Este documento describe las cefaleas y la migraña. Define las cefaleas como un dolor de cabeza causado por la activación de fibras sensoriales en la cabeza. Explica que la migraña puede ser con o sin aura y se debe a factores genéticos y ambientales. Describe los síntomas y tratamientos para cefaleas leves, moderadas, severas y muy severas, incluyendo el uso de analgésicos, triptanes y ergotamina.

1. Cefaleas
Dr. Miguel M. Crespo
Especialista en Medicina Interna
Profesor Universidad Montemorelos
1

2. Definición
• Cefalea o dolor de cabeza es según Merskey en 1979, experiencia sensorial
o emocional no placentera, producida por un daño tisular actual o
potencial, o descrita en términos de este.
• Causa de consulta muy frecuente. Más del 90% la aqueja aunque sea una
vez en la vida. 40% - 50% de la población padece una cefalea intensa e
incapacitante una vez al año.
• Desde desde un trastorno de refracción , trauma menor o estado febril
pasajero hasta un tumor que resulte mortal.
• La mayoría de los que sufren cefalea crónica no se trata de una causa
ominosa, de todos modos es causa de sufrimiento y pérdida económica.
• La cefalea representa un síntoma que puede acompañar a varios síndromes
neurológicos y no neurológicos, puede tener muchas causas.
• En Servicios de Urgencia son el 3% del total de consultas en un año y el 15%
de ellos tienen una condición seria subyacente.
2

3. Fisiopatología de las cefaleas
• Las estructuras sensibles al dolor en la cabeza
incluyen.
• .- Duramadre
• .- Arterias
• .- Senos Venosos
• .- Ojos
• .- Membranas Timpánicas
• .- Columna vertebral Espinal.
3

4. • Un dolor de cabeza significa activación de fibras
primarias aferentes que inervan los vasos
sanguíneos cefálicos, principalmente meníngeos o
cerebrales. Los nociceptores, (receptores al dolor,
cambios térmicos, mecánicos o químicos), envían
impulsos aferentes desde esos lugares, vía ganglio
del V (1a. División) y algunos vía ganglio cervical
superior.
• Respuesta a tracción mecánica directa o irritación
inflamatoria por infección del SNC o sangre en HSA.
• En las cefaleas secundarias se identifica y trata la
causa. La mayoría son primarias como migraña o
cefalea tensional 4

5. 5

6. Teorías que explican la migraña:
• Teoría Vasogénica dice que el aura migrañosa es
por vasoconstricción intracraneal y que la cefalea es
por vasodilatación y distensión de los vasos
craneales con activación de los receptores
nociceptivos perivasculares. Se basa en la
observación de (1) los vasos extracraneales se
distienden y pulsan en el ataque en muchos
pacientes (2) la estimulación de vasos
intracraneales en pacientes despiertos provoca
cefalea ipsolateral y (3) sust. vasoconstrictoras,
como ergotamina abortan la cefalea mientras los
nitratos la pueden provocar. 6

7. • Teoría Neurogénica , señala al cerebro como
generador de la migraña, propone la susceptibilidad
individual a los ataques de migraña con umbrales
dados intrínsecos y que los fenómenos vasculares son
consecuencia y no la causa.
• Señalan que estos ataques son muchas veces
acompañados por síntomas neurológicos y
vegetativos de amplio rango inexplicables por la teoría
vasogénica solamente.
• Probablemente elementos de ambas expliquen esto y
otros trastornos primarios cefalálgicos.
• RMN, PET (Positron emission tomography) y estudios
genéticos confirman que la migraña y cefaleas
relacionadas son trastornos de la regulación
neurovascular. 7

8. Disfunción del SNC
• Observaciones y estudios recientes son consistentes
con la noción de que una disfunción del SNC puede
subyacer a la migraña y a la cefalea en acúmulos.
• Las cefaleas unilaterales coinciden con el hemisferio
del mismo lado (disfuncional).
• Estudios en ambos tipos de cefalea, sin aura muestran
cambios en el flujo sanguíneo del hipotálamo y la
porción rostral del tronco encefálico respectivamente.
Además la RMN ha mostrado un ↑ en la deposición
de hierro no hemo en pacientes con migraña. Otro
estudio con RMN mostró un ↑ de lesiones subclínicas
de la sustancia blanca dentro del cerebelo de
pacientes migrañosos. Casos con crisis frecuentes con
aura tenían más lesiones cerebelosas.
• En cada caso, el dolor se desarrolla a partir de
activación del V en axones sensibilizados como
consecuencia de una lesión tisular real o en potencia. 8

