2. DEFINICION
Estado fisiopatológico en el que existe un
balance negativo de agua, generalmente
debida a pérdida patológica. Puede o no ser
concomitante con alteración electrolítica y/o
desequilibrio ácido-base
Debido a un desequilibrio entre la ingesta de
líquido y electrolitos y la pérdida de los
mismos.
Mala distribución del agua y los electrolitos
tanto del extra e intracelular
3.
4. Semana 12 a 14 95%
Semana 32 80%
Recién nacido 78%
% de agua en el feto y el RN
Deshidratación en Pediatría.
6. Distribución del agua
corporal
Edad Agua Extrac. Agua Intrac. % Agua total
0 - 1 d 43.9 35.1 79
1 - 10 d 39.7 34.3 74
1 - 3 m 32.2 40.1 72.3
3 - 6 m 30.1 40.0 70.1
6 - 12 m 27.4 33.0 60.4
1 - 2 a 25.6 33.1 58.7
3 - 5 a 21.4 40.8 62.2
5 - 10 a 22.0 39.5 61.5
10- 16 a 18.7 39.3 58.0
7. Agua intracelular 35 a 40
Agua extracelular 20 a 25
intersticial 15
plasma 4.5 a 5
transcelular 1 a 3
% De agua total en
compartimientos
.
8. CONCENTRACION
DE SOLUTOS
OSMORECEPTORES
SNC
HAD
FLUJO RENAL
MEDULAR
Na medular
Na LEC
AGUA DEL LIC
AL LEC
AUMENTA
VOLUMEN
L.E.C.
SOLUTOS
L.E.C.
AUMENTA LA
PERMEABILIDAD RENAL
AL AGUA
REABSORCION
DELAGUA
SED
RECEPTORES
PRESION
SNC
HAD
ALDOSTERONA
ANGIOT.
ALT. RENAL
REABSORCION
TUBULAR Na
AUMENTO
ISOTONICO del
L.E.C.
CONCENTRACIÓN VOLUMEN
CONTROL
9. DESHIDRATACION
• PATOGENIA
Pérdida de
líquidos se
acompaña de
electrolitos
Deshidratación
isotónica
Perdida
balanceada de
agua y Na
Deshidratación
hipotónica
Se pierde mayor
cantidad de
sales que de
agua
Deshidratación
hipertónica
Se pierde mayor
cantidad de
agua que de
sales
11. Pérdidas por fiebre.
La fiebre incrementa las pérdidas
insensibles en 10 a 12% por cada grado
centígrado arriba de la temperatura corporal
normal.
12. Pérdidas por sudor
Constituye una pérdida hídrica adicional sensible.
Presente con temperatura ambiente superior a 30.5ºC.
Por cada ºC por arriba de lo normal el lactante pierde
agua hasta 30 mL/kg/día aprox.
13. * Líquidos de mantenimiento:
Neonatos: 70-80 mL/k/p/día
Lactantes: 100 -130 mL/k/p/día
Cualquier edad(excepto RN):
1,000 -1,600 mL/m2 SC/día.
*Resultante de restar agua de oxidación a los egresos totales
diarios de acuerdo a la edad.
