1. Eliminación
Varia entre 20 a 30 La semivida plasmática es
ml/min/kg. 1 a 1.5 horas
La ecgonina metil ester
de 3-8 horas
Cada individuo tiene
una eliminación
determinada, por la La benzoilecgonina
concentración o la semivida de 6-8 horas
actividad de sus
colinesterasas

2. Eliminación
Es el metabolito Se puede
La bezoilecgonina determinar
mas utilizado Mediante la
aparece en la mediante la:
para determinar técnicas
orina de 3- 4 días
el consumo Saliva habituales de
des pues del
reciente en radio o enzimo
consumo, Cabello
ámbitos inmunoanalisis.
moderado. Sudor
asistenciales.

3. SINTOMATOLOGÍA
APARATO CARDIOVASCULAR:
• Palpitaciones
• Bradicardia o taquicardia,
• Arritmias (fibrilación ventricular es la
causa más frecuente de muerte
súbita por cocaína),
• hipertensión e infarto de miocardio.

4. Aparato respiratorio
Produce dolor isquémico
Taquipnea y respiración inespecífico, tos Exacerbación de cuadros
irregular. productiva de esputo asmático.
hemoptoico.
Crack, complicación aguda
que produce la cocaína. El crack de deposito
origen isquémico.
Paro respiratorio al
administración intravenosa.
generalmente de origen no
Edema agudo del pulmón. cardiogénico, por aumento
de la permeabilidad
alveolocapilar.

5. SNC
NEUROLÓGICAS
Ansiedad a medida que
desaparecen los efectos
•cefalea
euforizantes.
•Hemorragia cerebral •Confusión
•convulsiones. •Irritabilidad.
•Euforia
•Alucinaciones visuales y táctiles.
•Alteraciones de la percepción.
•Reacciones paranoides.

6. OJO:
• Midriasis.
• vasoconstricción conjuntival.
• aparece hipertermia, rigidez y agitación.
Rabdomiolisis generalmente por
administración intravenosa o por crack,
aunque rara es muy grave.

7. Tratamiento,
•Hay que subrayar al
paciente la necesidad de
autoreconocimiento del
abuso o la dependencia, y
la idea de que no existe otra
solución que la abstinencia,
por que no puede ofrecerse
una “cura” para la
cocainomanía.
•El reto inicial es evitar el
abandono precoz

8. PSICOTERAPIAS
ALGUNAS SON:
•Terapia cognitivo-conductual.
•Terapias Grupales.
•Terapia Familiar y de Pareja.
•Terapia Interpersonal.

9. MEDICAMENTOS UTILIZADO PARA EL TRATAMIENTO DE
LA COCAINA
• Agonistas y antagonistas dopaminérgicos : Se han
probado los agonistas.
• Amantadina.
• Bromocriptina.
• Bupropion.
• Metilfenidato.
• Mazindol.
Antagonistas:
• Haloperidol.
• Fluopentixol.
• Risperidona y ecopipam sin resultados notables.

10. TRATAMIENTO INTOXICACIÓN AGUDA POR COCAÍNA
Monitorización cardiovascular y respiratoria
Excitación o convulsiones:
Benzodiazepinas i.m. o i.v
Diazepam 10 mg Repetir cada 30 minutos si es
preciso
Taquicardia
Verapamilo i.v.
5-10 mg en bolo 2-3 minutos
Monitorización electrocardiograma
Repetir a 30 minutos si persiste
Psicosis aguda
Haloperidol i.m.
5-10 mg /6 h
Body packer
Asintomático: laxante potente por sonda nasogástrica
Sintomático: laparotomía de urgencia

12. La cocaína es rápidamente metabolizada a
benzoilecgonina, estando presente en la
sangre solamente por unas pocas horas
luego de una administración de la misma,
mientras que la benzoilecgonina persiste en
la sangre durante 24 hs o por más tiempo
aún. La cocaína es excretada en sudor en
un rango de tiempo altamente variable, de
2 a 48 hs permitiendo éste amplio período la
transferencia de la droga hacia el pelo .

13. La presencia de cocaína en la parte externa
del pelo puede deberse a una exposición
ambiental donde se fuma crack, partículas de
cocaína en el mismo o soluciones acuosas de
cocaína en el ambiente

14. Signos y síntomas de la
intoxicación con cocaína

15. INTOXICACION AGUDA POR
COCAINA
LA INTOXICACIÓN AGUDA POR COCAÍNA SE
CARACTERIZA POR MANIFESTACIONES DE
HIPERACTIVIDAD NORADRENÉRGICA Y
DOPAMINÉRGICA FUNDAMENTALMENTE, QUE
AFECTA A LOS DISTINTOS APARATOS Y SISTEMAS.

16. LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS MÁS COMUNES
SON:
APARATO CARDIOVASCULAR:
• PALPITACIONES, BRADICARDIA
O TAQUICARDIA, ARRITMIAS
(FIBRILACIÓN VENTRICULAR ES
LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE
MUERTE SÚBITA POR COCAÍNA),
HIPERTENSIÓN E INFARTO DE
MIOCARDIO.
• EL CONSUMO SIMULTANEO DE
COCAÍNA Y ALCOHOL
PRODUCE EL COCAETILENO QUE
ES UN METABOLITO ACTIVO Y
DE MAYOR TOXICIDAD
CARDIACA QUE LA COCAÍNA.
SU PRODUCCIÓN DE MUERTE
SÚBITA ES SUPERIOR A LA DE LA
COCAÍNA.

