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SEMINARIO Sepsis 2012
- 1. SepsisSepsis Sandra Milena Acevedo Rueda Residente 2 año – Medicina Interna UNAB Octubre 2012
- 3. • 650.000 médicos y enfermeras de UCI • Global Sepsis Alliance (GSA) Podemos hacer la diferencia…
- 4. • Severe sepsis and septic shock incidence in the Albert Einstein Hospital (2005-2010) • MEDUSA – Medical Education for Sepsis Source Control and Antibiotics • La mayoría de hospitales en USA no administran los AB en las primeras 2 h • Buscar la sepsis (tarjetas, afiches)
- 5. Sepsis • Sepsis severa y choque séptico • En USA, 215,000 muertes por año - sepsis severa y choque séptico • En el pasado, a pesar de medidas, la mortalidad alcanzaba 40 - 50 % Surviving Sepsis Campaign: http://www.survivingsepsis.org. 2012.
- 6. Sepsis • Society of Critical Care Medicine, European Society of Intensive Care Medicine • Surviving Sepsis Campaign: clasificación, diagnóstico y protocolos de tratamiento • Últimas recomendaciones 2008 Surviving Sepsis Campaign: http://www.survivingsepsis.org. 2012.
- 7. Angus DC, et al. Crit Care Med. 2001; ACS. Incidence Cases/100,000 Mortality Deaths/Year
- 8. 2681 pacientes 69% adquiridas en la comunidad 31% adquiridas en el hospital IVU 28%, NAC 22%, Tejidos blandos 21% Neumonia 26%, IVU 20%, Tejidos blandos 17%
- 11. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Consensus Conference Committee. Definitions of sepsis and organ failure and guidelines for de use of innovative therapies in sepsis. Chest 1992; 101:1664-1665 Definiciones
- 12. Definiciones Sepsis: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica de origen infeccioso Sepsis grave: Septicemia relacionada con insuficiencia orgánica. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Consensus Conference Committee. Definitions of sepsis and organ failure and guidelines for de use of innovative therapies in sepsis. Chest 1992; 101:1664-1665
- 13. Definiciones Choque séptico: Hipotensión asociada con sepsis sin rta al tratamiento, aún con adecuada reposición hídrica y administración de vasopresores. Disfunción orgánica múltiple: Disminución en la función de uno o más órganos; pacientes con enfermedad aguda incapaces de mantener la homeostasis sin apoyo médico. . American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Consensus Conference Committee. Definitions of sepsis and organ failure and guidelines for de use of innovative therapies in sepsis. Chest 1992; 101:1664-1665
- 14. SIRS Sepsis Sepsis Severa Choque Séptico > 2 Anormales • Temp >38 - < 36 • FC > 90 lpm • FR > 20 rpm • WBC > 12,000/mm3 < 4,000/mm3 >10% bandas Infección Sospechada o confirmada Disfunción Orgánica Hipoperfusión Presencia de estado de choque Chest 1992; 101:1664-1665
- 15. Outcome of Sepsis is Related to Severity of the Host Response Rangel-Frausto et al. JAMA 1995
- 18. Taquicardia TAS ≤90, o PAM≤70 a pesar de LEV ó vasopresores Gasto urinario<0.5 mL/kg/hr a pesar de LEV ↑Creatinina >50% de la línea de base Diálisis aguda ↓ Plaquetas<100,000/mm3 ↑ PT/aPTT ↑ Dimero D Enzimas hepáticas >2x VN Alteración estado de conciencia Taquipnea PaO2/FiO2 ≤250 Ventil. mecánica PEEP >7.5 Balk RA. Crit Care Clin. 2000;16:179-192. pH bajo con lactato elevado (ej, pH, 7.3 & lactato>VN) Marcadores de sepsis severa
- 20. Severe Sepsis and Septic Shock: Review of the Literature and Emergency Department Management Guidelines. Ann Emerg Med. 2006;48:28-54.
