Dr. Marco Melgarejo Pardo
Neurocirujano
EPIDEMIOLOGIA
 4-6% de los varones
 13-17% de las mujeres
 Global para ambos sexos alrededor del 13 %
 La relación varón/mujer es de 1:2,3.
 La infancia hasta por encima de la séptima década
 Adolescencia y los 30 años (80-85%)
 La prevalencia aumenta hasta los 40 años
descendiendo conforme envejece la población.
ESTRUCTURAS SENSIBLES AL DOLOR EN EL
CABEZA
Extracraneas
• Cuero cabelludo
• Músculos
• Aponeurosis
• Arterias
Intracranial
• Arterias de la base del
cráneo
• Arteria meningea media
• Senos venosos durales
• Algunas porciones de dura
madre y la piamadre
• Los segmentos proximales
de las arterias piales
grandes.
• V, IX, XI
• 3 n. cervicales superiores
ESTRUCTURAS SENSIBLES AL DOLOR EN EL
CABEZA
Intracranial
• Arterias de la base del
cráneo
• Arteria meningea media
• Senos venosos durales
• Algunas porciones de dura
madre y la piamadre
• Los segmentos proximales
de las arterias piales
grandes.
• V, IX, XI
• 3 n. cervicales superiores
ESTRUCTURAS SENSIBLES AL DOLOR EN EL
CABEZA
Intracranial
• Arterias de la base del
cráneo
• Arteria meningea media
• Senos venosos durales
• Algunas porciones de dura
madre y la piamadre
• Los segmentos proximales
de las arterias piales
grandes.
• V, IX, XI
• 3 n. cervicales superiores
ESTRUCTURAS SENSIBLES AL DOLOR EN EL
CABEZA
 Distensión, tracción o dilatación de arterias
intracraniales o extracraneales
 Tracción o desplazamianto de venas intracraneales
mayores o su envoltura dural
 Compresión, tracción o inflamación de nervios
craneles o espinales
 Irritación meningea y aumento de presión
intracraneana
 Activación de estructuras del tronco cerebral.
CEFALEAS
 Frecuentes consultas
 Cefaleas ocasionales
 Cefaleas inusuales en frecuencia e intensidad
 Cefalea cambia de carácter, intensidad y frecuencia
 Cefalea comienzo explosivo
 Cefalea de progresión rápida
CEFALEAS
Anamnesis:
Inicio
Localización
Duración y Frecuencia
Intensidad y Calidad de dolor
Factores agravantes o precipitantes
Factores que disminuyen el dolor
Síntomas asociados
Historia de cefaleas previas, Familiar y social
Tratamientos previos
CEFALEAS
Examen Físico General y Neurológico
 Funciones vitales; temperatura y tensión arterial
 Búsqueda de signos de focalización, paresias
 Alteraciones sensitivas, parestesias, hipoestesia
 Exploración signos meníngeos
CEFALEAS
Hallazgo físico Etiología posible
Focalidad neurológica Lesión ocupante de espacio
Rigidez de nuca Hemorragia subaracnoidea, meningitis
Artritis cervical
Hemorragias retinianas Ruptura de aneurisma, HTA maligna
Soplo craneal Malformación arteriovenosa
Arteria temporal sensible y
engrosada
Arteritis de la temporal
Puntos gatillo que desencadena dolor
Ptosis palpebral, parésia III, midriasis
Neuralgia del trigémino
Aneurisma cerebral
CEFALEAS
 Señales de peligro;
 Aparición brusca de cefalea intensa
 Empeoramiento progresivo de la cefalea
 Empeoramiento reciente de cefalea crónica
 Aparición de cefalea en ejercicio, tos, esfuerzo y/o
actividad sexual
CEFALEAS AGUDAS
Requiere un diagnóstico y tratamiento urgente
Causas frecuentes:
Hemorragia Subaracnoidea
Meningitis
Tumores cerebrales
Ictus hemorrágico
Cefalea asociada a cuadros febriles
Primer episodio de migraña
CEFALEAS
 Síntomas asociados:
 Somnolencia
 Confusión
 Falta de equilibrio
 Malestar
 Artralgias, mialgias
 Fiebre
 Trastornos visuales progresivos
 Debilidad
CEFALEAS
 Causas infrecuentes:
 Encefalopatía Hipertensiva
 Trombosis de senos y venas intracraneales
 Cefaleas agudas de origen ocular, glaucoma agudo
 Cefaleas agudas de origen ORL (sinusitis aguda,
otitis aguda)
 Cefalea post punción lumbar
 Cefalea asociada a la arteritis de la a. temporal
CLASIFICACION
A. Primaria: a) Migraña con o sin aura.
b) Cefalea Tensional
c) Cefalea en racimo o Clúster.