9. CEFALEAS PRIMARIAS
Migraña
Epidemiología:
• Migraña es la 2a. más frecuente cefalea
primaria, su prevalencia es alrededor del
12%.
• Mujeres más afectadas 18.2% vs. 6.5%
hombres en EU, mayormente en edades
entre 25 - 45 años.
9

10. Biopatología
1. Genética
2. Migraña Hemipléjica Familiar
----------------------------------------------------------------------------
• Se ha observado una mayor prevalencia que la
esperada de migraña en familiares de pacientes
migrañosos. El riesgo en ellos para padecer migraña
era 3 veces mayor que en los controles.
• Datos muestran una mayor concordancia en gemelos
monozigóticos que en dizigóticos. Se estudiaron más
de 2500 monozigoticos y 5000 dizigóticos, estimando
que 40 to 50% de la susceptibilidad a la migraña es
basada genéticamente. Se ha detectado vinculados
genes y cromosomas
Hay alteraciones cromosomático-genéticas en ambas
formas. 10

11. Cuadro Clínico y Diagnóstico - a
• MIGRAÑA
•
• En el grupo de cefaleas crónicas, es de especial importancia
la Migraña, según la Sociedad Internacional de Cefalea:
• Ø Cefalalgia, hemicráneas, carácter pulsátil
• Ø Aparece por crisis
• Ø Dura entre 1hora y 72 horas.
• Ø Asociado a nauseas y/o vómitos, fotofobia.
• Ø Con factores dietéticas y ambientales desencadenantes.
• Ø Antecedentes familiares de igual dolor.
•
11

12. Cuadro Clínico y Diagnóstico - b
• Migraña sin aura (antes Migraña Común) ocurre en 85% de ptes.
• Migraña con aura (antes Migraña Clásica) ocurre en 15 a 20% de los pates.
• Ptes. Con o sin aura reportan síntomas 24 a 48 horas antes del ataque doloroso.
• Pueden ser hiperactividad, discreta euforia, letargia, depresión, antojos de ciertos
alimentos, retención de líquidos y bostezos frecuentes.
• No confundir con aura que consiste en episodios neurológicos focales 1 a 2 horas antes del
inicio de la crisis y resolviendo en 60 minutos. E
• El aura clásicamente incluye trastorno visual homónimo, clásicamente un escotoma que se
expande, parestesias unilaterales o entumecimiento (o los 2), trastornos visuales ;
parestesia unilateral o entumecimiento parestesias , afectando manos y pies o región
perioral en la cara; debilidad unilateral y disfasia u otros trastornos del lenguaje. A veces
es en el tallo produciendo vértigo, disartria, tinnitus, pérdida fluctuante del oído, diplopia,
debilidad bilateral, ataxia, parestesias bilaterales, y un nivel disminuido de conciencia.
Migraña Basilar se le llama en que síntomas del tallo. Mareos frecuentes muy
carácterístico de ataque típico de migraña sin aura. Parestesia bilateral, ansiedad e
hiperventilación.
• La fase de cefalea dura de 4 a 72 horas de fuerte dolor unilateral, puede ser moderado o
severo, empeora con el ejercicio, se asocia con náuseas, fonofobia y fotofobia . Puede
haber infarto migrañoso (en cerebro).
12

13. Status Migrañoso
• Ataques que persisten por más de 72 horas a
pesar de Tx constituyen el status migrañoso.
Durante el status migrañoso puede haber
períodos sin cefalea, se asocia muchas veces con
uso prolongado de analgésicos pudiendo requerir
detoxificación.
13

14. • Examen físico
• En el estudio del paciente con cefalea es
fundamental el estudio clínico y neurológico
detallado incluyendo fondo ojo y valoración de los
pares craneales.
•
14

