Cefaleas benignas

CEFALEAS BENIGNAS
 MIGRAÑA: Sin aura (80%)
– Con aura. (20%)
 CEFALEA TIPO TENSIÓN
 CEFALEA EN RACIMOS (Cluster
Headache).
 OTRAS CEFALEAS PRIMARIAS

 Migraña es 2da en prevalencia
 10% de la población general
 6-7% de hombres
 15% de mujeres.

 MIGRAÑA SIN AURA:
 Criterios diagnósticos IHS:
 Al menos 5 crisis que cumplan con las siguientes
características:
 Cefalea de duración de 4 a 72 horas. (No tratada).
 Que tenga al menos dos de las siguientes
cualidades:
 a) Localización unilateral.
 b) Calidad pulsátil.
 c) Moderada a severa intensidad.
 d) Agravada por la actividad física.
 Durante la crisis al menos una de las siguientes
características:
 Nauseas, vómitos, fonofobia o fotofobias.

 MIGRAÑA CON AURA:
 Criterios diagnósticos:Migraña Clásica (con aura)
 A-       Al menos 2 ataques que cumplan con los criterios B
 B-        Al menos 3 de las siguientes características:
– 1-      Uno o más síntomas de aura que indique disfunción cerebral
reversibles totalmente.
– 2-      Al menos uno de los síntomas de aura se desarrolle gradualmente
>4 minutos, o 2 o más síntomas que ocurran en sucesión
– 3-      Ausencia de un único síntoma de aura que dure >60 minutos.
– 4-      Aura seguida de cefalea con un intervalo libre de <60 minutos.
– 5-      También comenzar antes o simultáneamente con el aura.
 C- No evidencia de una causa secundaria
 El aura consiste en síntomas de disfunción neurológica como fotopsias (luces
brillantes y centelleantes) y escotomas, parestesias unilaterales, afasia,
hemiparesia, efectos hemisensoriales, vértigo, ataxia, y diplopìa. Presentan la
característica de que son reversibles totalmente.
 ¡ no siempre se produce esta secuencia, de forma que pueden aparecer en
cualquier momento del desarrollo de la crisis¡

FASES DE UNA CRISIS
MIGRAÑOSA
Phases of a Migraine Attack
Pre-HA Headache Post-HA

Moderate
Mild to Severe

Premonitory/ Aura Headache Postdrome
Prodrome
Time
Treatment during Mild Phase
Adapted from Cady RK. Clin Cornerstone. 1999;1(6):21-32.
Courtesy of GlaxoSmithKline

SINTOMAS
PREMONITORIOS DE
MIGRAÑA
 El 25% de los pacientes
 Relatan irritabilidad, depresión,
hambre, somnolencia 24 horas antes
del inicio de la crisis.
 Posible disfunción hipotalámica.

 De un 15 a 20 % de los pacientes
presentan fenómeno de disfunción
neurológica conocido como “aura”.
 Déficit neurológico focal
principalmente visual, también motor,
sensitivo o de lenguaje.

Factores precipitantes
de crisis migrañosa

Hipótesis
fisiopatológicas de la
migraña
 Teoría trigémino- vascular
 Teoría neurogénica (depresión cortical
esparcida )
 Teoría genética
 Relación de Foramen Oval Permeable
y migraña.

Hipótesis trigémino-
vascular de la migraña

FISIOPATOLOGÌA DE
LA MIGRAÑA
 La incidencia de migraña es 4 veces mayor
en pacientes con familiares migrañosos
para migraña con aura, y 1,9 en migraña
sin aura. (familiares en primer grado).
 La cefalea de la migraña y sus sìntomas
asociados estàn relacionados con la
activación del sistema trigémino-vascular.
 Hay evidencia científica que la liberación de
óxido nítrico es un mecanismo “iniciador de
los sìntomas.

 El umbral para la aparición de la crisis
migrañosa estaría determinado por
múltiples factores tales como los
niveles de estrógenos, la disminución
de las crisis migrañosas en el tercer
trimestre del embarazo y el
empeoramiento con la toma de
anticonceptivos orales.

 Observaciones clínicas, neuroradiológicas y de
estudios de PET han demostrado que el aura
migrañosa se origina en el córtex cerebral.
 Se expande a razón de 3 a 6 mm por minuto y va
generando actividad neuronal deprimida.
 Este fenómeno de disfunción neuronal va
acompañado de hipoperfusión vascular no
producida por vasoespasmo.
 Posteriormente se produciría una fase de hiperemia
con vasodilatación en el que estaría implicado el
péptido relacionado con el gen de la calcitonina.

 Para que se produzca dolor tendrían que ser
estimulados los nervios sensitivos que en el caso
de la migraña serian los nervios trigèminos
anteriormente y las raíces cervicales C2 y C3 en
región posterior.
 Además el sistema trigeminal abarca a toda la
circulaciòn intra y extra craneal.
 Los receptores de las terminaciones nerviosas que
se unen a estos vasos serán tipo 5 HT D mientras
que los vasos sanguíneos tendrán receptores tipo 5
HT B, sobre estos receptores actúan los triptanes.

 Se producen dos cambios en la unión
neurovascular: Una vasodilatación y
una inflamación neurógena.
 Los vasos dilatados estimulan a las
terminaciones nerviosas trigeminales,
que liberan neuropéptidos tales como
sustancia P, Péptido relacionado con
el gen de la calcitonina y óxido nítrico.