B. Secundaria: a) TEC
b) Asociada a enfermedad vascular;
H.S.A., H.I, Isquemia, Arteritis.
c) Asociada aumento o disminución de la presión
del LCR.
d) Infección, P.E.C.
e) Asociada a consumo o suspensión de sustancias.
f) Asociada a desordenes metabólicos:
disminución de O2, aumento de CO2,
disminución de glucosa y diálisis.
g) Neuralgias V, IX.
MIGRAÑA
 Prevalencia familiar
 Ataques recurrentes
 Variables en intensidad, frecuencia y duración
 Unilateral
 Asociados a náuseas y vómitos
MIGRAÑA
 Inicio pubertad
 Grupo de 35 a 45 años
 Manifiesta también en niños
 Mas frecuente en mujeres
 Factores hormonales
 El 75% mejoran tras la menopausia
 Componente familiar 60% de casos
 Factores dietéticos, ambientales, psicológicos,
hormonales y estrés.
TIPOS DE MIGRAÑA
 Migraña sin aura
 Migraña con aura
Migraña con aura típica
Aura típica con cefalea no migrañosa
Aura típica sin cefalea
Migraña hemipléjica familiar
TIPOS DE MIGRAÑA
Migraña hemipléjica esporádica
Migraña de tipo basilar
 Síndromes periódicos de la infancia que pueden
ser precursores o estar asociados a migrañas:
Vómitos cíclicos
Migraña abdominal
Vértigo paroxístico benigno de la infancia
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
MIGRAÑA SIN AURA
A. Por lo menos 5 ataques que cumplan los criterios B, C y D
B. Duración de cefalea entre 4 – 72 horas.
C. Por lo menos dos de las siguientes características:
 Localización unilateral.
 Pulsátilidad
 Intensidad del dolor moderada ó grave
 Aumenta con la actividad física rutinaria. (caminar, subir escaleras)
D. Durante la Cefalea se asocia uno de los siguientes síntomas:
 Nauseas, vómitos ó ambos
 Fotofobia y Fonofobia.
E. El dolor no se atribuye a otra enfermedad
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
MIGRAÑA CON AURA:
A. Por lo menos 2 ataques + B, C y D
B. El aura consiste por lo menos uno de los siguientes:
 Síntomas visuales, luces, manchas
 Síntomas sensitivos , hormigueos, adormecimiento
 Trastorno del habla, disfásico
 Se agrava por la actividad física rutinaria
C. Al menos dos de los siguientes:
 Síntomas visuales, síntomas sensitivos
 El aura se desarrolla durante > 5 ‘
 Cada síntoma dura > 5’ y < 60’
D. Cefalea que cumpla criterios B,C,D de migraña sin aura, y que comience
durante el aura o durante los 60’ que siguen a su terminación
E. Los síntomas no se atribuyen a otra enfermedad
FISIOPATOLOGIA DE LA MIGRAÑA
Origen 1.-Tronco encefálico, participación de los núcleos del rafe
médio.
Estadio
previo
24 horas antes síntomas premonitorios: irritabilidad, depresión,
exaltación y mareos.
Aura 2.-Disfunción neuronal, activación vasomotora con
Disminución del flujo sanguíneo generalmente occipital.
Estadio Ataque propiamente dicho
Dolor 3.-Activación de neuronas del núcleo trigeminal con liberación de
neuropeptidos vasoactivos en red vascular .
Fisiopatología
• Cambios vasomotores:
-Cambios en el flujo
sanguíneo local a nivel
cortical.
-Vasoconstricción.
-Al parecer un evento
neural resulta en
vasodilatación.
Fisiopatología: núcleo cerúleus
• La estimulación del Locus
Cerúleus provoca una
respuesta vasomotora
Fisiopatología: Núcleo dorsal del rafe
• Su estimulación,
provoca
vasodilatación, en
todo el árbol arterial
carotídeo.
Fisiopatología
 La activación de los núcleos cerúleas del rafe y del
trigémino .