15. Tratamiento de Migraña y Otras Cefalalgias
• Migraña:
• · Predisposición hereditaria
• · Sensible a un estimulo que actúa como precipitante
• · Manejar un calendario de crisis
• · Precipitantes de la dieta.
• · Evitar alcohol, vinos rojos, alimentos de contienen tiramina, quesos, cerveza, enlatados, chocolates,
alimentos horneados.
•
• Factores precipitantes
• 1.- Tensión emocional o estrés.
• 2.- Carencias de sueño
• 3.- Ayuno prolongado
• 4.- Exposición al sol
• 5.- Agotamiento físico o mental
• 6.- Factores hormonales, menstruación e inicio de embarazo.
•
• Tratamiento sintomático
• 1.- Aspirina, dipirona o acetaminofen, antieméticos, antihistamínicos, cafeína.
• 2.-Codeína, sedantes o ansiolíticos
• 3.-Antiinflamatorios no esteroideos, Ibuprofeno, naproxeno, Ketoprofeno, diclof, indometacina.
•
•
•
•
•
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16. • Tratamiento no farmacológico
• 1.- Poner bolsa de agua fría o hielo en la cabeza
• 2.- Aplicar crema mentolada
• 3.- Colocar los pies en agua caliente.
• 4.- Ingerir los medicamentos con un té o infusión caliente.
• 5.- Acostarse en cuarto oscuro y en silencio.
•
• Tratamiento de la crisis severa de migraña
• 1.- alcaloides ergóticos, ergotamina y dihidroergotamina.
• 2.- antiserotónicos de acción rápida. Sumatriptán, zolmitriptán, naratriptán
•
• Tratamiento de Status migrañoso
• Medidas parenterales.
• Dihidroergotamina. 1 ampolla intramuscular (im). Combinar con una ampolla de dipirona, y otra de benadrilina.
• Solución salina endovenosa asociados a analgésicos, meperidina, y opiáceos.
• Dexametasona y corticosteroides.
• Lidocaína intranasal.
•
•
• Drogas de profilaxis
•
1.- Betabloqueadores. Propanolol, atenolol, metoprolol.
• 2.- Antidepresivos tricíclicos, amiptrilina.
• 3.- Anticálcicos, Verapamilo y nifedipina.
• 4.- Antiserotónicos, metisergida.
• 5.- Antiepilépticos, Acido Valproico.
• 6- NSAID (AINE)
•
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17. Ataques Ligeros
• Ataques ligeros: Simples analgésicos: Acetaminophen (suggested dose,
650 to 1000 mg) or NSAIDs (aspirin, 900 to 1000 mg; ibuprofen, 1000 to
1200 mg; naproxen, 500 to 825 mg; and ketoprofen, 75 to 150 mg).
• Ligeros a moderados: Durante el embarazo usar acetaminophen si Tx no
farmacológico no dio resultado.
• Cefaleas moderadas: Combinarles acetaminophen, isometheptene
mucate (ligerovasoconstrictor, 65 mg), y dichloralphenazone (a mild
sedative, 100 mg).
• Infrequentes cefaleas moderadas a severas en intensidad tratarlas con
butalbital, un barbiturato, combinado con cafeina, aspirina, o
acetaminophen.
• Opiáceos orales tienen poco lugar y deben evitarse. En el embarazo
• NSAIDs, serotonin agonistas como dihidroergotamina o sumatriptan, han
sido considerados.
• Embarazo. Opiáceos pueden ser la única opción (e.g., acetaminophen,
325 mg, con codeine, 30 mg); usarlo con cautela, discutir efectos
secundarios con el paciente.
• Cuidado con abortivos de las crisis tipo vasoconstrictores si HTA no
controlada, Cardiopatía Coronaria o angina no usarlo.
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18. Moderados a Severos
• Puede tratarse fuera del Hospital con:
Dihydroergotamina (1 a 2 mg intranasal); con oral,
intranasal,
• O vía SC de serotonin 5-HTB/D receptor agonists (e.g.,
sumatriptan, 25 to 100 mg orally, 20 mg intranasaly, o 6
mg SC); o con second-generation sumatriptn-like drugs
(e.g., naratriptan, 2.5 mg; zolmitriptan, 5 mg;
rizatriptan, 10 mg; eletriptan, 40 mg; frovatriptan, 2.5
mg; or almotriptan, 12.5 mg).
• Las de 2a. Generación son similares al sumatriptan en
eficacia global y mecanismo, pero puede tener un inicio
más rápido de acción y menos efectos coronarios
vasoconstrictivos.
• Ergotamine (2 mg SL o 1 to 2 mg PO), es el agente
establecido desde hace más tiempo, al principio es más
efectivo. 18