- 23. Vasculatura - Vasodilación - Vasoconstricción - Agregación leucocitaria - Disfuncion endotelial Disfunción celular Organos - Disfunción - Alteraciones metabólicas Miocardio - Depresión - Dilatación Shock Hipotensión refractaria Disfunción orgánica múltiple Recuperación Muerte Nucleus LysosomeMitochondria Actin/Myosin Membrane channel Membrane receptor
- 25. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock
- 27. 2004 vs 2008 20042004 20082008 Industria + - No comité industria + + No participación industria + + No industria en reuniones + + Comentarios industria no permitidos + +
- 29. Primeras 6 horas
- 31. Bakker J, et al. Am J Surg 1996; 171:221-226
- 32. • Resucitación Inicial (6 horas) – Hipotensión – Lactato – UCI Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008 Objetivos PVC 8–12 mm Hg PAM ≥ 65 mm Hg Diuresis ≥ 0.5 mL.kg.hr Sat O2 VCS ≥ 70%, o de sangre venosa mezclada ≥ 65%
- 33. Diagnóstico – Cultivos • 2 o más hemocultivos • 1 debe obtenido por vía percutánea • Hemocultivo de cada acceso vascular • Cultivar otros sitios – Si es seguro, realizar estudios de imágen tempranamente (1C) Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008
- 34. Antibióticos – Inicio • 1ra hr despues de el dx sepsis severa (1D) o choque séptico (1B) – AB amplio espectro • 1o más bacterias/hongos , penetración (1B) – Re-evaluar diariamente • Optimizar la eficacia • Prevenir resistencia • Evitar toxicidad • Minimizar costos (1C) Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008
- 35. – Considerar combinación • Pseudomona (2D) – Considerar combinación empírica • Neutropénicos (2D) – Duración 7-10 días, • Rta lenta, focos no drenados, inmunodeficiencia. (1D) – Suspender si causa no infecciosa (1D) Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008
- 36. Antifúngicos empíricos - Inmunocomprometidos - Aspergilosis invasiva - Candidiasis diseminada aguda
- 37. Control de la fuente de infección – Rápido • Sitio anatómico (1C) • 6 horas (1D) – Evaluar medidas de control (1C) Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008
- 38. Manejo de Líquidos – Cristaloides o coloides (1B) – PVC es de ≥ 8mmHg (≥12mmHg si ventilación mecánica) (1C) – “Dosis- respuesta”(1D) Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008
- 39. Vasopresores – PAM ≥ 65mmHg (1C) – Norepinefrina y/o dopamina (1C) – Epinefrina, fenilefrina o vasopresina NO inicialmente (2C) Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008
- 40. – Epinefrina alternativo, en no respuesta con norepinefrina o dopamina. (2B) – No dosis bajas de dopamina para protección renal. (1A) – Línea arterial (1D) Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008
- 41. Inotrópicos – Utilizar dobutamina en pacientes con disfunción miocárdica basada en presiones de llenado cardíaco elevadas y gasto cardiaco bajo. (1C) – No incrementar el índice cardiaco a niveles supranormales predeterminados. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008
- 42. DROGADROGA DOSISDOSIS (mcg/kg/min)(mcg/kg/min) DopaminaDopamina 2-50 NorepinefrinaNorepinefrina 0,03-3,3 EpinefrinaEpinefrina 0,06-0,47 LevosimendanLevosimendan 0,1-0,2 mcg/kg/min
- 44. Esteroides – Considerar en pobre respuesta (2C) – La prueba de estimulación con ACTH NO (2B) – Se prefiere hidrocortisona a dexametasona(2B) Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008
- 45. Proteína C activada recombinante humana (rhAPC) – Considerar rhAPC - disfunción orgánica (típicamente APACHE II ≥ 25 o falla orgánica múltiple) si no existen contraindicaciones – Pacientes adultos con sepsis y bajo riesgo de fallecer no deben de recibir rhAPC.(1A) Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008
- 46. Transfusiones – Administrar GR cuando la Hb es <7.0 g/dl • Meta Hb de 7.0 – 9.0 g/dl en adultos. (1B) – Un Nivel mayor de Hb se puede requerir en circunstancias especiales – No utilizar eritropoyetina - tx de la anemia relacionada a sepsis. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008
- 47. – PFC si sangrado o procedimientos invasivos. (2D) – No usar terapia con antitrombina.(1B) – Plaquetas cuando:(2D) • PQT <5000/mm3 aunque no exista sangrado. • PQT entre 5000 y 30,000/mm3 y exista un riesgo significativo de sangrado. • PQT ≥ 50,000/mm3 si se requiere para cirugía o procedimientos invasivos. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008