 Generan la respuesta, que a través del nervio
trigémino, alcanza los vasos durales y desencadena la
inflamación neurogena esteril.
Fisiopatología
Sistema trigeminovascular:
• Terminaciones nerviosas libres del
trigémino inervan las arterias durales
• Liberan neurotransmisores como
sustancia P, péptido relacionado con
el gen de la calcitonina y neurokinina:
• Inflamación neurogenica estéril
• Los vasos durales adyacentes se dilatan
dando lugar a extravasación plasmática.
• La inflamación neurógena resultante
sensibiliza el nervio Trigémino
produciendo mas dolor.
NEUROFARMACOLOGIA DE LA
MIGRAÑA
 La migraña puede ser parte de las patologías del Canal.
 Los canales de calcio pueden iniciar el aura migrañosa.
 La disminución de magnesio ocurre en cerebros
migrañosos.
 El magnesio interactúa con los canales de calcio.
 Disfunción del canal de calcio puede comprometer la
liberación de 5-HT.
COMPLICACIONES DE LA MIGRAÑA
 Migraña crónica, mas de 15
episodios al mes durante
mas de tres meses
consecutivos
 Durante ocho días los
rasgos clínicos de la cefalea
sean compatibles con los
de una migraña
 Se determinó que la
corteza somato sensorial
cerebral es en promedio un
21 por ciento más gruesa.
COMPLICACIONES DE LA MIGRAÑA
 Status de mal migrañoso
 Aura persistente sin
infarto
 Infarto migrañoso
 Crisis epiléptica
desencadenada por
migraña
VARIANTES DE LA MIGRAÑA
1. Basilar: Lóbulos occipitales o
tronco.
A. Criterios de la migraña con Aura.
B. Dos o más auras de los siguientes
tipos:
- Alteraciones en campos visuales.
- Disartria – Vértigo – Tinitus-
- Disminución de la audición –
Diplopía – Ataxia
- Parestesias bilaterales.
- Disminución del nivel de la
conciencia.
- Adultos jóvenes
- En ocasiones no sigue de
cefalea
VARIANTES DE LA MIGRAÑA
2. Aura típica con cefalea no migrañosa
3. Aura típica sin cefalea
4. Migraña hemipléjica familiar
Migraña con aura, dura horas – días- semanas
Hemiparesia en mayor ó menor grado
La cefalea puede preceder o estar ausente
Familiares de primer ó segundo grado padecen
Ligada a cromosoma 19, 1 y 2 en la forma familiar
Afectan a subunidades de canales neuronales, calcio, bombas de
Na/K y ATP
5. Migraña hemipléjica esporádica
TRATAMIENTO DE LA MIGRAÑA
Explicar al paciente con detalle para que tenga un
conocimiento de su enfermedad
 Identificación y supresión o modificación de
factores desencadenantes
 Tratamiento sintomático para disminuir la
intensidad y acortar la duración de los ataques
 Prevención de crisis recurrentes
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO DE LA
MIGRAÑA
 Llevar vida sana
 Sueño regular
 Ejercicios físicos
 Dieta equilibrada
 Técnicas de relajación
TRATAMIENTO DE LA MIGRAÑA
AGUDO:
 AINES; AAS, Naproxeno, Ibuprofeno, Diclofenaco
 Paracetamol
 Metoclopramida
 Reposo
 Triptanes; Sumatriptan 50 – 100 mg
 Ergotamina; 1 – 2 mg
TRATAMIENTO DE LA MIGRAÑA
PREVENTIVO: si la frecuencia es superior a dos
episodios al mes
 B – bloqueadores: Propanolol
 Bloqueadores de calcio: Verapamilo, cinarizina,flunarizina
 Antidepresivos Tricíclicos: amitriptilina
 Agonistas de la serotonina: metisergida, ciproheptadina
 Anticonvulsivantes: Divalproato de Sodio
STATUS MIGRAÑOSO
Episodio de migraña, mayor de 72
horas, a pesar del tratamiento
Pueden existir intervalos sin cefalea
inferiores a 4 horas
Asociada al abuso de fármacos
(analgésicos ó ergóticos)
Asociada a nauseas y vómitos
intratables.
TRATAMIENTO:
 Requiere hospitalización
 Sumatriptán S.C
 Analgésico E.V.
 Metroclopramida 10mg. E.V.
 Diazepam de 5 a 10 mg. E.V
 Dexametasona 4 a 20mg. E.V.