 Estos neuropéptidos dilatan más a los
vasos sanguíneos y causan una
liberación de mediadores
inflamatorios, que a su vez estimulan
a las terminaciones trigeminales.
 Están transmiten el estímulo al núcleo
trigémino-espinal del tronco cerebral
generándose el dolor.

Teoría genética
 Migraña hemipléjica familiar
 Mutación en gen CACNA1A;
cromosoma 19; Subunidad de canal
de CA++
 Mutación del gen ATP1A2;
cromosoma 1; codifica para bomba
Na/K ATP asa

FOP y MIGRAÑA
 Al cerrar el FOP
 70% de desaparición de la migraña

TRATAMIENTO DE LA
MIGRAÑA
Tratamiento abortivo

Terapia preventiva de la
migraña
 Se debe considerar la terapia
preventiva de la migraña cuando las
crisis tienen un gran impacto en la
calidad de vida (MIDAS), no
responden al tratamiento abortivo o la
frecuencia de crisis es suficientemente
elevada con el riesgo de producir
cefalea por abuso de analgésicos.

Indicaciones de
tratamiento profiláctico
 +2 ataques por mes
 Episodios incapacitantes y
prolongados
 Falla o intolerancia al tto del ataque
agudo
 Episodios predecibles: menstruación,
con el sueño, ejercicio, etc.

Objetivos de la terapia
preventiva en migraña
 1)Reducir la frecuencia, intensidad e
incapacidad producida por las crisis
migrañosas.
 2)Reducir la toma de medicación
abortiva, para reducir los efectos
secundarios de dichos fármacos.
 3)Reducir el riesgo de provocar una
cefalea por adicción medicamentosa.
 4)Mejorar la calidad de vida.
 5)Educar al paciente para que tenga
un control sobre su enfermedad.

FÀRMACOS
PREVENTIVOS DEL
ATAQUE MIGRAÑOSO

 De acuerdo a la segunda clasificación
internacional de cefaleas, la cefalea
tipo tensional corresponde al grupo de
cefaleas primarias.
 Es el tipo más común de cefaleas
primarias, y su prevalencia global
varía entre 30 y 78%.
 Es la cefalea que presenta mayor
impacto socio-económico.

 La predisposición genética para
cefalea crónica tipo tensional se ve
reflejada en el riesgo incrementado en
3,18 veces en los familiares en primer
grado de pacientes con cefalea tipo
tensional crónica. (estudios de
Ostergaard y Rusell, BMJ, 1.997).

Cefalea tipo tensión episódica: CTTE

 A. Al menos 10 episodios previos de cefalea que
cumplan criterios B-D. Cantidad de días con
cefalea -180/año (-15 días al mes)
 B . Cefalea con duración de 30 minutos a 7 días
 C. el dolor presenta al menos 2 de las sgtes
características:
 1. opresivo
 2. leve a moderado
 3. bilateral
 4. no se agrava con actividad física
 D . Debe cumplir las 2 características sgtes
 1. ausencia de náuseas y vómitos
 2.fotofobia o fonofobia ( o ninguna de las 2)
 E . No debe tener criterios de cefalea orgánica

Cefalea tipo tensión crónica :
CTTC

 A. Frecuencia de cefaleas igual o superior 15/días
al mes por 3 meses o más.
 B. El dolor debe cumplir al menos 2 de las sgtes
características
 1. opresivo
 2. leve a moderado
 3. bilateral
 4. no se agrava con la actividad física
 C. Debe cumplir las 2 características sgtes
 1. ausencia de vómitos
 2. solo 1 de las sgtes: náuseas, fotofobia o
fonofobia
 D. corresponde al E de al episódica

Teorías fisiopatológicas
 Interrogante a
resolver en la
fisiopatología de la
cefalea tensional. ?
 Es el dolor de la
cefalea tensional
de origen
muscular?.
 Es producido por
mecanismos
periféricos o
centrales?.

FISIOPATOLOGÌA DE CEFALEA TIPO
TENSIONAL
(PABLO EGUIA DEL RIO Y JUAN CARLOS GARCÌA-MONCÒ,
2.000).

 La cefalea tensional puede ser el resultado de
la interacción entre cambios en el sistema de
control descendente de las neuronas
nociceptivas del tronco encefálico y cambios a
nivel de estructuras periféricas, como
hipersensibilidad de la fascia muscular y
tensión en la musculatura pericraneal.
 El episodio agudo de cefalea tensional
debemos verlo como un defecto de los
mecanismos centrales que controlan y modulan
la nocicepción de las fascias musculares y/o
aumento del estímulo nociceptivo proveniente
de las mismas.

 El aumento de la nocicepciòn de mùsculos
sobrecargados puede provocar el ataque en
un individuo con una modulaciòn alterada.
 Parece que los mecanismos emocionales
podrìan aumentar la tensiòn muscular a
travès del sistema lìmbico de control
muscular, y al mismo tiempo reducir el tono
del sistema endògeno antinociceptivo.

 Posiblemente estos mecanismos tambièn
pueden ser activado por las llamadas “on-
cells” que facilitan la nocicepciòn en el
tronco del encèfalo.
 La potenciaciòn a largo plazo de las
neuronas nociceptivas y la disminuciòn en
la actividad del sistema antinociceptivo
central podrìan ser la causa de la cefalèa
tensional crònica.

Tratamiento
 Relación médico-paciente
tranquilizadora
 Técnicas para facilitar relajación de
músculos
 TTO de ataque agudo: analgésicos,
AINES, relajantes musculares y
tranquilizantes.
 TTO profiláctico : amitriptilina.

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Notas del editor