1. COLITIS
Monserrat Ortega Lara

2. Definición
 Comprende: -Colitis Ulcerosa
-Enfermedad de Crohn
 Respuesta inflamatoria:
 Colitis Ulcerativa Mucosa y Submucosa
 Enfermedad de Crohn Mucosa a Serosa
Tramo de afección
 Colitis Ulcerativa Colon y Recto
 Enfermedad de Crohn Cualquier parte del
tracto GI

3. Epidemiologia

4. Etiología y patogenia
 no se han definido sus causas ni su patogenia.
 sujetos genéticamente predispuestos
 factores exógenos (como agentes infecciosos, flora de la luz normal)
 del hospedador originan un estado crónico de desregulación de la
función inmunitaria de la mucosa modificada por factores específicos
del entorno (como el tabaquismo).
 la activación crónica del sistema inmunitario de la mucosa da una
respuesta a un agente infeccioso crónico no identificado.
 hay respuesta inadecuada a la flora microbiana endógena
intestinal.
 el intestino normal contiene una concentración elevada de células
inmunitarias en un estado crónico “inflamación fisiológica”:el
intestino forma una respuesta inmunitaria completa, pero tiene una
restricción activa para ejecutarla.
 En la infección se activa el tejido linfoide asociado al intestino, pero
se limitada por el estímulo inhibitorio de la respuesta inmunitaria y
de la reparación hística.

5.  la enfermedad relaciona los cromosomas 16, 12, 7, 5, 3 y 1,
aunque en gran medida no se han definido las relaciones con
genes específicos.
 El gen vinculado con la enfermedad en el cromosoma 16 es
NOD-2, molécula intracelular que detecta la presencia del
peptidoglucano bacteriano y regula la señalización de NF- B.
 El estado homocigoto de los alelos mutantes confiere un
riesgo 40 veces mayor de CD fibroestenótica, especialmente
en el íleon. También podrían intervenir los alelos del antígeno
leucocítico humano (human leukocyte antigen, HLA).
 UC expresan en grado desproporcionado alelos vinculados con
DR-2
 la CD existe el haplotipo DR5 DQ1 o del alelo DRB*0301.

6. Colitis ulcerativa
40 a 50% recto y el
La colitis ulcerosa es una
rectosigmoides
enfermedad de la mucosa que La extensión proximal se produce
30 a 40% se extiende más allá del
suele afectar el recto y se extiende en contigüidad, sin dejar áreas de
sigmoides pero sin afectar todo el
en sentido proximal hasta abarcar mucosa indemne.
colon
todo o parte del colon.
20%, colitis total
inflamación leve: la mucosa
ileítis por reflujo :Cuando todo el las biopsias de la mucosa de
aparece eritematosa y tiene una
colon está afectado, la inflamación aspecto aparentemente normal
superficie granular fina que
se extiende 1 a 2 cm en el íleon son patológicas. Hay que realizar
recuerda el papel de lija. En una
terminal en 10 a 20% de los múltiples biopsias de la mucosa
enfermedad más grave la mucosa
pacientes y tiene poca tanto proximal como distal,
tiene aspecto hemorrágico,
trascendencia clínica. durante la endoscopia.
edematoso y ulcerado .
enfermedad fulminante pueden
La mucosa puede tener aspecto
sufrir colitis tóxica o megacolon
inflamación de larga evolución: normal durante la remisión, pero
tóxico cuando las paredes
pólipos inflamatorios en los pacientes con enfermedad
intestinales se vuelven muy finas y
(seudopólipos) por regeneración de muchos años se ve atrófica y
la mucosa está intensamente
del epitelio. monótona, y todo el colon se
ulcerada, lo que puede provocar
estrecha y acorta.
perforación.

7. Anatomía patológica
La inflamación comienza en el recto y se extiende
proximalmente.
Casos leves se observan erosiones superficiales, en casos
graves las ulceras pueden ser muy grandes, llegando a
penetrar a la muscularis mucosae solo en casos de mayor
gravedad. Pueden aparecer pólipos o seudopolipos.
Presencia de neutrofilos en mucosa y submucosa
y acumulaciones de neutrofilos en las criptas
(abscesos cristales). Depresión de moco, edema
mucoso y congestión vascular con hemorragia
focal.

8.  Los datos histológicos se corresponden al endoscópico y la evolución
clínica de la enfermedad.
 El proceso está limitado a la mucosa y la submucosa superficial, y las
capas más profundas permanecen respetadas, excepto en la enfermedad
fulminante.
 dos principales características histológicas:
 la estructura de las criptas del colon :
 Distorsionada
 son bífidas
 escasas,
 un espacio entre la base de las criptas y la muscularis mucosa.
 células plasmáticas basales y múltiples agregados linfoides basales.
 congestión vascular mucosa con edema y hemorragias focales,
 un infiltrado inflamatorio compuesto por neutrófilos, linfocitos, células plasmáticas
y macrófagos.
 Los neutrófilos invaden el epitelio, habitualmente en las criptas, lo que causa
criptitis y, en última instancia, abscesos.