- 48. Ventilación Mecánica en LPA/SDRA inducido por sepsis – Utilizar volumen corriente bajo, 6ml/kg de peso (predicho) 1B) – Fijar como límite superior inicial de presión plateau (meseta) ≤30cmH2O. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008
- 49. – La ventilación mecánica no Invasiva puede considerarse en la minoría de los pacientes con LPA/SDRA con falla respiratoria de leve- moderada. • Los pacientes deben de estar hemodinamicamente estables, cómodos, con despertar fácil, capaces de proteger la vía aerea y que esperan una recuperación rápida.(2B) Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008
- 50. Sedación,analgesia y bloqueo neuromuscular en sepsis – Utilizar protocolos de sedación (1B) – Utilizar sedación con bolos intermitentes o por infusión continua con objetivos(1B) Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008
- 52. Control de Glucosa – Insulina IV (1B) – Iniciar si 180mg dl – Target 144-180mg dl – Suministrar una fuente de calorías con glucosa y monitorizar los niveles de glucosa cada 1-2 h(1C) Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008
- 53. Reemplazo renal – La hemodiálisis intermitente y la hemofiltración veno-venosa continua (CVVH) son consideradas equivalentes.(2B) – CVVH ofrece un manejo más fácil en hemodinamicamente inestables.(2D) Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008
- 54. Bicarbonato – NO! si se quiere mejorar hemodinamicamente o disminuir los requerimientos de vasopresores (pH ≥ 7.15, inducida por hipoperfusión) (1B) Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008
- 55. Profilaxis para TVP – HNF - HBPM, a menos que exista contraindicación(1A) – Dispositivos mecánicos para profilaxis, como las medias de compresión o un dispositivo de compresión intermitente(1A) – Utilizar combinación, muy alto riesgo para TVP(2C) – MUY alto riesgo HBPM/HNF (2C) Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008
- 56. Profilaxis de Ulceras por estrés –Bloqueadores H2 (1A) –Inhibidores de la bomba de protones (1B) –Neumonía asociada al ventilador Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008
- 57. En pacientes con sepsis grave o choque séptico adecuadamente reanimados, con tracto gastrointestinal funcional, se recomienda el uso de nutrición enteral (nivel 1C). En pacientes con sepsis grave o choque séptico no se recomienda el uso de inmunonutrición con suplemento de arginina (nivel 1A). Soporte nutricional
- 58. Marcadores • PCR – Excluir sepsis más que para confirmarla. – Un valor elevado no necesariamente es sepsis PERO normal excluye sepsis. – Útil en el seguimiento NO AISLADO – Los niveles de PCR siempre deben ser interpretados en el contexto clínico. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008
- 59. Marcadores • Procalcitonina – Diagnóstico temprano de infección probable – Diferenciar SIRS no infeccioso de Infección – Útil para evaluar severidad de infección – Guiar AB en NAV Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008
- 61. En Resumen…En Resumen… Strong Recommendation (1): Recommended DVT Prophylaxis H2 Blocker PUD Prophylaxis No Routine Use of SGC A DCB Glycemic Control Consider Limiting Support BC prior to Abx Antibiotics within 1 hr for Septic Shock EGDT and Protocolized Resuscitation Antibiotics within 1 hr in No septic Shock Patients De-escalation Antibiotic Therapy 7-10 day Antibiotic Duration Source Control Fluid Challenge Dopamine or Norepinephrine Limit P plateau <30 cm H2O PEEP Conservative Fluid in ALI with no Shock No Renal Dose Dopamine No High Dose Steroids PPI PUD Prophylaxis Crystalloid = Colloid Limited Transfusion Low VT for ALI HOB >45 Intermittent = Continuous sedation No Antithrombin II No Erythropoietin
- 62. En Resumen…En Resumen… Weak Recommendation (2): Suggested APC in high risk and non-surgical A DCB equivalency of continuous veno-veno hemofiltration or intermittent hemodialysis Wean Steroids Low dose steroids for septic shock B/S < 150 APC for high risk and surgical PRBCs or Dobutamine ACTH test not to be done Prone Position in ARDS NIV for ALI/ARDS mild/moderate hypoxemia
- 63. Gracias!
Notas del editor
- 4 MESES, 1000 pacientes en 40 hospitales, tiempo de los antibioticos, la mayoria de los hospitales administran los ab entre las 2 y 6 horas.