CEFALEA DE TIPO TENSIONAL
 Las cefaleas episódicas duran de 30 minutos a 7 días.
 En las formas crónicas las cefaleas duran todo el día, 15
días por mes. Por un semestre. 70% de casos.
 No es agravada por la actividad física ni por el alcohol.
CEFALEA DE TIPO TENSIONAL
 El dolor es sordo,
persistente, es descrito
como opresivo o
aplastante.
 Se localiza
bilateralmente en una
banda alrededor de la
cabeza.
CEFALEA DE TIPO TENSIONAL
 La depresión y ansiedad
son características
comunes
CEFALEA DE TIPO TENSIONAL
 Se presentan en
asociación con el stress,
con tensión de los
músculos.
TRATAMIENTO DE CEFALEA TENSIONAL
Episódica y Crónica:
Analgésicos y relajantes
musculares por 5 días.
Preventivos ,si es necesario
asociar antidepresivos.
Fisioterapia Occipito cervical
CEFALEA EN RACIMOS
 Hombres 20 a 50 años. Forma episódica y crónica.
 La cefalea dura de 15 a 180 minutos.
 Las crisis de 1 cada dos días a 8 al día
 A menudo el dolor despierta al paciente a la misma hora
cada noche.
 El dolor puede irradiar a la sien, el maxilar, la nariz, el
mentón o los dientes.
 Los ataques son precipitados por el alcohol, el aire frio o
el calor que soplan en la cara, los vasodilatadores, el
sueño.
TRAMIENTO DE CEFALEA EN RACIMOS
 Triptanes
 Inhalación de O2 = 100%
 Ergotamina
Profiláctico:
 Verapamil
 Ergotamina
 Metisergida
 Corticoides
 Valproato de Sodio
 Indometacina
NEURALGIA DEL TRIGEMINO
Definición: Síndrome de dolor facial de causa no conocida.
En algunos casos es debido a Micro comprensión.
Frecuencia: Común en edad media y avanzada.
Aspectos Clínicos: El dolor sigue la distribución de una
rama del trigémino en el siguiente orden: II,III,I.
a) Características: Como descarga eléctrica o rayos que calman
espontáneamente; dura segundos y se produce en intervalos
variable de minutos o semanas. El dolor es típico.
b) Zonas de Gatillo: Mejilla, nariz, boca.
c) Estímulos desencadenantes: Tacto, frio, aire, hablar, masticar.
d) Examen Clínico: negativo.
NEURALGIA DEL TRIGEMINO
Diagnostico diferencial: Esclerosis múltiple, tumor del tronco.
Tratamiento Médico:
Anticonvulsivantes:
 Oxcarbamazepina
 Gabapentin
 Carmabazepina
Tratamiento Quirúrgico.
 Decompresión microvascular
Popularizada por Jannetta consiste en una pequeña
apertura craneal (craniotomía) retromastoidea de 2 a 4 cm
de diámetro se transpone el vaso que comprime e irrita el
nervio trigémino y se interpone un material autólogo
(músculo) o artificial (teflón, dacrón, esponja de
polivinilo).
 La causa más frecuente de la compresión es la arteria
cerebelosa superior, aunque también se ha descrito la
compresión venosa aislada o combinada con la compresión
arterial.
 Dados los avances en microcirugía es la técnica de elección
en las neuralgias del trigémino idiopáticas.
Imagen quirúrgica de la raíz del nervio
trigémino comprimida por una asa
vascular en su porción ventral (flecha).
Imagen de la raíz con la descompresión
ya realizada con un cojinete de teflón
que la separa del vaso arterial (flecha).
ARTERITIS TEMPORAL
 Frecuentes en mayores de 60 años.
 Cefalea localizada de reciente comienzo
 Tensión sobre la arteria temporal ó disminución del pulso
 El dolor es quemante, asociado a sensibilidad en el cuero
cabelludo.
 Por lo general es más intenso y frecuente por la noche
 VSG > a 50mm/ hora
ARTERITIS TEMPORAL
 Síntomas asociados:
Polimialgia reumática,
claudicación
mandibular, dolor
muscular generalizado,
alteraciones visuales.
 Tratamiento:
Corticoides.
Cefalea

Cefalea

  • 2.
    Dr. Marco MelgarejoPardo Neurocirujano
  • 3.
