Hospital Cruz Roja Mexicana Sede Nacional Delegacion Polanco Jose Ernesto Olivares Espino

1. SICA
José Ernesto Olivares Espino

2. Introducción
• Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en los
países industrializados.
• Las presentaciones clínicas de cardiopatía isquémica incluyen:
1. Isquemia silente
2. Angina de pecho estable
3. Angina de pecho inestable
4. IAMCEST
5. IAMSEST
A pesar de los Tx modernos la tasa de muerte sigue siendo elevada

3. • A pesar de las múltiples presentaciones clínicas, los SICA presenan
una fisiopatología común

4. Angina de pecho estable
• Dolor torácico episódico y transitorio secundario a isquemia
miocárdica no mayor de 20 min.
• El ejercicio físico, esfuerzos emocionales pueden provocar un ataque
de angina que se resuelve de forma espontanea

5. Angina de pecho inestable
Dolor torácico anginoso >20 min
• Según el desarrollo: de aparición reciente, reaparición de un dolor
previo
• Angina en reposo que dura mas de 20 minutos
• Angina incresendo
• Preludio de IAM

6. IAM
• Necrosis miocárdica
• Criterios IAM de la OMS
1. Dolor torácico sugestivo de isquemia (>30min)
2. Ateraciones ECG
3. Pruebas séricas de daño miocárdico positivas

7. Fisiopatología
• Formación de trombos como factor integral
1. Lesión endotelial
2. Agregación plaquetaria
3. Formación de trombo
4. Oclusión de arterias coronarias
5. Isquemia
6. necrosis

8. Datos de estratificación
• Dolor torácico (síntoma principal)
1. Px con dolor torácico agudo y elevación persistente del ST (>20min)
se le denomina SICAEST generalmente refleja una oclusión total.
El objetivo terapéutico es realizar reperfusión rápida, completa y
persistente mediante angioplastia o mediante fibrinólisis.

9. 2. Pacientes con dolor torácico agudo, pero sin elevación de ST
• Depresión persistente o transitoria del ST
• Inversión de la onda T
• Ondas T planas
• Ausencia de cambios EKG + sintomatología sugestiva
Estrategia inicial de estos pacientes es:
1. Aliviar la isquemia y los síntomas
2. Monitorizar al px. Con EKG seriados
3. Repetir enzimas cardiacas

10. Epidemiologia e historia natural
• SCASEST es mas frecuente que el SCACEST
• Indecencia anual: 3/1000 habitantes
Muerte hospitalaria: SCASEST 3-5%,
• La tasa de muerte es dos veces superior en SCASEST que en SCACEST
• El tx para SCASEST debe dirigirse no solo a la fase aguda si no al
manejo largo plazo con la misma intensidad.

11. Diagnostico
Factores de riesgo coronarios
• Modificables
• No modificables
• Obesidad
• Tabaquismo
• Sedentarismo
• Genero
• Edad
• HTA
• DM
• Dislipidemias

12. Síntomas compatibles
1. Dolor torácico opresivo (dolor anginoso), retroestsernal,
irradiaciones
• Angina de nueva aparición (clase II, clase III SCC)
• Angina in cresendo
• Angina post-IAM
Px ancianos, Diabéticos, IRC tienen síntomas atípicos, demencia
Disnea

13. Descarga adrenérgica.
• Diaforesis
• Taquicardia
• Ansiedad

14. Cambios en el EKG
• Énfasis principal en segmento S-T
• Tres pasos para identificación
1. Esta bien tomado el EKG?
I (+)
AvR (-)

16. 2. Coronaria derecha
II, III, AvF

18. 2. Coronaria izquierda
• Cara lateral alta: I, Avl
• Cara lateral Baja: V5, V6

20. SAL
• Septal
• Anterior
• Laterales

21. Alteraciones ECG en los SICA
• Ondas T hiperagudas
• Aparecen minutos después de una interrupción del flujo sanguineo
• Evoluciona a EST de 5-30 min.
Dx diferenciales
• IAM transumural
• Kalocitosis
• Pericarditis aguda
• HVI

22. Lesión sub epicardica (EST)
• Elevación de >2mV sobre la línea basal
• Elevación del punto J

24. Lesión sub endocardica depresión del
segmento ST
Depresión de >2mV sobre la línea basal

25. Inversión de ondas T
• Isquemia miocárdica o sobrecarga ventricular

26. Ondas Q patológicas
• Necrosis (infarto establecido)

27. Marcadores séricos
Troponina I
• Especificos del musculo cardiaco. Refleja la existencia de daño
miocardico
• VN. 0-0.04
• Primera detección: 3-4h
• Duracion: 7-10 días

28. • CPK
• Presente en el musculo cardiaco como esquelético
Primera detección: 4-6h
Duración: 2-3 días
Pico Max: 12-24h
VN: 10-120 U/L
• Al momento de ingreso tienen una sens. 40 % y una esp. 80%

29. CPK-MB
• El musculo cardiaco es la fuente mas importante
• Sin embargo el musc. Esqueletico de algunas zonas también contiene
un poco
Primera detección: 2-3h
Duración: 1-2 días
VN: 10-50 U/L
• Sensibilidad de 25-50% en las mediciones las primeras 3h después de
los síntomas