- Sepsis is a common condition. In the US, the incidence of sepsis per 100,000 exceeds AIDS, breast cancer, and first myocardial infarctions. Concerted public awareness campaigns have emphasized the importance of coronary heart disease, AIDS, and breast cancer. Yet, as shown on this slide, the mortality of severe sepsis exceeds AIDS, breast cancer and is only slightly less that that of patients dying suddenly of an acute myocardial infarction. Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, et al. Incidence, cost and outcomes of severe sepsis in the United States. Crit Care Med 2001; American Heart Association. 2001 Heart and Stroke Statistical Update . Dallas, Tex: American Heart Association, 2000. American Cancer Society. Cancer Statistics . Online edition, accessed 3/29/01.
- he following information was recorded: demographic, clinical, and microbiologic characteristics; Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II and Sequential Organ Failure Assessment scores; requirement for intensive care unit; length of stay; and 28-day all-cause mortality. During a period of 6 months, 2,681 patients were recruited: 69% and 31% with community-acquired and hospital-acquired infections, respectively. The mean age was 55 yrs (SD = 21), 51% were female, and the median length of stay was 10 days (interquartile range, 5-19). The mean Acute Physiology and Chronic Health Evaluation score was 11.5 (SD = 7) and the mean Sequential Organ Failure Assessment score was 3.8 (SD = 3). A total of 422 patients with community-acquired infections (16%) were admitted to the intensive care unit as a consequence of their infection and the median length of stay was 4.5 days in the intensive care unit. At admission, 2516 patients (94%) met at least one sepsis criterion and 1,658 (62%) met at least one criterion for severe sepsis. Overall, the 28-day mortality rates of patients with infection without sepsis, sepsis without organ dysfunction, severe sepsis without shock, and septic shock were 3%, 7.3%, 21.9%, and 45.6%, respectively. In community-acquired infections, the most frequent diagnosis was urinary tract infection in 28.6% followed by pneumonia in 22.8% and soft tissue infections in 21.8%. Within hospital-acquired infections, pneumonia was the most frequent diagnosis in 26.6% followed by urinary tract infection in 20.4% and soft tissue infections in 17.4%.
- The physiological changes occurring in patients with severe sepsis and septic shock are myriad and include changes that are clearly detrimental such as decreased contractility of the left and right ventricle, increased venous capacitance, increased pulmonary vascular resistance, and capillary leak. Increased ventricular compliance and sinus tachycardia are likely adaptive responses allowing the ventricle to maintain, and even manifest increased cardiac input, following volume resuscitation in despite decreased contractility. The decreased arteriolar resistance may also be adaptive, although when profound, produces detrimental and potentially lethal hypotension.
- Figure 1. Inflammatory Responses to Sepsis. Sepsis initiates a brisk inflammatory response that directly and indirectly causes widespread tissue injury. Shown here are key components of this process and their interactions at the level of the microvasculature of a representative vital organ. Gram-positive and gram-negative bacteria, viruses, and fungi have unique cell-wall molecules called pathogen-associated molecular patterns that bind to pattern-recognition receptors (toll-like receptors [TLRs]) on the surface of immune cells. The lipopolysaccharide of gram-negative bacilli binds to lipopolysaccharide-binding protein, CD14 complex. The peptidoglycan of gram-positive bacteria and the lipopolysaccharide of gram-negative bacteria bind to TLR-2 and TLR-4, respectively. Binding of TLR-2 and TLR-4 activates intracellular signal-transduction pathways that lead to the activation of cytosolic nuclear factor κB (NF-κB). Activated NF-κB moves from the cytoplasm to the nucleus, binds to transcription initiation sites, and increases the transcription of cytokines such as tumor necrosis factor α ( TNF- α), interleukin-1 β, and interleukin-10. TNF- α and interleukin-1 β are proinflammatory cytokines that activate the adaptive immune response but also cause both direct and indirect host injury. Interleukin- 10 is an antiinflammatory cytokine that inactivates macrophages and has other antiinflammatory effects. Sepsis increases the activity of inducible nitric oxide synthase (iNOS), which increases the synthesis of nitric oxide (NO), a potent vasodilator. Cytokines activate endothelial cells by up-regulating adhesion receptors and injure endothelial cells by inducing neutrophils, monocytes, macrophages, and platelets to bind to endothelial cells. These effector cells release mediators such as proteases, oxidants, prostaglandins, and leukotrienes. Key functions of the endothelium are selective permeability, vasoregulation, and provision of an anticoagulant surface. Proteases, oxidants, prostaglandins, and leukotrienes injure endothelial cells, leading to increased permeability, further vasodilation, and alteration of the procoagulant–anticoagulant balance. Cytokines also activate the coagulation cascade.