17. APARATO RESPIRATORIO:
•TAQUIPNEA Y RESPIRACIÓN
IRREGULAR.
•EL CRACK FUMADO ES EL
RESPONSABLE DE LA MAYORÍA DE LAS
COMPLICACIONES AGUDAS QUE
PRODUCE LA COCAÍNA; COMO EL
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
(GENERALMENTE DE ORIGEN NO
CARDIOGÉNICO, POR AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD ALVEOLOCAPILAR); EL
“PULMÓN DE CRACK” DE POSIBLE
ORIGEN ISQUÉMICO (DOLOR
TORÁCICO INESPECÍFICO, TOS
PRODUCTIVA DE ESPUTO HEMOPTOICO
Y A VECES HEMOPTISIS FRANCA);
EXACERBACIÓN DE CUADROS
ASMÁTICOS; CUADROS DE
NEUMOTÓRAX, NEUMOMEDIASTINO Y
NEUMOPERICARDIO, PARO
RESPIRATORIO QUE ES EXCEPCIONAL Y
GENERALMENTE TRAS ADMINISTRACIÓN
INTRAVENOSA.

18. NEUROLÓGICAS:
CEFALEA (LA COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE); ICTUS CEREBRAL,
HEMORRAGIA CEREBRAL (GENERALMENTE),CONVULSIONES.
EL CRACK, ES EL QUE MÁS SE ASOCIA A LA MAYORÍA DE ESTAS
COMPLICACIONES AGUDAS.
SNC:
ANSIEDAD A MEDIDA QUE DESAPARECEN LOS EFECTOS EUFORIZANTES,
CONFUSIÓN, IRRITABILIDAD, EUFORIA, ALUCINACIONES VISUALES Y
TÁCTILES , ALTERACIONES DE LA PERCEPCIÓN, REACCIONES PARANOIDES.
EL COCAINÓMANO PUEDE SUFRIR REACCIONES ADVERSAS AÑADIDAS
POR MEZCLAR LA COCAÍNA CON OTRAS DROGAS: CON HEROÍNA
(“SPEED BALL”), BENZODIACEPINAS Y/O ALCOHOL.

19. OJO:
• MIDRIASIS, VASOCONSTRICCIÓN CONJUNTIVAL, NISTAGMUS
VERTICAL
METABOLISMO:
• APARECE HIPERTERMIA, RIGIDEZ Y AGITACIÓN. RABDOMIOLISIS
GENERALMENTE POR ADMINISTRACIÓN INTRAVENOSA
O POR CRACK, AUNQUE RARA ES MUY GRAVE.
HEPÁTICAS:
LA COCAÍNA ES UNA TOXINA HEPÁTICA ESPECÍFICA.
LAS LESIONES HEPÁTICAS AGUDAS TÓXICAS POR COCAÍNA SON DE
TIPO CITOLÍTICO.

20. Opciones terapéuticas, de
prevención y de
rehabilitación para
la intoxicación por
cocaína.

21. Tratamiento, Prevención y Rehabilitación
para la intoxicación por cocaína.
•Hay que subrayar al
paciente la necesidad de
autoreconocimiento del
abuso o la dependencia, y
la idea de que no existe otra
solución que la abstinencia,
por que no puede ofrecerse
una “cura” para la
cocainomanía.
•El reto inicial es evitar el
abandono precoz

22. PSICOTERAPIAS
• La inexistencia hasta la fecha de un
tratamiento biológico eficaz para la
cocainomanía ha contribuido a la profusión de
abordajes psicoterapéuticos para el
tratamiento de esta condición.
ALGUNAS SON:
• Terapia cognitivo-conductual
• Terapias Grupales
• Terapia Familiar y de Pareja
• Terapia Interpersonal

23. Psicoterapias
• Terapia cognitivo-conductual :La
Prevención de Recaídas (PR) de
tipo cognitivo-conductual es una
psicoterapia a corto plazo
dirigida a ayudar a los pacientes
a mantener la abstinencia
mediante técnicas derivadas de
la teoría del aprendizaje
• Terapia grupales :Los grupos
abiertos de Terapia de los 12
pasos consideran que la
cocainomanía no tiene cura y
buscan el autocontrol mediante
la asistencia a reuniones como
estrategia de afrontamiento
única.

24. •Terapia familiar y de pareja
La intervención familiar en el
tratamiento de la
cocainomanía depende de
la edad y de tipo de
convivencia del paciente.
La participación de los
allegados en los tratamientos
predice mejores
resultados en lo que a la
abstinencia se refiere.

25. • Terapia Interpersonal:
Derivada de la teoría
psicoanalítica, sus objetivos son la
reducción o el cese del consumo
de cocaína y el desarrollo de
estrategias más adaptativas y
eficaces para afrontar los
problemas interpersonales y
sociales asociados al comienzo
y/o la permanencia en el
consumo de cocaína.

26. Farmacoterapia
Aunque se han probado multitud de fármacos
para tratar la sobredosis, la toxicidad, el
«craving», el bloqueo de la euforia, o para
producir la disminución de los síntomas de
abstinencia no hay, hasta hoy, medicamentos
específicos indiscutibles para ninguna de estas
indicaciones

27. Farmacoterapia
ENSAYOS CLINICOS RECIENTES CON PSICOFÁRMACOS
(elaborado con datos tomados de Dackis y O’Brien, 2004 y otros
añadidos)
RESULTADOS
FÁRMACO TIPO DE ESTUDIO PRINCIPALES
Desipramina ECC, doble ciego, Desipramina,
+ buprenorfina placebo, N: 180, facilita abstinencia
o metadona 13 semanas de opiáceos y cocaína
D-anfetamina ECC randomizado, Se reduce el consumo
retard, N:240, con D-anfetamina
risperidona 26 semanas y no con risperidona
y placebo
Magnesio ECC, N:18, Menos consumo
y placebo 12 semanas y craving con Mg
Risperidona, ECC con placebo, No diferencias respecto.,
placebo N: 35, doble ciego del craving