2. Enfermedad Vascular Cerebral
 Tercera Causa de
Muerte a nivel
Mundial
 Es la enfermedad
neurológica más
incapacitante
 1:4 pacientes mueren
Enfermedad Vascular Cerebral. Barinagarrementeria. Primera edición. Ed. Mc Graw Hill. 1998.

3. Enfermedad Vascular Cerebral
 En México tiene una
mortalidad de 45 por
10,000 habitantes en
> 65 años
Enfermedad Vascular Cerebral. Barinagarrementeria. Primera edición. Ed. Mc Graw Hill. 1998.

4.  Cualquier trastorno que
dañe un área del cerebro en
forma permanente o
transitoria a causa de
isquemia o hemorragia y en
los cuales hay daño vascular  EVC: síndrome clínico
focal de instalación rápida
que se origina por un
National Institute of Neurológical Disorders and
Stroke. Neurology 1958;1:397-434 infarto o hemorragia y que
durá 24 o más horas y es de
origen vacular
Organization Mundiale de la Santé. Préparé par Orgogozo
JM et Dartigues JF 1 vol. 241 OMS, Genève, 1988

5. Factores de Riesgo en 1,300 pacientes > 35 años en el Instituto
Nacional de Neurología y Neurocirugía
Isquemia Hemorragia
Factor de Riesgo
Cerebral Cerebral
Hipertensión 53% 69%
Tabaquismo 33% 23%
A. Familiar
28% 14%
cardiovascular
Diabetes Mellitus 20% 16%
Fibrilación Auricular 7% 0.8%
Dislipidemia 19% 7%
Cardiopatía isq. 11% 3%

6. Enfermedad Vascular Cerebral
Infarto Cerebral Hemorragia Cerebral
85% 15%
Enfermedad de Hemorragia Hemorragia
Grandes Vasos Intraparenquimatosa Subaracnoidea
18%-20% 75% 15%
Cardioembolismo Hemorragia
30-35% Intraventricular
10%
Enfermedad de
Pequeños Vasos
10%
Infarto de Causa
Desconocida
35%
Otras causas
5%

7. Factores que favorecen la evolución
HIPERGLUCEMIA HIPERLIPIDEMIA
HTA

8. ↑las especies reactivas
Hiperglucemia fructosa, el sorbitol y
de O2 por su
crónica las triosas fosfato
autooxidacción
α-oxoaldehídos Alteracion %
reactivos con alta Triosas: ↑síntesis de nucleótidos de
capacidad de unirse a diacilgliceroles niacinamida reducidos
proteínas y generar (*) PKC VS oxidados = efic ↓
estrés oxidativo sist antioxidantes.
alteración en la
transducción de la
señal, expresión
anormal de genes,
daño tisular

9. 5 MECANISMOS
↑productos de
↑estrés
PRINCIPALES
glicación
oxidatívo.
avanzada
↑ actividad
(*) isoformas
de la vía del
de la PKC
sorbítol
↑ en la vía de
las
hexosamínas

11. A)Formación de
microaneurismas
Perdida de la
Vasodilatación
capacidad
capilar
contractil
↑permeabilidad
Microaneurisma
MB
•Evaginaciones sacciformes hipercelulares de la
pared capilar.
•Puntos de color rojo intenso 15-60 mm diámetro

12.  Hipertensión
arterial
 Trombosis Venosa
Profunda
 Varices
MONSERRAT ORTEGA LARA

13. HIPERTENSION ARTERIAL
SISTEMICA

14. HTA
Membranopatia Aumento TG
Anormalidades Síndrome de
del miocardio HTA Disminucion
y musculo de HDL Col
liso vascular
Intolerancia a la Resistencia a la
glucosa Insulina y/o
Obesidad
Hiperinsulinemia
central
Diabetes

15. HIPERTENSION ARTERIAL
CAUSAS Y EFECTOS DE DISFUNCION ENDOTELIAL

16. Tensión arterial
Gasto Cardiaco Resistencia
Periférica
Volumen Frecuencia
Sistólico cardiaca Diámetro interior del vaso
Sist. Nerv
Autónomo
Endotelio
Sist.Nerv.
vascular
Autonomo
SRAA

17. Trombosis Venosa Profunda

18. Trombosis Venosa Profunda

21. Dra. María Victoria Vieiro
Medico Cirujano
Escuela Vargas - UCV.

22. Dilatación, elongamiento y tortuosidad de una vena
acompañada de insuficiencia valvular.

23. Circulación venosa
EFECTO DE LAS VÁLVULAS VENOSAS

24. INCOMPETENCIA DEL APARATO VALVULAR
Morfológicamente se observa delgadez,
enrollamiento, y acortamiento de la cúpula valvular.
Retorno Reflujo
venoso venoso
de la Presion
intraluminal venosa
Estasis venoso
Paso de LESION DE LA PARED CAPILAR
LIQUIDOS y (DILATACION)
PROTEINAS Favorecida por cambios estructurales:
al intersticio delgadez, hipertrofia compensatoria de las
células musculares lisas, fibrosis de la
intima, y degeneración del tejido elástico.
ULCERA
HIPERPIGMENTACION  Hemosiderina
EDEMA y presente en la sangre que sale y se acumula)
Alteracion
HEMORRAGIA aporte
Fibrosis y obst. Linfatica
CELULITIS INDURADA Persistencia sanguineo