Estudios:
Anamnesis, exploración y analítica: historia clínica general, ginecológica y sexual de la
pareja. Se toman muestras para citología y se realiza un estudio analítico: BH y vel de
sedimentación, QS, EGO, grupo y Rh, serologías vs rubeola, toxoplasmosis, sífilis, hepatitis
y VIH.
Ecografía transvaginal.
Valoración de la ovulación: mediante radioinmunoanálisis se determina FSH, LH y estradiol
en la fase proliferativa, prolactina y progesterona en fase lútea.
Seminograma.
Histerosalpingografia.
Otros: laparoscopia, test postcoital, histeroscopia, biopsia de endometrio, determinación
de acs antiespermaticos, cariotipo y detección de mutaciones de la fibrosis quística.

Tratamiento:
Tratamiento individualizado. Se empieza por inducir ovulación si las trompas y el semen son
normales.
Actualmente se usa de elección la FSH subcutánea y la HCG. Esta en desusos el clomifeno (solo en
caso de SOP).
Es frecuente el uso de análogos de la GnRH previos a la inducción de la ovulación para conseguir
frenar hipófisis y ovarios hasta que comiencen los ciclos de inducción ovárica.

Técnicas de reproducción asistida:
1. Inseminación artificial conyugal: técnica más simple y más usada.
2. Inseminación artificial donante.
3. Fecundación InVitro.
4. Microinyeccion espermática: consiste en inyectar un único espermatozoide dentro del
ovulo, es una variante de la FIV en casos de oligospermia severa.


METODOS ANTICONCEPTIVOS

Concepto:
Es cualquier forma de impedir la fecundación o concepción al mantener relaciones sexuales.
También se llama contracepción o anticoncepción, y son una forma de control de natalidad.
Se clasifican en métodos naturales, de barrera, intrauterinos, hormonales, permanentes y de
emergencia.

Tipos:
-Naturales:
1. Ogino: teniendo en cuenta que la ovulación ocurre el día 14 y que el ovulo puede ser
fecundado solo durante 24-36 hrs, se calcula el periodo fértil o de inseguridad.
2. Lactancia materna: durante la lactancia, los niveles elevados de prolactina suprimen en un
grado variable el eje hipotálamo-hipófisis.
3. Coito interrumpido: método poco seguro.
4. Temperatura: el periodo de “seguridad” empieza la noche del tercer día de hipertermia
confirmada y finaliza con la llegada de la menstruación.
-De barrera:
1. Preservativo masculino: método de elección en jóvenes.
2. Diafragma: indispensable el empleo conjunto de espermicidas. Esta indicado en casos de
intolerancia a la píldora y en quienes la colocación de un DIU no es aconsejable.
3. Espermicidas: brindan bloqueo mecánico del cuello y destrucción de los espermatozoides.
La max protección se obtiene usándolo con otro método de barrera.
4. Esponjas vaginales: se trata de discos cilíndricos que poseen espermicidas.

-DIU:
Mecanismo de acción: no está completamente aclarado, existen pruebas de que
modificaciones celulares y bioquímicas del endometrio producidas por la presencia de un
cuerpo extraño interfieren en el transporte espermático, inhiben la capacitación y
supervivencia espermáticas y dan lugar a cambios endometriales que impiden la
implantación, sin descartarse alguna actuación sobre la motilidad tubarica. En los
dispositivos con cobre, esta reacción inflamatoria estéril se amplía por actuar este como
espermicida, alterando la movilidad e inhibiendo la penetración en el ovulo.
DIU con levonorgestrel: la hormona se libera gradualmente y actúa localmente de varias
formas: reduciendo el crecimiento del endometrio, lo que reduce el sangrado menstrual,
espesando el moco y suprimiendo el mov normal de los espermatozoides. Reduce el riesgo
de EPI, miomas y dismenorreas.

-Hormonal:
1. Disminuyen la GnRH, ya que producen un feedback negativo que inhibe la liberación
hipotalámica de GnRH.
2. Impiden el pico ovulatorio de LH, que anulan la secreción pulsátil de GnRH, responsable
del pico preovulatorio de LH.
3. En el ovario: inhiben la ovulación, ya que no se ha producido pico de LH.
4. Alteran la motilidad y funcionalidad de la trompa, dificultando la fecundación.
5. Alteran la contracción uterina, dificultando el transporte de espermatozoides.
6. Modifican la estructura endometrial e impiden la implantación.


7. Modifican la capacitación espermática, espesan el moco cervical y alteran el medio
vaginal.

…clasificación:
Según la dosis administrada:
Monofásicos: llevan una dosis constante de estrógenos y gestagenos a lo largo del ciclo.
Los más usados.
Bifásicos: durante los primeros días, la dosis de gestageno es menor.
Trifásicos: la dosificación de estrógenos y gestagenos se hace a tres niveles diferentes,
según los días del ciclo.

Según la dosis de gestageno:
Gestagenos en dosis elevadas: inhibe la ovulación al suprimir el pico de LH y FSH. También
producen atrofia endometrial y alteración del moco cervical.
Gestagenos en dosis bajas: actúan fundamentalmente sobre el moco cervical y también
inhiben la ovulación.