19. Ataques Muy Severos
• A menudo usar vía IV o IM en Dpto. Urgencias
Dihydroergotamine, an injectable hydrogenated ergot, tiene
menos efectos periféricos vasoconstrictivos arteriales que la
ergotamina, usualmente OK en ataque.
• Usarla SC o IV: (1 mg SC) o IV (0.5 to 1 mg).
• Dada IV da menos náusea que la ergotamna, usar antiemético
antes de uso IV.
• Meperidine (100 mg), an opioid analgesic, is frequentemente es
administrado IM, especialmente al ligarlo cony administered
intramuscularly, especially in combination with an antiemetic
(e.g., promethazine, 25 mg), to treat severe migraine attacks.
• Usar opioides vía parenteral con aquellos que las demás opciones
estén contraindicadas.
19

20. Neurolépticos IV
• En ptes. Contraindicados a los agentes
vasoactivos abortivos usar neurolépticos IV para
tratar ataques severos o prolongados.
• Clorpromazina IV 10 mg, de entrada y repetir en
1 hora si es necesario.
• La hipotensión que a veces le acompaña se
puede evitar con NS 0.9% IV antes de la
clorpromazina.
• Prochlorperazine (10 mg over a 5-minute period)
IV, es otra opción, puede usarse sin NS 0.9% y
repetir a los 30 minutos.
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21. Prevención
• Tratamiento preventivo es mayormente empírico,
• Eficacia de estos medicamentes es apenas 50% mejor que placebo.
• Usar medicamentos comenzando a bajas dosis e ir ajustando según respuesta
Grupos 1 al 5 de la llista se consideran de primera línea, tienen pocos efectos
secundarios: En total son 8 grupos:
• 1. Bloqueadores β-Adrenérgicos: propranolol (40 - 240 mg), atenolol (50 - 150
mg), nadolol (20 - 80 mg), timolol (20 - 60 mg), metoprolol (50 - 300 mg)
• 2. AINE: aspirina (1000 - 1300 mg), naproxen (480 - 1100 mg), ketoprofen (150 -
300 mg)
• 3. ATC: amitriptilina (10 - 120 mg), nortriptiline (10 - 75 mg)
• 4. Antagonistas de los Canales del Calcio: verapamil (120 - 480 mg), flunarizine (5
- 10 mg)
• 5. Anticonvulsivantes: divalproex sodium (750 - 1000 mg), gabapentin (900 - 1800
mg), topiramate (100 - 400 mg), lamotrigine (50 - 300 mg)
• 6. Drogas Serotoninérgicas: metisergide (4 - 8 mg), ciproheptadine (8 - 20 mg)
• 7. IMAO: phenelzine (30 - 60 mg)
• 8. Bloqueador del Receptor de Angiotensin II: candesartan (16 mg)
• Sólo un simple agente profiláctico, lamotrigine, ha mostrado efecto específico en
pacientes con migraña con aura.
21

22. Cefalea en Acúmulos (Cluster)
Epidemiología
• Cefalea en acúmulos (Cluster headache), mucho menos común que la cefalea tensional y
que la migraña, afecta 0.4 a 2.4 personas por 1000 en la población general.
• Buscan ayuda por lo fuerte del dolor.
• Por ello el médico los ve más que a los demás.
• Más común en hombres que en mujeres 6:1.
• Usualmente comienza entre la 3a. y 6a. décadas de la vida.
• Tiende a desaparecer durante el embrazo, pero se asocia mucho con la menstruación.
• CEFALEA DE CLUSTER HEADACHE
•
• Masculino de 20 a 50 años.
• Dolor Orbital intenso.
• Crisis de pocos minutos u horas de duración.
• Refractario en racimos.
• Asociados a signos ipsilaterales. Lagrimeo, inyección conjuntival, edema palpebral,
congestión y secreción nasal.
• Sudoración fronto-facial.
• Horner Sindrome
22