    EPIDEMIOLOGIA  4-6% delos varones  13-17% de las mujeres  Global para ambos sexos alrededor del 13 %  La relación varón/mujer es de 1:2,3.  La infancia hasta por encima de la séptima década  Adolescencia y los 30 años (80-85%)  La prevalencia aumenta hasta los 40 años descendiendo conforme envejece la población.
  • 4.
    ESTRUCTURAS SENSIBLES ALDOLOR EN EL CABEZA Extracraneas • Cuero cabelludo • Músculos • Aponeurosis • Arterias Intracranial • Arterias de la base del cráneo • Arteria meningea media • Senos venosos durales • Algunas porciones de dura madre y la piamadre • Los segmentos proximales de las arterias piales grandes. • V, IX, XI • 3 n. cervicales superiores
  • 5.
    ESTRUCTURAS SENSIBLES ALDOLOR EN EL CABEZA Intracranial • Arterias de la base del cráneo • Arteria meningea media • Senos venosos durales • Algunas porciones de dura madre y la piamadre • Los segmentos proximales de las arterias piales grandes. • V, IX, XI • 3 n. cervicales superiores
  • 6.
    ESTRUCTURAS SENSIBLES ALDOLOR EN EL CABEZA Intracranial • Arterias de la base del cráneo • Arteria meningea media • Senos venosos durales • Algunas porciones de dura madre y la piamadre • Los segmentos proximales de las arterias piales grandes. • V, IX, XI • 3 n. cervicales superiores
  • 7.
    ESTRUCTURAS SENSIBLES ALDOLOR EN EL CABEZA  Distensión, tracción o dilatación de arterias intracraniales o extracraneales  Tracción o desplazamianto de venas intracraneales mayores o su envoltura dural  Compresión, tracción o inflamación de nervios craneles o espinales  Irritación meningea y aumento de presión intracraneana  Activación de estructuras del tronco cerebral.
  • 8.
    CEFALEAS  Frecuentes consultas Cefaleas ocasionales  Cefaleas inusuales en frecuencia e intensidad  Cefalea cambia de carácter, intensidad y frecuencia  Cefalea comienzo explosivo  Cefalea de progresión rápida
  • 9.
    CEFALEAS Anamnesis: Inicio Localización Duración y Frecuencia Intensidady Calidad de dolor Factores agravantes o precipitantes Factores que disminuyen el dolor Síntomas asociados Historia de cefaleas previas, Familiar y social Tratamientos previos
  • 10.
    CEFALEAS Examen Físico Generaly Neurológico  Funciones vitales; temperatura y tensión arterial  Búsqueda de signos de focalización, paresias  Alteraciones sensitivas, parestesias, hipoestesia  Exploración signos meníngeos
  • 11.
    CEFALEAS Hallazgo físico Etiologíaposible Focalidad neurológica Lesión ocupante de espacio Rigidez de nuca Hemorragia subaracnoidea, meningitis Artritis cervical Hemorragias retinianas Ruptura de aneurisma, HTA maligna Soplo craneal Malformación arteriovenosa Arteria temporal sensible y engrosada Arteritis de la temporal Puntos gatillo que desencadena dolor Ptosis palpebral, parésia III, midriasis Neuralgia del trigémino Aneurisma cerebral
  • 12.
    CEFALEAS  Señales depeligro;  Aparición brusca de cefalea intensa  Empeoramiento progresivo de la cefalea  Empeoramiento reciente de cefalea crónica  Aparición de cefalea en ejercicio, tos, esfuerzo y/o actividad sexual
  • 13.
    CEFALEAS AGUDAS Requiere undiagnóstico y tratamiento urgente Causas frecuentes: Hemorragia Subaracnoidea Meningitis Tumores cerebrales Ictus hemorrágico Cefalea asociada a cuadros febriles Primer episodio de migraña
  • 21.
    CEFALEAS  Síntomas asociados: Somnolencia  Confusión  Falta de equilibrio  Malestar  Artralgias, mialgias  Fiebre  Trastornos visuales progresivos  Debilidad
  • 22.
    CEFALEAS  Causas infrecuentes: Encefalopatía Hipertensiva  Trombosis de senos y venas intracraneales  Cefaleas agudas de origen ocular, glaucoma agudo  Cefaleas agudas de origen ORL (sinusitis aguda, otitis aguda)  Cefalea post punción lumbar  Cefalea asociada a la arteritis de la a. temporal
  • 23.