- Figure 2. Procoagulant Response in Sepsis. Sepsis initiates coagulation by activating endothelium to increase the expression of tissue factor. Activation of the coagulation cascade, and especially factors Va and VIIIa, leads to the formation of thrombin-α, which converts fibrinogen to fibrin. Fibrin binds to platelets, which in turn adhere to endothelial cells, forming microvascular thrombi. Microvascular thrombi amplify injury through the release of mediators and by microvascular obstruction, which causes distal ischemia and tissue hypoxia. Normally, natural anticoagulants (protein C and protein S), antithrombin III, and tissue factor–pathway inhibitor (TFPI) dampen coagulation, enhance fibrinolysis, and remove microthrombi. Thrombin-α binds to thrombomodulin on endothelial cells, which dramatically increases activation of protein C to activated protein C. Protein C forms a complex with its cofactor protein S. Activated protein C proteolytically inactivates factors Va and VIIIa and decreases the synthesis of plasminogen-activator inhibitor 1 (PAI-1). In contrast , sepsis increases the synthesis of PAI-1. Sepsis also decreases the levels of protein C, protein S, antithrombin III, and TFPI. Lipopolysaccharide and tumor necrosis factor α (TNF-α) decrease the synthesis of thrombomodulin and endothelial protein C receptor (EPCR), thus decreasing the activation of protein C. Sepsis further disrupts the protein C pathway because sepsis also decreases the expression of EPCR, which amplifies the deleterious effects of the sepsis- induced decrease in levels of protein C. Lipopolysaccharide and TNF-α also increase PAI-1 levels so that fibrinolysis is inhibited. The clinical consequences of the changes in coagulation caused by sepsis are increased levels of markers of disseminated intravascular coagulation and widespread organ dysfunction. t-PA denotes tissue plasminogen activator.
- Originally IHI advocated a 4 hour bundle; however, in September 2004, the four hour bundle was changed to a six hour bundle. Each bundle articulates requirements for specific timeframes. 6-Hour Severe Sepsis Bundle: Tasks that must be done within 6 hours for patients with severe sepsis, 24-Hour Severe Sepsis Bundle: Tasks that must be done within 24 hours for patients with severe sepsis, In the 6 hour severe sepsis bundle the detailed measures are: Serum Lactate measured (per IHI website: Increased serum lactate indicates anaerobic metabolism, a frequent indicator of septic shock. Blood cultures obtained prior to administration of antibiotics (per IHI website: Checking blood cultures prior to antibiotic administration offers the best hope of identifying the causative organism for severe sepsis in an individual patient. Broad spectrum antibiotics administered within 3 hours of presentation: (per IHI website: Once severe sepsis is identified, antibiotics must be started rapidly to treat the underlying infection.) In the Event of Hypotension (SBP < 90, MAP < 70) or Lactate > 4 mmol/L, Begin Initial Fluid Resuscitation with 20-40 ml of Crystalloid (or Colloid Equivalent) per Estimated kg of Body Weight. Vasopressors Employed for Hypotension During and After Initial Fluid Resuscitation. In the 24 hour severe sepsis bundle additional detailed measures are: Glucose Control Maintained < 150 mg/dl (8.3 mmol/L) - in order to minimize metabolic disarray and improve recovery. Drotrecogin Alfa (activated) Administered in Accordance with Hospital Guidelines - to reduce mortality from high-risk severe sepsis as indicated by your institution’s guidelines or as indicated and available if no local guidelines apply. Steroids Given for Septic Shock Requiring Continued Use of Vasopressors for Equal to or Greater Than 6 - to treat possible adrenal insufficiency. Adoption of a Lung Protective Strategy with Plateau Pressures <= 30 cm H2O for Mechanically Ventilated Patients - recommendations include tidal volumes (Vt) of 6 ml/kg ideal body weight (IBW) or less and plateau pressures less than 30 cm H2O even if Vt is as low as 4 ml/kg IBW . Unusually high pCO2 levels may be permitted while using this approach as long as pH is protected to above 7.21-7.25. For more information, please visit www.ihi.org/IHI/Topics/CriticalCare/Sepsis/