22. DESHIDRATACIÓN
ISOTONICA
DEFINICIÓN
Equilibrio entre soluto y
solvente
Es la mas frecuente
Los mecanismos de
defensa renales, SNC,
actuan
CAUSAS
Por disminución en el
ingreso
Por incremento en el
egreso
Por causas mixtas
ingreso-egreso
Na sérico 130 – 150 mEq/L
No hay variación de osmolaridad, no hay signos específicos
23. Ionograma en sangre: Na disminuido
Ionograma en orina de 24 h: Cl = 110-
250 mmol/L
Na = 40-220 mmol/L
• Urea (hay un incremento desproporcionado
con relación a la creatinina)
• Osmolaridad. Normal
24. Causas- isotonicas
Pérdidas gastrointestinales
Pérdidas renales
Uso de diuréticos (Furosemida)
Con daño estructural renal
IRC
Enfermedad quística medular del riñón
Fase diurética de la Necrosis Tubular Aguda
Nefropatía postobstructiva
Pérdidas cutáneas
Sudor
Quemaduras
25. Cuadro clínico de la
deshidratación
LIGERA: síntomas son escasos, sed
MODERADA: sed, sequedad de la
piel y mucosas, hipotensión postural,
oliguria, pérdida de la turgencia
cutánea, obnubilación, náuseas y
vómitos
SEVERA: intensificación de síntomas
previos
26. DESHIDRATACIÓN
HIPOTONICA
LA DISMINUCIÓN EN EL LIQUIDO
EXTRACELULAR ES LA MAS
IMPORTANTE
«SINDROME DE LA DEPLESION DE SAL»
SIGNOS DE SHOCK
COMPLICACIONES NEUROLOGICAS
(EDEMA)
28. DESHIDRATACIÓN
HIPOTONICA
• Deficit de Na = (Na deseado-Na real)
/*0.6*peso en Kg.
• Tiempo de reposición 12 a 24hrs
• Si Na <120mEq--> sol ClNa al 3% 1ml/min.
• Na deficit = (Na deseado - Na actual) /
volumen de distribución X peso (kg)
corrección a menos de 0.5 mEq/lt/hora, es
decir 12 mEq/l/dia.
• Si se corrige rápidamente una
hiponatremia crónica.
29. Causas hipotonica
«DESNUTRICI
ON»
Causas
Extrarrenales
• Pérdidas
gastrointestinal
es
- Vómitos - Diarreas
- Grandes
quemados
• Acúmulo de
líquidos en el
tercer espacio
- Pancreatitis - Peritonitis
- Íleo paralítico
Renales
• Uso de
diuréticos
• Insuficiencia
suprarrenal
primaria
• Enfermedad
renal con
pérdida de sal
• Acidosis
tubular renal
proximal
30. Cuadro clínico
• Cansancio,
apatía, laxitud
e indiferencia
• Hipotensión
arterial o shock
• Hipotonía
muscular y de
los globos
oculares
• Pliegue
cutáneo (poco
valor en el
anciano)
• Náuseas y
vómitos
• Calambres
musculares
• Cefalea,
convulsiones o
coma
• Hiporreflexia
• La tendencia
a la sed es poca
• Oliguria
31. LABORATORIO
Hb y Hto elevados
• Ionograma: Na disminuido
• Densidad urinaria: Disminuida
• Osmolaridad plasmática: Disminuida
32. DESHIDRATACIÓN
HIPERTONICA
Es la pérdida preponderante o exclusiva de agua
pura
Deshidratación intracelular
incremento de la osmolaridad del plasma superior a
295 mosm/L
Mas frecuente en niños
34. Causas
Estados sépticos graves con fiebre mantenida y mala reposición de agua
Coma hiperosmolar
Diabetes insípida
P a c i e n t e s c o n e d e m a c e r e b r a l sometidos a hiperventilación y
deficiente aporte de agua
Tirotoxicosis
Administración exagerada de solución salina hipertónica
Pérdida de soluciones hipotónicas:
Diarreas acuosas
Diuresis osmótica
-Diálisis peritoneal con soluciones hipertónicas
35. Cuadro clínico
• • Sed (aumenta a medida que se incrementa la
deshidratación)
• • Sequedad de la piel y las mucosas
• • Estupor, irritabilidad.