    CLASIFICACION A. Primaria: a)Migraña con o sin aura. b) Cefalea Tensional c) Cefalea en racimo o Clúster. B. Secundaria: a) TEC b) Asociada a enfermedad vascular; H.S.A., H.I, Isquemia, Arteritis. c) Asociada aumento o disminución de la presión del LCR. d) Infección, P.E.C. e) Asociada a consumo o suspensión de sustancias. f) Asociada a desordenes metabólicos: disminución de O2, aumento de CO2, disminución de glucosa y diálisis. g) Neuralgias V, IX.
  • 24.
    MIGRAÑA  Prevalencia familiar Ataques recurrentes  Variables en intensidad, frecuencia y duración  Unilateral  Asociados a náuseas y vómitos
  • 25.
    MIGRAÑA  Inicio pubertad Grupo de 35 a 45 años  Manifiesta también en niños  Mas frecuente en mujeres  Factores hormonales  El 75% mejoran tras la menopausia  Componente familiar 60% de casos  Factores dietéticos, ambientales, psicológicos, hormonales y estrés.
  • 26.
    TIPOS DE MIGRAÑA Migraña sin aura  Migraña con aura Migraña con aura típica Aura típica con cefalea no migrañosa Aura típica sin cefalea Migraña hemipléjica familiar
  • 27.
    TIPOS DE MIGRAÑA Migrañahemipléjica esporádica Migraña de tipo basilar  Síndromes periódicos de la infancia que pueden ser precursores o estar asociados a migrañas: Vómitos cíclicos Migraña abdominal Vértigo paroxístico benigno de la infancia
  • 28.
    CRITERIOS DIAGNOSTICOS MIGRAÑA SINAURA A. Por lo menos 5 ataques que cumplan los criterios B, C y D B. Duración de cefalea entre 4 – 72 horas. C. Por lo menos dos de las siguientes características:  Localización unilateral.  Pulsátilidad  Intensidad del dolor moderada ó grave  Aumenta con la actividad física rutinaria. (caminar, subir escaleras) D. Durante la Cefalea se asocia uno de los siguientes síntomas:  Nauseas, vómitos ó ambos  Fotofobia y Fonofobia. E. El dolor no se atribuye a otra enfermedad
  • 29.
    CRITERIOS DIAGNOSTICOS MIGRAÑA CONAURA: A. Por lo menos 2 ataques + B, C y D B. El aura consiste por lo menos uno de los siguientes:  Síntomas visuales, luces, manchas  Síntomas sensitivos , hormigueos, adormecimiento  Trastorno del habla, disfásico  Se agrava por la actividad física rutinaria C. Al menos dos de los siguientes:  Síntomas visuales, síntomas sensitivos  El aura se desarrolla durante > 5 ‘  Cada síntoma dura > 5’ y < 60’ D. Cefalea que cumpla criterios B,C,D de migraña sin aura, y que comience durante el aura o durante los 60’ que siguen a su terminación E. Los síntomas no se atribuyen a otra enfermedad
  • 33.
    FISIOPATOLOGIA DE LAMIGRAÑA Origen 1.-Tronco encefálico, participación de los núcleos del rafe médio. Estadio previo 24 horas antes síntomas premonitorios: irritabilidad, depresión, exaltación y mareos. Aura 2.-Disfunción neuronal, activación vasomotora con Disminución del flujo sanguíneo generalmente occipital. Estadio Ataque propiamente dicho Dolor 3.-Activación de neuronas del núcleo trigeminal con liberación de neuropeptidos vasoactivos en red vascular .
  • 35.
    Fisiopatología • Cambios vasomotores: -Cambiosen el flujo sanguíneo local a nivel cortical. -Vasoconstricción. -Al parecer un evento neural resulta en vasodilatación.
  • 36.
    Fisiopatología: núcleo cerúleus •La estimulación del Locus Cerúleus provoca una respuesta vasomotora
  • 37.
    Fisiopatología: Núcleo dorsaldel rafe • Su estimulación, provoca vasodilatación, en todo el árbol arterial carotídeo.
  • 38.
    Fisiopatología  La activaciónde los núcleos cerúleas del rafe y del trigémino .  Generan la respuesta, que a través del nervio trigémino, alcanza los vasos durales y desencadena la inflamación neurogena esteril.
  • 39.