23. Biopatología
• La causa no está identificada.
• Se presume su desarrollo a partir de eventos que en última instancia
activan el sistema trigéminovascular.
• Refieren dolor relacionado con la 1a y 2a división del V par, su función
simpática (Síndrome de Horner), sudoración de la frente y la cara, y
activación parasimpática (lacrimación y congestión nasal).
• Esto se explica mejor por la presencia de una simple lesión en el punto
en que las fibras de las divisiones oftálmica y maxilar del trigémino
convergen con las proyecciones de los ganglios superior cervical y
esfenopalatino. Este plexo se localiza dentro del seno cavernoso y se ha
observado estrechamiento de la carótida en casos de esta patología.
• En imágenes de Tomografía mediante Emisión de Positrones (PET-based
functional imaging) estudiando el flujo sanguíneo durante el ataque en
acúmulos muestra áreas de flujo aumentado en la porción inferior del
hipotálamo del mismo lado del dolor.
• Hay una concordancia aumentada de cefalea en acúmulos en gemelos
monozigóticos. Estudios en parientes muestran una frecuencia 13 veces
mayor que lo esperado al azar.
23

24. Manifestaciones Clínicas
• Episodios recurrentes de dolor unilateral, orbital,
supraorbital, o temporal acompañado de signos
autonómicos del mismo lado, inyección
conjuntival, lacrimación, rinorrea, congestión
nasal, ptosis, miosis, edema palpebral y sudoración
facial.
• Ataque dura 15 minutos a 3 horas y ocurre desde
hasta 8 ataques/día hasta cada 2 días. Puede pasar
después eses o años y no le da más.
• Sin remisión en un 10% pts. Tiende a hacerse
cíclico, a la misma hora. Alcohol o Nitritos pueden
disparar la crisis. 24

25. Tratamiento
• Oxígeno (100%) a 8 L/min for 15 min. Responden en 10 minutes.
• Ergotamine tartrate, 1mg SL (+ rápida absorción). Con cuidado en
coronariopatías.
• DHE nasal (1 mg) reduce la severidad pero no su duración.
• Sumatriptan 6mg SC, reduce dolor y enrojecimiento ocular en 15minutos
en la mayoría. Con cuidado en coronariopatías.
• Ergotamine tartrate profiláctico 2 to 4 mg/day PO o supositorio.
• methysergide (4 - 8 mg/day) OK en 70% cases. Retroperitoneal, pleural,
o pericardial fibrosis..
• Carbonato de Litio. Rango de seguridad muy estrecho monitorear el litio
sérico 12 horas después de la última dosis. Usar 600 - 900 mg) y ajustar.
N
• AINE y HCTZ pueden aumentar los niveles de litio.
• Verapamil (240 - 480 mg/día) efectivo como agente profiláctico.
• Corticosteroides efecto limitado Prednisone 60 - 80 mg/día por 1
semana, irlo rebajando por 2-4 semanas
25

26. Cefalea Tensional
Epidemiología
• La más común de todas, muy frecuente. Más
frecuente en mujeres, comienzan en la 2a.
década de la vida. Factores genéticos no tan
prominentes.
Patobiología
• No es tan bien conocida, pero se la ve como la
suma de la entrada nociceptiva sobre las
neuronas del tallo encefálico desde las
estructuras vasculares, miofasciales y
musculares y la modulación supraespinal
descendente. La importancia de estos 3 factores
varía.
26

27. Manifestaciones Clínicas
• Ocurre en formas crónicas y episódicas. Hay
contracturas musculares y aumento de la
sensibilidad.
• No empeora por la rutina del día, puede
haber fono y foto fobia
• Puede ocurrir 15 días/mes
27

28. CEFALEA TENSIONAL
• Cefalalgia de localización frontal, occipital, o
frontooccipital.
• Carácter opresivo.
• De duración de días.
• Empeora durante el día.
• Con puntos doloroso a la palpación de las
sienes y la región occipital.
28