• • Rigidez nucal e hipertonía (más frecuente en
niños)
• • No hay pliegue cutáneo
• • Oliguria (excepto si es por ganancia de sal)
• • Hipotensión o shock (rara)
36. laboratorio
• • Ionograma: Sodio aumentado, cloro
aumentado, potasio disminuido
• • Calcio sérico: Disminuido
• • Gasometría: Acidosis metabólica por
eliminación de ba s e s
• • Osmolaridad plasmática aumentada
• • Densidad urinaria: Aumentada, excepto en la
• Diabetes insípida
37. CLASIFICACIÒN-resumen
• Deshidratación isotónica (contracción de volumen
isotónica o depleción de volumen isotónica): Se
pierden cantidades proporcionales de agua y sodio
(130 mmol /L < Na < 150 mmol/L)
• Deshidratación hipertónica (contracción de
volumen hipertónica o depleción de volumen
hipertónica): Se pierde proporcionalmente mayor
cantidad de agua que de sales (Na > 150 mmol/L)
• Deshidratación hipotónica (contracción de
volumen hipotónica o depleción real de sodio o
depleción de volumen hipotónica): Se pierde
proporcionalmente más cantidad de sales que agua (
Na < 130 mmol/L)
38. MANEJO DESHIDRATACIÓN
CONVENCIONAL : VOLÚMEN
Grados de
deshidratación
H2O Na + K+
Normal 150 cc /Kg/ d 2 – 3 mEq/Kg/d 1 – 2 mEq/Kg/d
Leve 150 – 180 cc /Kg/ d 3 – 5 mEq/Kg/d 2 – 4 mEq/Kg/d
Moderada 180 – 200 cc /Kg/ d 5 – 7 mEq/Kg/d 2 – 4 mEq/Kg/d
Severa >200 cc /Kg/ d 7 – 9 mEq/Kg/d 2 – 4 mEq/Kg/d
Grados de
deshidratación
H2O Na + K+
Normal 1500 cc /m2/ d 2 – 3 mEq/Kg/d 1 – 2 mEq/Kg/d
Leve 1500 – 2000 cc /m2/ d 3 – 5 mEq/Kg/d 2 – 4 mEq/Kg/d
Moderada 2000 – 2500 cc /m2/ d 5 – 7 mEq/Kg/d 2 – 4 mEq/Kg/d
Severa 2500 – 3000 cc /m2/ d 7 – 9 mEq/Kg/d 2 – 4 mEq/Kg/d
< 1 año ó < 10 Kg.
> 1 año ó > 10 Kg.
39. *Grados de
deshidratación.
Grado
deshidratación
lactantes Niños mayores
Grado I (leve) 3 al 5% 3%
Grado II
(moderada)
6 al 10% 6%
Grado III
(grave)
11 al 15% 9%
Pérdida proporcional al peso corporal
*Tomado de: Oski FA. Principles and practice of pediatrics.
Philadelphia:JB Lippincott;1994.
40. *Pérdida Proporcional de Agua.
Grado
deshidratación
lactantes Niños mayores
Grado I
(leve)
3 al 5%
30-50 ml/kg
3%
30 ml/kg
Grado II (moderada) 6 al 10%
60-100 ml kg
6%
60 ml/kg
Grado III (grave) 11 al 15%
110-150 ml/kg
9%
90 ml/kg
*Tomado de: Oski FA. Principles and practice of pediatrics.
Philadelphia:JB Lippincott;1994.
41. Deshidratación leve.
Signos universales:
Hipotensión de fontanela
anterior
Llanto sin lágrimas
Enoftalmos
Sequedad de mucosas
Pérdida de turgencia de la piel.
Deshidratación
moderada
Signos universales completos
Oliguria
Irritabilidad
Sediento
Taquicardia
Hipotensión arterial
Llenado capilar 3” o menos
Deshidratación grave(choque)
Signos universales severamente marcados
Anuria
Sopor, coma o convulsiones
Polipnea
Taquicardia
Pulso rápido
42. Deshidratación grave(choque)
Hipotensión arterial severa o
no detectable
Datos de colapso
vascular(cianosis generalizada,
piel marmórea y fría)
palidez generalizada
Llenado capilar lento ( 3” a 10”
).