30. Tratamiento
• Si un trombo endoluminal oclusivo persiste 60-90 min. Antes de su
lisis espontanea IAMCEST
• Persistencia de la oclusión >2-3 horas o mas
• El tratamiento de IAM o API sigue los mismos 4 principios

31. 1. Aumentar el aporte de O2 al miocardio y tx tromboembolitico para
recuperar el flujo coronario
2. Aumentar la disponibilidad de sustratos metabólicos en el
miocardio con Nitroglicerina, morfina, tromboliticos o ACTP
3. Proteger la función de las células miocárdicas lesionadas
reduciendo inflamación o lesión toxica con antiinflamatrios
4. Evitar la reclusión de la coronaria inhibiendo la agregación
plaquetaria

32. Que pacientes se envían a ICP?
• Todo paciente con IAMCEST se le ofrece hemodinamia
• Si no hay un centro de hemodinamia <180min. Se le ofrece
fibrinólisis

33. Fibrinólisis
• Antes de realizar tratamiento fibrinolitico se debe tener en cuenta dos
consideraciones
1. La probabilidad de la obstrucción trombotico coronaria significativa
es mas alta mientras persisten los síntomas
2. La evidencia de beneficio de la fibrinólisis es superior cuando se
administran dentro de las primeras 6h y menos de 12h

34. • Recomendaciones
• Clase I (acuerdo general de tx, beneficioso, útil y
efectivo)
1. Px con síntomas de >30min, EST y <12 h de evolución en ausencia
de contraindicaciones absolutas y relativas

35. Clase IIa (evidencia conflictiva y/o divergencia de opinión)
1. Px que hayan presentado (ya no) síntomas de >30min, EST y <12h
de evolución en ausencia de contraindicaciones absolutas y
relativas
2. Bloqueo de rama izquierda y menos de 6h en ausencia de
contraindicaciones absolutas pero con alguna relativa

36. Clase IIb
1. Px con síntomas de IAM >30min, EST o bloqueo de rama izquierda y
>12h de evolución y <24h en ausencia de contraindicaciones
relativas y absolutas
2. Px con con sintomatología de IAM >30min,EST O BRI >6h pero <12h
con alguna contraindicación relativa
3. Px que han presentado síntomas de IAM >30min que ya han
desaparecido y >6h de evolución

37. • Clase III (mala evidencia, no útil y perjudicial en el px)
1. Px. Con >24h de evolución
2. Px con contraindicaciones absolutas

38. http://scielo.isciii.es/img/revistas/medinte/v31n9/consenso_t2
.gif

39. Farmacos fibrinoliticos
No especficos de fibrina
• Estreptouqinasa
• Aniestreplasa
• Uroquinasa
Especificos de fibrina
• Alteplasa
• Reteplasa
• Tenecteplasa
Aceleran el proceso de transformación de
fibrinógeno a fibrina que degrada el
coagulo

40. Pacientes con IAMSEST
• Fármacos que tienen impacto en la mortalidad
• ASS (aspirina)
• 300-340mg carga 100mg/24h de mantenimiento
• Nivel de evidencia 1A
Contraindicaciones
• Px. Alérgicos
• Hemorragias activas
• EVC recientes
• Embarazadas?

41. 2. Nitratos
Vasodilatadores
• Nitroglicerina 0.4mg VO masticables o 10-200 mcg/min IV
• Isosorbide 10mg VO 100mg/100ml o 0.1/kg/hra IV

42. 3. Morfina
• 2-5mg IV
• Control del dolor
• Buprenorfina 0.3 mg ajustando dosis según el dolor

43. 4. B-bloqueadores
• Metoprolol
• IV 5mg/1-2min
• VO 25 mg/12hrs o 50 mg/24h
• Nivel de evidencia que disminuye la mortalidad

44. 5. IECA
• INHIBIDOR DE LA REMODELACION CARDIACA
• Se da solo en px con la TA normal
• Captopril 12.5mg/12h
• Nivel de evidencia que disminuye la mortalidad

45. 6. Heparina de bajo peso molecular
• Enoxaparina
• Evitar la formación de trombina o su actividad
• 1mg/kg/12h
Se asocian a la antitrombina III aumentando >100 su
capacidad para inhibir el factor IIa

46. 7. Clopidrogel
• Inhibidor del receptor P2Y12 inhibiendo asi a las gl IIb y IIIa
• 300-600MG DU/ al ingreso

47. 8. Estatinas
• Estabilizador de la placa ateromatosa
• Inhben la hidroximetil glutaril Co A reductasa mevalinato
(precursor de la materia prima de colesterol)
• Pravastatina 40 mg DU
• Atorvastatina 80 mg DU

48. Bibiografia
• Rosen 8va edición
• Fisiología de Guyton 12 edición
• http://www.revespcardiol.org/contenidos/static/avance_guias/Guia2
012_3.pdf
• https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines
• https://www.tctmd.com/slide/guidelines-management-acute-
myocardial-infarction-patients-presenting-st-segment-elevation