29. Tratamiento
• Acetaminophen (650 - 1000 mg) o
• AINE: Aspirin (900 - 1000 mg), ketoprofen (12.5 - 75 mg),
ibuprofen (200 -800 mg), y naproxen (250 - 500 mg).
• Más severos, subir las dosis de AINE o usar isometheptene
mucate o butalbital.
• Uso frecuente puede incrementar el número de cefaleas.
• Si se hace crónica usar tratamiento preventivo.
• ATC: Amitriptiline de elección; comenzar con (10 mg) al
acostarse e ir aumentando.
• Nortriptiline (50 - 100 mg cada noche, doxepin (25 - 75
mg/día), maprotiline (10 - 25 mg/día), y fluoxetine (10 -20
mg/día).
29

30. Cefalea Crónica Diaria
Definición
• Tcualquiera de las variantes anteriores que dure 15 o
más días al mes.
Epidemiología
• Típicamente es una mujer con cefalea crónica diaria
entre los 30s o 40s con historia de migrañas
episódicas desde sus 20s o antes. Por meses o años
gradualmente aumenta en severidad y frecuencia y
es casi diario.
Manifestaciones Clínicas
• Cuadro ya descrito, persistente. Son los más difíciles
de controlar en la clínica. 30

31. Tratamiento
• Sobreuso de medicamentos es el factor más
común exacerbador en la cefalea crónica diaria,
y suspender el medicamento mejora la
condición.
• Los más usados son combinaciones de
butalbital, ergotaminas, analgésicos orales que
contienen cafeína en combinación con
acetaminophen o AINE, y opiáceos.
• Sin embargo puede desarrollarse en ausencia de
medicamentos y no siempre mejora con
suspenderlos.
31

32. Cefaleas Primarias Menos Comunes
Hemicránea Paroxística
Hemicránea Continua
Cefalea Benigna de la Tos
Cefalea del Ejercicio o del Orgasmo
Cefaleas hípnicas
32

33. CEFALEAS SECUNDARIAS
• Cefalea puede ser el síntoma inicial en
muchos cuadros sistémicos o del SNC.
• Muchos se van a detallar en otras clases, hoy
sólo algunos con las más prominentes
anormalidades
33

34. CEFALEAS SECUNDARIAS- a
HEADACHES ASSOCIATED WITH CRANIAL VASCULAR ABNORMALITIES Subarachnoid hemorrhage
Intracerebral, epidural, and subdural hematoma
Unruptured vascular malformation
Arteriovenous malformation
Saccular aneurysm
Carotid or vertebral artery dissection
Carotidynia
Cerebral intra-arterial occlusion
Venous thrombosis
Arterial hypertension
HEADACHES ASSOCIATED WITH NONVASCULAR INTRACRANIAL DISORDERS
Intracranial neoplasms
Carcinomatous meningitis
High- and low-pressure headaches
Inflammatory disorders
Temporal (giant cell) arteritis
Tolosa-Hunt syndrome
Intracranial sarcoidosis
Wegener's granulomatosis
Intracranial infection
Acute meningitis
Meningoencephalitis
Brain abscess
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35. CEFALEAS SECUNDARIAS- b
HEADACHES ASSOCIATED WITH SYSTEMIC ABNORMALITIES
Systemic infection: viral, bacterial, treponemal, etc.
Substance-induced headaches, exposure, and withdrawal
Metabolic disturbance
Hypoxia, altitude sickness, sleep apnea
Hypercapnia
Hypoglycemia
Dialysis
HEAD AND FACIAL PAIN ASSOCIATED WITH DISORDERS OF CRANIAL NERVES
Trigeminal neuropathy
Neuralgias
Trigeminal neuralgia
Glossopharyngeal neuralgia
Occipital neuralgia
Herpes zoster
HEAD AND FACIAL PAIN ASSOCIATED WITH DISORDERS OF OTHER CRANIAL STRUCTURES
Glaucoma Sinusitis
Temporomandibular joint disease
Dental pain
Neck abnormalities
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36. Arteritis de Células Gigantes
Epidemiología y Manifestaciones Clínicas
• Vasculitis inflamatoria que involucra las arterias temporales.
• En individuos mayores de 60 años, puede producirse pérdida rápida y
permanente de la visión por oclusión granulomatosa de la arteria central de la
retina o de la ciliar posterior. Dolor orbitario o frontotemporal, descrito como
sordo y constante con sensaciones punzantes superpuestas, se agrava por
temperaturas frías; dolor en el maxilar inferior o la lengua al masticar
(claudicación mandibular), con síntomas constitucionales o musculoesqueléticos
acompañantes como pérdida de peso, anemia, y polimialgia reumática; elevación
de las enzimas hepáticas; disminución de la agudeza visual, pérdidas en el campo
visual, pálida o edematizada la papila, hemorragias retinianas (ej. Neuropatía
isquémica anterior) o retina pálida con mancha rojo cereza por infarto de la
arteria central de la retina.
Diagnóstico
• Eritrosedimentaión acelerada en el 95% de los casos. Diagnóstico definitivo por
biopsia de la arteria temporal, que se puede hacer dentro de las 48 horas después
de iniciado el tratamiento con esteroides. Comenzar tratamiento con esteroides
rápido para evitar pérdida de la visión bilateral que sigue a la unilateral.
Tratamiento
• Methylprednisolone (50 - 100 mg cada 12 hours por 48 horas) seguir con
prednisone (80 - 100 mg/día por 14 - 21 días), con retiro gradual entre 12 a 24
meses. Guiarse por la eritro.
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37. ARTERITIS TEMPORAL
• Enfermedad que involucra inflamación de los
vasos sanguíneos, la causa se desconoce se
asume a una causa inmune.
• Ocurre en ancianos.
• Sobre todo en el sexo femenino.
• Portadoras de fibromialgia reumática.
• Con pérdida o no de la visión ipsilateral.
• Sensible a tratamiento con esteroides
37