Según la forma de administración:
Oral: la dosis de estrógenos varía desde los 50 mcg en los de mayor dosis hasta los 15 mcg.
Pueden ser de primera generación (los más usados), de segunda (levonorgestrel) o de
tercera (gestodiona, desogestrel, drosperinona).
Parenterales: se usa una inyección i.m. de acetato de medroxiprogesterona cada 3 meses.
Son cómodos, pero de metabolización irregular.
Sistemas de liberación continúa: >anillo anticonceptivo vaginal: libera 15 mcg de
etilinilestradiol y 120 ug de etonogestrel, se coloca en la vagina la primera semana
postmenstruacion y retira una semana cada 21 días. >implantes subdermicos: son barritas
con etonogestrel que se insertan bajo anestesia local en la cara interna del brazo. Duran 3-
5 años. >parches: la absorción es transdermica y el recambio semanal, liberando 20 ug de
etilinilestradiol y 150 ug de norelgestromina.

La anticoncepción hormonal es un factor de riesgo para la enfermedad tromboembolica y el IAM,
al mediar una elevación de los factores I,II, VII, IX, X y plasminogeno, aunque también existe un
aumento de la actividad fibrinolitica. Por ello están contraindicados en mujeres con riesgo
cardiovascular. Otras contraindicaciones para su utilización son pacientes con afectación hepática
importante, porfiria aguda intermitente, antecedentes de colestasis intrahepatica, discrasia
sanguínea, sangrado genital anormal.

-De emergencia:
Gestagenos: es el método de elección. Se usa levonorgestrel, 750 mcg/12 h, VO, 2 dosis, o
bien una dosis única con dos comprimidos. Evita entre el 85-95% de los embarazos
esperados, siendo muy eficaz si se administra entre las 24-72 hrs post-coitales. Efecto
secundario más frecuente son nauseas.
Método Yuzpe: combinado de estrógenos y progestágenos en altas dosis. VO, un
comprimido cada 12 hrs, dos tomas.
-Permanentes o esterilización qx:
Vasectomía y salpingoclasia: son los métodos más eficaces.
Tto: extirpación, crioterapia o electrocirugía.


SOP
Concepto:
El síndrome de ovario poliquistico es una afección muy frecuente, aunque de etiología
desconocida, con una incidencia aproximada de 1-5%. Esta caracterizado por lo siguiente:
Clínica: anovulación/esterilidad, obesidad, hirsutismo/androgenizacion.
Alteraciones hormonales: LH aumentada en relación a la FSH. Aumento leve de
andrógenos y estrona, descenso de estradiol.
Anatomía: ovarios grandes, nacarados, polimicroquisticos (>8 quistes) e hiperplasia de la
teca interna.

Etiopatogenia:
Elevación de LH (pulsos demasiado rápidos en la secreción hipotalámica de GnRH), esto
ocasiona estimulación en exceso de la teca produciendo hiperplasia tecal.
La hiperplasia tecal da una sobreproducción de andrógenos suprarrenales, esto produce
obesidad, hirsutismo y anovulación.
Los andrógenos circulantes son convertidos a estrona en la grasa periférica.
La insulina estimula la actividad aromatasa en las células de la granulosa, convirtiendo los
andrógenos de la teca en estrógenos, esto no se da en el SOP, hay una insulinorresistencia
lo cual contribuye al aumento de andrógenos.
La obesidad agrava el grado de resistencia a la insulina que pueda existir, y que constituye
un factor importante de mantenimiento de anovulación.

Anatomía patológica:
Macroscópicamente: ovarios pueden estar aumentados de tamaño, superficie lisa y de
color gris.
Microscópicamente: engrosamiento y fibrosis de la albugínea, la granulosa esta poco
desarrollada, la hiperplasia tecal es lo más característico.

Clínica:
No hay sintomatología patognomónica.
Esterilidad: es el síntoma más frecuente (73%), se debe a la falta de ovulación.
Trastornos menstruales: oligomenorrea e infrecuente.
Hirsutismo, acantosis nigricans, obesidad (androide) y acné.
Resistencia a la insulina (afecta casi a la mitad). 40% de las mujeres con DM durante la
edad reproductiva tienen SOP.

Diagnostico:
Clínica: sintomatología es muy variable.
Laboratorio: relación LH/FSH 2.5:1. Aumento de andrógenos ováricos, testosterona libre,
la DHEA y la androstendiona. Disminuye la SHBG. Progesterona ausente en la 2° mitad del
ciclo.
US: la ecografía transvaginal debe cumplir los sig criterios: presencia de 8 o más folículos
pequeños subcorticales (2-10mm) y aumento del estroma ovárico. La combinación de los
criterios hormonales y ecográficos permite diagnosticar SOP en un 90-95 %.
Resistencia a la insulina.


Dx dif:
Hiperandrogenismo de causa suprarrenal por déficit enzimáticos congénitos (21-hidroxilasa),
tumoraciones secretantes de esteroides androgenicos.

Tratamiento:
El tratamiento en las mujeres que no desean gestación será con anticonceptivos hormonales, solos
o asociados a fármacos antiandrogenicos.
Si buscan gestación se induce la ovulación con Citrato de Clomifeno, si se fracasa se puede
emplear la destrucción ovárica parcial con electrocauterizacion por vía laparoscopica, para
posteriormente volver a inducir la ovulación.
Cabe destacar el empleo de Metformina para combatir la insulinorresistencia.

Morales hernandez christian oswaldo

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