- Resucitación Inicial ( Primeras 6 horas) Iniciar la resucitación inmediatamente en pacientes con hipotensión o lactato sérico >4mmol/l; no retrasarla esperando la admisión a la UCI. (1C) Objetivos de la resucitación: (1C) Presión venosa central (PVC) 8–12 mm Hg Presión arterial media ≥ 65 mm Hg Diuresis ≥ 0.5 mL.kg-1.hr-1 Saturación de Oxígeno Venosa Central (vena cava superior) ≥ 70%, o de sangre venosa mezclada ≥ 65%
- Diagnóstico: Obtener los cultivos apropiados antes de iniciar los antibióticos, siempre que no implique un atraso en la administración de los mismos (1C) 2 o más hemocultivos 1 debe obtenido por vía percutánea Hemocultivo de cada acceso vascular que haya permanecido >48 horas Cultivar otros sitios de acuerdo a los hallazgos clínicos Si es seguro, realizar estudios de imágen tempranamente para confirmar y tomar muestras de cualquier foco de infección. (1C)
- Antibióticos Iniciar antibióticos tan pronto como sea posible, 1ra hr despues de el dx sepsis severa (1D) o choque séptico. (1B) Antibióticos de amplio espectro: 1o más agentes contra los patógenos bacterianos/hongos más probables y con buena prenetración en la fuente sospechada. (1B) Re-evaluar diariamente el régimen antimicrobiano para optimizar la eficacia, prevenir resistencia, evitar toxicidad y minimizar costos (1C)
- Considerar la terapia combinada en infecciones por Pseudomona. (2D) Considerar la combinación empírica en pacientes neutropénicos. (2D) No usar terapia combinada por más de 3-5 días, y considerar de escalamiento de acuerdo a susceptibilidad. (2D) La duración de la terapia típicamente esta limitada a 7-10 días , aunque es mayor si la respuesta es lenta, existen focos sépticos no drenados o en casos de inmunodeficiencia. (1D) Suspender la terapia antimicrobiana si se demuestra una causa no infecciosa (1D)
- Inmunocompetentes: alto riesgo de candidiasis invasiva (1 C) - Inmunocomprometidos: empíricamente en fiebre y neutropenia, [anfo B, fluco o caspo ] ( 1 A ) - Aspergilosis invasiva: voriconazol (1 A) - Candidiasis diseminada aguda: anfo B, fluco o caspo ( 1 A).
- Debe de establecerse tan rápido como sea posible sitio anatómico de infección específico (1C) dentro de las primeras 6 horas de presentación. (1D) Evaluar formalmente en el paciente la presencia de un foco de infección susceptible de medidas de control (eg: drenaje de absceso, resección quirúrgica de tejido). (1C)
- The initial fluid resuscitation and ongoing resuscitation of patients with severe sepsis and tissue hypoperfusion is built around fluid challenges delivered over 30 minutes using either 500 – 1000 ml of crystolloid or 300 – 500 ml of colloids. These should be repeated based on response until tissue hypoperfusion is relieved or there is evidence of intolerance of fluid resuscitation, i.e. volume overload. Carga de lìquido por 30 min 500–1000 ml cristaloide 300–500 ml coloide Repita de acuerdo a respuesta y tolerancia. No hay beneficio del uso de cristaloides o coloides como soporte preferencial (Nivel 1A) Favorecemos los cristaloides por su disponibilidad, costo y bajos efectos adversos
- Mantener presion arterial media mayor o igual a 65 mm de Hg .(1C). La Norepinefrina o Dopamina son los vasopresores de elecciòn por vìa central (1C). Vasopresina no debe ser el vasopresor inicial (2C) Vasopresina a dosis de 0,03 unidades/minuto puede adicionarse a la norepinefrina. Los vasopresores deben ser infundidos por vena central (1D).