38. ARTERITIS TEMPORAL
38

39. Cefaleas Inducidas por Sustancias-a
• Por exposición aguda o por supresión del producto usado crónicamente
SUBSTANCES INDUCING HEADACHE AFTER ACUTE EXPOSURE:
Alcohol
Amphotericin B
Azithromycin
Carbon monoxide
Cimetidine
Cocaine or crack
Danazol
Diclofenac
Dipyridamole
Estrogen or birth control pills
Fluconazole
Indomethacin
Monosodium glutamate
Nifedipine
Nitrates or nitrites
Ondansetron
Phenylethylamine
Ranitidine
Reserpine
Timolol ophthalmic drops
Tyramine
Verapamil
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40. Substance-Induced Headaches-b
• AFTER WITHDRAWAL FOLLOWING CHRONIC USE
Alcohol
Barbiturates
Caffeine
Ergotamine
Opiate analgesics
40

41. Cefaleas Asociadas con HTE
• Por HTE causa compresión o tracción en las estructuras
sensitivas vasculares, meníngeas o neurales en el ápex o
base del cerebro. Bilateral y frontotemporal, aunque su
localización es variable. Causes : Masa, bloqueo del LCR
en su circulación, hemorragia, encefalopatía hipertensiva,
trombosis de seno venoso, hiperadrenalismo o
hipoadrenalismo, enfermedad por altitude, intoxicación
por tetraciclina, y vitamina A .
• El tratamiento de la condición subyacente generalmente
mejora la cefalea:
• Tumor Intracraneal
• Hipertensión Intracraneal Idiopática
41

42. Tumor Intracraneal
• Pacientes llegan preocupados por si tienen una masa o una
anomalía vascular.
• Afortunadamente la mayoría no lo son.
• Una T. cerebral viene con dolor sordo y bifrontal, aunque tiende a
empeorar del lado del tumor.
• El dolor de cabeza es cualitativamente similar a la cefalea
tensional, más que a la migraña, tiende a ser intermitente y de
moderada intensidad, acompañado de náuseas en la mitad de los
casos y resistente a los analgésicos.
• Factores que incrementan la sospecha incluyen papiledema,
nuevos déficits neurológicos, ataque inicial prolongado de cefalea
después de los 45 años, enfermedad maligna previa, alteraciones
cognitivas y alteraciones del status mental.
42