43. EVALUACIÓN CLINICA DE LA DESHIDRATACIÓN EN EL
LACTANTE
LEVE MODERADO SEVERO MUY
GRAVE
SHOCK
Déficit Peso %
Fontanela
Tono ocular
Ojos hundidos
Lágrimas
Mucosa oral
Signo pliegue
Sed
Sensorio
Respiración
Pulso y R.C.
Presión Arterial
Llenado Capilar
Diuresis
2 - 5%
N
N
N
Pocas
Algo seca
Negativo
+
Inquieto
N
N
N
N
N
6 -10%
Sin Lag..
Muy seca
+ > 2 seg.
+ +
Aletargado
ó irritable
Profunda
Rápido y
Algo Débil
N
N o
11 - 13%
Sin Lag.
Muy seca
+ +
+ +
Somnoliento
Profunda y rápida
Rápido y débil
Hipotensión
Lento
con Azotemia
14 - 15%
Coma
RC
Inaudible
Shock
Marmorea
45. TRATAMIENTO DE LA
DESHIDRATACION
A. AMBULATORIA:
DIETA, NUTRICIÓN
ADECUADA, LIQUIDOS ABUNDANTES,
SUERO DE H. ORAL.
B. BAJO VIGILANCIA MEDICA.
SUERO ORAL 100 ml /Kg. en 4 horas + dieta.
C. HIDRATACIÓN PARENTERAL + ORAL
46. • COMPOSICIÓN: El SUERO ORAL 75 es
una mezcla de baja osmolaridad que contiene:
Glucosa..................................75 mmol/L
Sodio.......................................75 mmol/L
Potasio....................................20 mmol/L
Cloruro....................................65 mmol/L
Citrato......................................40 mmol/L
Dextrosa.................................75 mmol/L
Osmoralidad total.............245 mOsm/L
47. • Las dosis varían de acuerdo a la edad y el
estado del paciente:
Pacientes menores de 1 año: 50-100 ml por
cucharaditas.
Pacientes entre 1 y 10 años: 100-200 ml por
cucharaditas.
No exceder de 150 ml x kilo de peso al día.
Pacientes mayores de 10 años: Todo lo que
desee.
50. Fases de hidratación parenteral
FASE OBJETIVO
ISOTONIC
A
HIPERTON
ICA
HIPOTON
ICA
I LEC
Sol.Salina
0.9%
Dextrosa
5% AD+Na
Dx 5%AD
Na
Solucion
Salina
0.9%N
II
LEC
L I C
SSN
DX
5%+Na+K
Dx 5%
AD+Na+K
SSN al
0.9%N
III
LEC
L I C
Dx 5% AD+
Na +K
Dx+ Na+ K
Dx 5%AD+
Na+ K
51. Choque hipovolémico
Alteraciones del equilibrio a/b
Sepsis
Alteración de iones específicos
Íleo paralítico
Infarto intestinal
Complicaciones de la
deshidratación.
52. Perturbación
aguda en la
circulación
Lleva a un desequilibrio
entre la oferta y
demanda de oxigeno
en los tejidos
Provocada por una
disminución en el
volumen de sangre
circulante.
53. GENERALIDADES
Es el tipo más común
de Shock encontrado
en niños, dando cuenta
de millones de muertes
en el mundo cada año.
La mayor causa en
países en desarrollo es
la diarrea.
Resulta de la
disminución de la
precarga.
Es un síndrome clínico
agudo producido por la
hipoperfusión y
disfunción de los
órganos vitales.
54. GENERALIDADES
Basada en la
etiología:
Por perdida de líquidos:
Diarrea / Vómito
Quemados
Inedacuada reposición de pérdidas
insensibles
Por hemorragia:
Trauma
STDA Y STDB
Ruptura o disección aórtica
Pancreatitis hemorrágica
55. NO HEMORRÁGICONo hemorrágico
Perdida de
líquidos
Diarrea
Golpe de calor
Diuresis
osmótica (Ej.
hiperglicema)
Quemaduras
Vómitos
Insuficiencia
suprarrenal
Permeabilidad
capilar
aumentada
Sepsis
Pancreatitis
Peritonitis
Inflamación
sistémica
57. El choque es una disminución de la irrigación tisular al punto de
que esta es insuficiente para conservar el metabolismo aerobio
normal, representa un desequilibrio entre el suministro de sustrato
y los requerimientos ( demanda) celulares.