9. Clínica
 diarrea: nocturna o pospandrial
 rectorragia,
 tenesmo,
 secreción de moco
 dolor abdominal de tipo cólico o "retortijón".
 molestias abdominales inferiores vagas o retortijones
centrales leves, se asocian con crisis agudas de la
enfermedad.
 La intensidad de los síntomas depende de la
extensión de la enfermedad.
 proctitis : sangre roja no modificada o moco
sanguinolento, mezclados con las heces o sobre la
superficie de heces formadas no Rara vez
presentan dolor abdominal.
 el tránsito proximal se lentifica, produce
estreñimiento (enfermedad distal).
 Cuando se extiende más allá del recto, la sangre se
mezcla con las heces ( diarrea sanguinolenta). La
motilidad del colon está alterada por la inflamación,
con tránsito rápido por el intestino inflamado.
Cuando la diarrea es grave las deposiciones son
líquidas con sangre, pus y material fecal.

10. COLITIS ULCEROSA
 La extension proximal de la enfermedad es
variable:
 Proctitis, afecta solo el recto.
 Proctosigmoiditis , recto y colon sigmoideo.
 Pancolitis, todo el colon.

11. Proctitis Proctosigmoiditis

12. Pancolitis

13. Manifestaciones
Extraintestinales
 Artritis
 Manifestación mas frecuente
 Abarca:
 Espondilitis anquilosante
 Artritis cólica.

14. Manifestaciones
Extraintestinales
 Manifestaciones hepáticas
 Incluyen:
 Hígado graso
 Cirrosis
 Hepatitiscrónica activa
 Pericolangitis: mas comun.

15. Manifestaciones
Extraintestinales
 Manifestaciones cutáneas
Pioderma gangrenoso
Eritema nodoso

16. Manifestaciones
Extraintestinales
 Manifestaciones oculares
 Uveitis
 Epiescleritis

17. Características de laboratorio, endoscópicas
y radiológicas
La proctitis o la
incremento de
recuento de proctosigmoiditis
reactivos de fase
plaquetas y albúmina sérica ( Leucocitosis :rara vez
aguda (proteína descenso de la
velocidad de desciende en provocan un
•El diagnóstico se basa en historia clínica del C reactiva,
sedimentación
hemoglobina.
pcte graves). incremento de la
valores de
paciente; síntomas clínicos; ausencia en heces de eritrocítica proteína C
orosomucoide),
reactiva.
bacterias, toxina de Clostridium difficile y huevos y
parásitos; aspecto de la sigmoidoscopia e
histología de las biopsias rectal o de colon.
Cuando la enfermedad es grave la pared del
colon se vuelve edematosa e irregular. El
engrosamiento del colon y la dilatación tóxica
pueden observarse con esta sencilla imagen
radiológica.
El enema de bario:
es la granulación fina de la mucosa. A medida
que aumenta la gravedad de la enfermedad la
mucosa se va engrosando y aparecen úlceras
superficiales.
Las úlceras profundas pueden tener aspecto de
"broche de collar", lo que indica que han
penetrado en la mucosa.
Los pliegues haustrales pueden ser normales en
los casos leves, pero a medida que avanza la
actividad de la enfermedad se vuelven
edematosos y engrosados. radiografía simple de
sigmoidoscopia Colonoscopia:
Es posible que se pierda la haustración, en abdomen en bipedismo:
especial en pacientes con enfermedad •evaluar la actividad de la •En ausencia de •Crisis grave
prolongada. Además, el colon se acorta y enfermedad exacerbación
estrecha. aguda,evalua la
Los pólipos del colon pueden ser posinflamatorios extensión y la actividad
o seudopólipos, pólipos adenomatosos o de la enfermedad.
carcinomas.

18. PRUEBA HALLAZGOS
DIAGNOSTICA
Endoscopia Mucosa hiperémica, inflamada
Ulceraciones profundas de mucosa
Aspecto granuloso de mucosa
(En aguda: colonoscopia NO por posible perforación SI
sigmoidoscopia)
Sangre en Positiva en enfermedad activa
heces
Coprocultivo Negativo (descarta origen bacteriano)
Biometría Hb, Hct, Eritrocitos bajos ( anemia)
Hematica Leucocitos altos (megacolon toxico)
Albúmina Baja en enfermedad grave
serica

19. Colitis Ulcerativa
Complicaciones
 Sólo 15% de los pacientes debutan una
enfermedad grave.
 La hemorragia masiva ocurre con crisis graves
de la enfermedad en 1% de los pacientes.
 No obstante, si el enfermo requiere 6 a 8 U de
sangre en 24 a 48h, está indicado realizar una
colectomía.

20. Colitis Ulcerativa
Complicaciones
 Megacolon tóxico : colon transverso con
diámetro >5 a 6 cm, con pérdida de
haustraciones en los pacientes con crisis
graves de CU.
 Se produce en 5% de las crisis y puede ser
precipitado por alteraciones electrolíticas y por
narcóticos.