43. Fondo de Ojo con Papiledema
43

44. Hipertensión Intracraneal Idiopática
• La Hipertensión Intracraneal Idiopática (pseudotumor
cerebri) es un síndrome compuesto por cefalea,
papiledema y signos visuales transitorios que ocurren en
la ausencia de anormalidades del LCR, excepto HTE.
• No se asocia con causa identificable.
• En mujeres 8 a 10 veces más que en hombres.
• Mujer sobrepeso en edad fértil. El diagnóstico es por PL
(LCR con presión mayor de 250 mm Hg; composición del
LCR normal) se excluye una tumoración por Imágen.
Campo visual revela una mancha ciega mayor.
Eventualmente puede recuperarse espontáneamente.
• Tx para la THE se indica para prevenir pérdida visual. Bajar
de peso. Acetazolamide y furosemide, para disminuir la
producción de LCR. Si no resuelve con medicamentos, PL
repetidas s veces es útil. Por último Tx quirúrgico
peritoneal shunting o fenestración del nervio óptico.
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45. Cefalea Asociada con Disminución de la TE
• TE disminuída (<50 to 90 mm H2O), usualmente causada por
disminución del volumen del LCR se asocia con cefaleas
sordas, pulsátiles y a veces intensas probablemente por
disminución de la flotabilidad del cerebro produciendo
tracción sobre meniges y vaso sensibles al dolor.
• Más intensas de pie o sentados en posición erecta y se alivia
acostado.
• Acompañado de mareos, signos visuales, fotofobia, náuseas,
vómitos, y diaforesis. Post PL, puede ser espontáneo, cirugía
endocraneal, ventricular shunting, trauma, deshidratación
severa, postdiálisis status, coma diabético, coma, uremia, o
hiperpnea.
• Leaking post PL comprobar por radioisotopos, cisternografía o
TACe cisternography or mielografía con TAC. Siguel 10-30% de
las PL.
• Tx: Líquidos, sal, líquidos IV, inhalar CO2, teofilina,(200 mg
TID), caffeine (500 mg IV), o un parche autólogo intratecal
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46. Dolor de Cabeza y Cara Asociado a trastornos de
Pares Craneales
Neuralgia del Trigémino
,
También conocida como tic douloureux, usualmente en personas
viejas.
Dolor agudo que recuerda el dolor de un shock eléctrico, ´rapida serie de
punzadas (segundos o minutos) en una o más divisiones del trayecto
del V par.
En menores de 40 años puede encontrarse una causa específica como
desmielinización (Ej.. EM, especialmente cuando es bilateral,
compresión por malformaciones vasculares o tumores: mieloma,
carcinoma metastásico, colesteatoma, cordoma, neurinoma del
acústico, neuroma trigeminal.
155 por millón y mujer 3:2 sobre hombres.
Evaluarlo con RMN esp. ángulo
Tx: Carbamazepine (400 - 1200 mg), valproate (500 - 1500 mg), phenytoin
(200 - 500 mg), baclofen (40 - 80 mg), o clonazepam (2 - 6 mg). Iniciar
despacio. Si falla el Tx médico pensar en descompresión quirúrgica.
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47. Neuralgia Glosofaríngea
• Dolor paroxístico dentro del territorio del IX y X pares. Dolor unilateral,
comienzo súbito, punzante, breve. Dolor está en o alrededor de
oído,lengua, maxilar inferior o laringe y se dispara al tragar, hablar,
masticar,, bostezar, sacar flemas respiratorias, probar alimentos con
especias o líquidos fríos.
• Ataques más de 20 veces al día y pueden despertar al paciente.
• Además del dolor agudo hay un dolor sordo, constante en la misma área.
• Puede ser seguido de bradicardia, síncope, o asistolia por tono vagal
(raramente)
• Causa: Compresión microvascular, abscesos y tumor a veces asociado. Tx
similar al de la Neuralgia trigeminal incluye la lenta iintroducción de
carbamazepina (400 - 1200 mg), gabapentin (900 - 1800 mg), o baclofen
(40 - 80 mg). Casos refractarios a Tx médico adecuado a menudo
responden a la descompresión microvascular.
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48. Bibliografía:
• Cecil Tratado de Medicina Interna 23 Edición,
capítulos 421
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