- Analizados globalmente los corticoides no disminuyen mortalidad en sepsis severa o shock sèptico. Las dosis bajas y por tiempo mayor a 5 dìas reducen la mortalidad a 28 dìas sin ocasionar efectos metabolicos importantes. COCHRANE 2010 las bajas dosis de esteroides en pacientes con sepsis severa y shock sèptico no impactan sobrevida. Considerar hidrocortisona Intravenosa en pàcientes con choque sèptico sin respuesta a vasopresores y resucitaciòn lìquida. (2C). No se recomienda la medicion de cortisol post estimulaciòn con ACTH en pacientes con choque sèptico (2B). La dosis de hidrocortisona debe ser no mayor a 300mg/dìa (1A). Puede incluirse Fludrocortisona (50 μg oral una vez al día) si se utiliza alguna alterantiva a la hidrocortisona que no posea efecto mineralocorticoide significativo. La Fludrocortisona es opcional si se utiliza hidrocortisona. (2C) La terapia con esteroides se puede retirar una vez que no se requiera el uso de vasopresores. (2D) La dosis de hidrocortisona debe de ser <300mg/día. (1A) No utilizar corticoesteroides para el manejo de sepsis en ausencia de choque , a menos que la historia clínica del paciente lo indique (1D) The largest randomized prospective trial done to study the effect of stress-dose steroids in septic shock is the “French multi-center trial”, which targeted, “apriori,” patients who did not respond to ATCH stimulation as the group that would likely benefit from steroid therapy (slide shows results in that group). This group represented 77% of the population, and in this group significant improvement in survival by Kaplan-Meier curve with logistic regression adjustment for other variables influencing survival was shown.
- Proteína C activada recombinante humana (rhAPC) Considerar rhAPC en pacientes adultos con disfunción orgánica inducida por sepsis, con alto riesgo de fallecer, (típicamente APACHE II ≥ 25 o falla orgánica múltiple) si no existen contraindicaciones (2B; 2C en pacientes en el postoperatorio) Pacientes adultos con sepsis y bajo riesgo de fallecer no deben de recibir rhAPC.(1A) (eg: APACHE II <20 o falla de un orgáno) No hay evidencia para soportar el uso de este fàrmaco en pacientes con sepsis severa o shock sèptico. Se asocia a un alto riesgo de sangrado. A menos que nuevos estudios lo confirmen los clìnicos y acadèmicos no deben promover el uso de esta molècula. Considerar su uso en pacientes con disfunciòn orgànica asociada con sepsis con alto riesgo de muerte (Apache II mayor o igual a 25 o falla orgànica mùltiple) si no hay contraindicaciòn (2B). Pacientes con sepsis severa y bajo riesgo de muerte(Apache II menor o igual a 20 o no evidencia de disfunciòn orgànica) no deben recibir drotrecogin (1A). Dosis del medicamento :24 mcg/kg de peso actual/hora por 96 Horas.
- cardiopatía isquémica, hipoxemia grave, hemorragia aguda, enfermedad cardiaca cianotizante o acidosis láctica
- Utilizar protocolos de sedación con metas definidas en los pacientes críticamente enfermos y ventilación mecánica (1B) Utilizar sedación con bolos intermitentes o por infusión continua con objetivos predeterminados (escalas de sedación); con disminución o interrupción diaria para despertarlos.Titulando la dosificación si es necesario.(1B) Evitar el bloqueo neuromuscular siempre que sea posible. Monitorizar el bloqueo profundo con tren de cuatro cuando se utilice infusión continua.(1B)
- Insulina IV para el control de la hiperglucemia, después de estabilizar a los pacientes con sepsis grave en la UCI(1B) Mantener los niveles de glucosa en sangre <8.3 mmol/L (150 mg/dl), utilizando un protocolo validado para el ajuste de la dosis de insulina.(2C) Suministrar una fuente de calorías con glucosa y monitorizar los niveles de glucosa cada 1-2 horas (4 horas en pacientes estables) en los pacientes que se encuentren recibiendo insulina IV.(1C) Interpretar con precaución los niveles de sangre capilar, ya que estas técnicas pueden sobrestimar los valores de glucosa plasmática.(1B)
- Pacientes en IRA con sobrecarga de volumen,hipercalemia,acidosis metabólica y signos y síntomas de uremia. No se recomienda las TRR para usos diferentes a la IRA. No hay diferencia entre los diversos métodos en IRA en pacientes sépticos.
- Numerous clinical trials containing significant numbers of sepsis patients have demonstrated ability of DVT prophylaxis to decrease incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. Either unfractionated heparin or low molecular heparin is recommended. In patients with contraindication for heparin, mechanical compression devices of the lower extremities are recommended unless there is contraindications to compression device, i.e. severe peripheral vascular disease or leg injury. High risk patients should have combination pharmacologic and mechanical therapy considered.
- Stress ulcer prophylaxis is recommended and H2 receptive blockers are the therapy of choice. Proton pump inhibitors have been demonstrated to show equivalence in raising stomach pH although no clinical studies have been performed.