La respuesta fisiológica a la hipovolemia se dirigen a preservar la
irrigación al corazón y el cerebro y ocurre vasoconstricción
Se suprime la excreción de líquidos y estos pasan al espacio
intravascular.
Los principales mecanismos que logran esta respuesta son:
Incremento rápido de la contractilidad cardiaca y del tono vascular
periférico a través del sistema nervioso autónomo
•reacción hormonal para preservar la sal y el volumen intravascular
•Cambios de la microcirculación local para regular el reflujo sanguíneo
58. Mediante mecanismos compensadores
fisiológicos para una perdida sanguínea
pequeña:
En perdidas sanguíneas pequeña predomina la
respuesta neuroendocrina, y se conserva la
hemodinámica, representa fase compensada de
choque
Continua la disminución del riego continua la
muerte celular, lesión tisular y se transita la
fase de descomposición del choque
59. FISIOPATOLOGIA
Hipovolemia
(Sangrado, Pérdida de Líquidos)
ACTH
HAD
Adrenalina
S. Renina-
Angiotensina-
Aldosterona
Respuesta del S.N.C.
< Actividad de Barorreceptores
> Actividad de Mecanorreceptores
Estimulación Carotidea
Vasocontricción
Cortisol
Retención
H20/Na
Retención
H20/Na
↑ FC
↓ GU y PA
60. REACCION NEUROENDOCRINA:
Su función es conservar la perfusión al corazón y el
cerebro, a expensas de otros sistemas, se observa
vasoconstricción periférica y se suprime la eliminación
del liquido
Otros estímulos que pueden activar la reacción
neuroendocrina incluyen dolor, hipoxemia, hipercapnia,
acidosis, infección, cambios de temperatura, excitación
63. RESPUESTAS CELULARES
El transporte intersticial de nutrientes está trastornado, lo que induce una
disminución de los depósitos intracelulares de fosfatos de alta energía
acumulación de hidrogeniones, lactato y otros productos del
metabolismo anaerobio. A medida que progresa el choque, estos
metabolitos vasodilatadores desbordan el tono vasomotor, provocando
mayor hipotensión e hipoperfusión.
64. HEMEOSTASIS CIRCULATORIA
MICROCIRCULACION
Después de una hemorragia se contraen las arteriolas mas
grandes debido a la estimulación simpatía, en tanto que las
arteriolas distales mas pequeñas se dilatan, tal vez por la
intervención de mecanismos locales.
El trastorno de la microcirculación, que es esencial en las
respuestas fisiopatológicas de las fases tardías de todas las
formas de choque, conlleva la alteración del metabolismo
celular, causante en último término de la insuficiencia de los
órganos.
65. Fases del Shock.
1. No progresiva (compensación).
2. Progresiva (descompensación).
3. Irreversible.
66. Fases del shock
Fase de shock compensado
En una etapa precoz se producen cambios que actúan como
mecanismos compensadores que intentan preservar la función de
órganos vitales, de tal forma que al corregirse la causa
desencadenante se produce una recuperación total con escasa
morbilidad.
La primera respuesta es consecuencia de la activación del
sistema simpático, del sistema renina-angiotensina-aldosterona y
de la liberación de vasopresina y otras hormonas.
67. 1. No progresiva (compensación).
• Dura 30 min aprox.
• Vasoconstriccion .
• Resistencias perifericas .
• TA .
• FC .
• Desviacion de sangre hacia org. Vitales.
• Temperatura ↓.
• Cortisol, Adrenalina, Glucagon (stress).
• Osmolaridad (glucosa).
• Paso de agua desde espacio intersticial.
• Angiotensina, Vasopresina .