21. Colitis ulcerativa severa: cólon transverso dilatado (flechas). Islas
mucosas. Engrosamiento de la pared del cólon .
Asas de I. delgado distendidas.

22. Megacólon Tóxico

23. Colitis Ulcerativa
Complicaciones
 La perforación es la complicación local más
grave. Aunque la perforación es rara, su
mortalidad como complicación del megacolon
tóxico es de alrededor de 15%.
 En 10% de los pacientes ocurren
obstrucciones causadas por estenosis
benignas,. Deben vigilarse endoscópicamente
para descartar la presencia de un carcinoma.

24. COLITIS ULCEROSA
TRATAMIENTO
 El Objetivo es controlar los ataques agudos,
prevenir los ataques repetitivos y ayudar a la
cicatrización del colón, aliviar cólicos y diarrea.
 Depende del grado de la enfermedad y
gravedad de los sintomas.

25. COLITIS ULCEROSA
Los síntomas leves a moderados pueden
controlarse evitando:
 La cafeína
 La leche
 Condimentos
 Alimentos Crucíferos

26. COLITIS ULCEROSA
Medicamentos utilizados:
 Compuestos de 5-ASA (mesalamina y
olsalazina,sulfazalina).
 Corticosteroides (respuesta inflamatoria
aguda).
 Inmunosupresores(ciclosporina,colitis grave).

27. COLITIS ULCEROSA
Tratamiento quirúrgico:
 Ileostomia
 Anastomosis ileoanal

28. Colitis granulomatosa
 La enfermedad de Crohn (CD) es
trasmural puede afectar cualquier
parte del tubo digestivo desde la boca
hasta el ano.
 30 a 40% sólo en el intestino delgado
 40 a 55% en el intestino delgado y el
colon
 15 a 25% sólo colitis.
 En 75% de los pacientes con afección
del intestino delgado, el íleon terminal
está afectado en 90% de los casos.
 No afecta el recto
 La enfermedad de Crohn es
segmentaria.
 En un tercio de los pacientes se
forman fístulas perirrectales, fisuras,
abscesos o estenosis anal,
especialmente en los que tienen
afección del colon.
 puede abarcar hígado y páncreas.

29. Enfermedad de Crohn
 El proceso inflamatorio evoluciona conforme a
uno de los dos siguientes patrones:
* fibrótico-obstructivo
* penetrante-fistuloso
 La localización de la enfermedad influye
también en las manifestaciones clínicas.

31. Enfermedad de Crohn
Anticuerpos ASCA : anticuerpo contra antígeno
bacteriano: Saccharomyces. cerevisiae
60 a 70% de los pacientes con CD
10 a 15% de los pacientes con UC
Valor pronóstico

32. Enfermedad de Crohn
 Intestino delgado:
engrosamiento de los
pliegues y úlceras aftosas.
 El "aspecto en
empedrado" producido por
úlceras longitudinales y
transversas
 Cuando la enfermedad es
más avanzada se
detectan en ocasiones
estenosis, fístulas, masas
inflamatorias y abscesos.

33. Enfermedad de Crohn
 La inflamación transmural de la EC induce una
disminución del diámetro de la luz y pérdida de
distensibilidad.
 A medida que aumenta la profundidad de las
úlceras, pueden formar fístulas.
 El signo radiológico de la cuerda: zonas
largas de inflamación y fibrosis circunferencial
que estrechan la luz.
 Afección segmentaria

34. Enfermedad de Crohn
Complicaciones
 Adherencias y fístulas
 Peritonitis generalizada por rotura de un
absceso abdominal.
 Obstrucción intestinal
 Malabsorción
 Enfermedad perianal grave
 Perforaciones: muy raro

35. Colitis por Clostridium
difficile
Bacilo gram positivo anaerobio que
produce: exotoxinas toxina A y toxina B
citotoxina
DIAGNÓSTICO
 Se analiza una muestra de heces para
detectar la presencia de toxinas de C
difficile.
 Tx: metronidazol oral (leves) y
vancomicina oral (graves)

36. COLITIS HEMORRAGICA
(por Escherichia colli)
 E. coli enterohemorrágica produce colitis
hemorrágica.
 En las heces de vacas, cerdos, aves de
corral y ovejas.
Fuentes de la infección:
 Hamburguesas mal cocidas
 Leche no pasteurizada
 Agua potable contaminada
 Persona a persona.

37. COLITIS HEMORRAGICA
(por Escherichia colli)
 No produce
enteroinvasión ni
inflamación de la
mucosa intestinal.
Signos y sintomas:
 Diarrea acuosa con
sangre visible (de 10-12
al dia)
 Dolor abdominal
 Complicarse a síndrome
hemolítico urémico.

38. COLITIS HEMORRAGICA
(por Escherichia colli)
Tratamiento
 Mantener del equilibrio hidroelectrolítico.
 Antibióticos no absorbibles (Neomicina 100
mg/k/día o Colistina 10 a 15 mg/k/día).