68. Fase de shock descompensado
Cuando los mecanismos de compensación no son
suficientes, sigue una segunda fase donde habrá una
disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, que
clínicamente se traduce en deterioro del estado
neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes y
ocasionalmente, arritmias y cambios isquémicos en el
EKG. En esta fase los signos de hipoperfusión periférica
se hacen más evidentes, la diuresis disminuye aún más y
la acidosis metabólica progresa. De no corregirse
rápidamente, el shock se acompaña de una elevada
morbilidad y mortalidad.
69. 2. Progresiva (descompensación).
• Estancamiento en microcirculacion.
• Isquemia cerebral y cardiaca.
• Acidez .
• Generacion de trombos.
• Volemia disminuida.
• Histamina y encimas tisulares.
• Aumento de permeabilidad vascular.
70. Fase de shock irreversible
Si el shock no se corrige, la
posibilidad de sobrevida del
paciente se reduce
drásticamente y finalmente
entra en una fase
irreversible, donde la
resucitación es difícil y
aunque inicialmente se
consiga, el paciente
desarrollará un fallo
multisistémico y fallecerá
71. 3. Irreversible.
• Aumento de acidosis.
• Aumento en deterioro cardiaco y neuronal.
• Disminucion del ATP.
• Degradacion de mitocondrias y lisosomas.
• Se afectan control vasomotor, tempertura y
respiracion.
72. Esta dividido en 3 etapas
DATO Compensada Progresiva Irreversible
Estado de conciencia Alerta, agresivo Somnoliento,
estuporoso
Comatoso
Color Pálido, sudoroso Pálido Pálido o piel
marmórea
FR Rápida Kasmaull Atáxica o en paro
respiratorio
Pulso Rápido y lleno Rápido y débil Sin pulso radial
posible paro
cardiaco
TA Normal o
ligeramente elevada
Tiende a bajar Hipotensión severa
Llenado capilar Normal Lento No hay
Reflejo fotomotor Isocórico,
normorefléxico
Mayor a 2” Midriasis
Temperatura Normal Disminuida + Disminuida +++
73. Signos y manifestaciones Cx .
Palidez y frío cutáneos.
Blanqueamiento cutáneo bajo presión
digital.
Colapso de las venas subcutáneas.
Hipotensión arterial.
Taquicardia.
Angustia, aprehensión y obnubilación
mental.
Oliguria.
Signos electrocardiográficos de isquemia
74. Hipovolemia leve (grado I).
Pérdida menor de 20% del volumen
circulatorio; los fenómenos
compensatorios mantienen la PA, pero
hay hipotensión postural.
La hipoperfusión afecta sólo a ciertos
órganos que la toleran bien, como piel,
grasa, músculo esquelético y huesos.
Shock Hipovolemico.
75. Hipovolemia moderada (grado II).
Corresponde a una pérdida de 20-40%.
Afeccion de órganos : hígado, páncreas,
bazo, riñones.
Aparece la sed como manifestación
clínica; puede haber hipotensión en la
posición de decúbito dorsal; la
hipotensión postural es manifiesta, y
hayoliguria y taquicardia.
Shock Hipovolemico.
76. Hipovolemia severa (grado III).
Déficit de 40%, las manifestaciones de
shock son claras y hay hipoperfusión
del corazón y del cerebro.
Hipotensión, taquicardia, alteraciones
mentales, respiración profunda y
rápida, oliguria franca y acidosis
metabólica.
Muerte.
Shock Hipovolemico.
77. Shock Hipovolemico.
Infusion vigorosa de cristaloides
en forma de soluc. salinas.
Transfusiones de sangre total.
Soluciones salinas hipertonicas.
Manejo.
89. PRONOSTICO
Depende de diversos factores, entre ellos:
Etiología
Condiciones fisiológicas
subyacentes del paciente
Inicio y duración
de la terapia y si
es apropiada
Llamada
“HORA
DORADA ”