    Fisiopatología Sistema trigeminovascular: • Terminacionesnerviosas libres del trigémino inervan las arterias durales • Liberan neurotransmisores como sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina y neurokinina: • Inflamación neurogenica estéril • Los vasos durales adyacentes se dilatan dando lugar a extravasación plasmática. • La inflamación neurógena resultante sensibiliza el nervio Trigémino produciendo mas dolor.
  • 40.
    NEUROFARMACOLOGIA DE LA MIGRAÑA La migraña puede ser parte de las patologías del Canal.  Los canales de calcio pueden iniciar el aura migrañosa.  La disminución de magnesio ocurre en cerebros migrañosos.  El magnesio interactúa con los canales de calcio.  Disfunción del canal de calcio puede comprometer la liberación de 5-HT.
  • 41.
    COMPLICACIONES DE LAMIGRAÑA  Migraña crónica, mas de 15 episodios al mes durante mas de tres meses consecutivos  Durante ocho días los rasgos clínicos de la cefalea sean compatibles con los de una migraña  Se determinó que la corteza somato sensorial cerebral es en promedio un 21 por ciento más gruesa.
  • 42.
    COMPLICACIONES DE LAMIGRAÑA  Status de mal migrañoso  Aura persistente sin infarto  Infarto migrañoso  Crisis epiléptica desencadenada por migraña
  • 43.
    VARIANTES DE LAMIGRAÑA 1. Basilar: Lóbulos occipitales o tronco. A. Criterios de la migraña con Aura. B. Dos o más auras de los siguientes tipos: - Alteraciones en campos visuales. - Disartria – Vértigo – Tinitus- - Disminución de la audición – Diplopía – Ataxia - Parestesias bilaterales. - Disminución del nivel de la conciencia. - Adultos jóvenes - En ocasiones no sigue de cefalea
  • 44.
    VARIANTES DE LAMIGRAÑA 2. Aura típica con cefalea no migrañosa 3. Aura típica sin cefalea 4. Migraña hemipléjica familiar Migraña con aura, dura horas – días- semanas Hemiparesia en mayor ó menor grado La cefalea puede preceder o estar ausente Familiares de primer ó segundo grado padecen Ligada a cromosoma 19, 1 y 2 en la forma familiar Afectan a subunidades de canales neuronales, calcio, bombas de Na/K y ATP 5. Migraña hemipléjica esporádica
  • 46.
    TRATAMIENTO DE LAMIGRAÑA Explicar al paciente con detalle para que tenga un conocimiento de su enfermedad  Identificación y supresión o modificación de factores desencadenantes  Tratamiento sintomático para disminuir la intensidad y acortar la duración de los ataques  Prevención de crisis recurrentes
  • 47.
    TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICODE LA MIGRAÑA  Llevar vida sana  Sueño regular  Ejercicios físicos  Dieta equilibrada  Técnicas de relajación
  • 48.
    TRATAMIENTO DE LAMIGRAÑA AGUDO:  AINES; AAS, Naproxeno, Ibuprofeno, Diclofenaco  Paracetamol  Metoclopramida  Reposo  Triptanes; Sumatriptan 50 – 100 mg  Ergotamina; 1 – 2 mg
  • 51.
    TRATAMIENTO DE LAMIGRAÑA PREVENTIVO: si la frecuencia es superior a dos episodios al mes  B – bloqueadores: Propanolol  Bloqueadores de calcio: Verapamilo, cinarizina,flunarizina  Antidepresivos Tricíclicos: amitriptilina  Agonistas de la serotonina: metisergida, ciproheptadina  Anticonvulsivantes: Divalproato de Sodio
  • 52.
    STATUS MIGRAÑOSO Episodio demigraña, mayor de 72 horas, a pesar del tratamiento Pueden existir intervalos sin cefalea inferiores a 4 horas Asociada al abuso de fármacos (analgésicos ó ergóticos) Asociada a nauseas y vómitos intratables. TRATAMIENTO:  Requiere hospitalización  Sumatriptán S.C  Analgésico E.V.  Metroclopramida 10mg. E.V.  Diazepam de 5 a 10 mg. E.V  Dexametasona 4 a 20mg. E.V.
  • 53.
    CEFALEA DE TIPOTENSIONAL  Las cefaleas episódicas duran de 30 minutos a 7 días.  En las formas crónicas las cefaleas duran todo el día, 15 días por mes. Por un semestre. 70% de casos.  No es agravada por la actividad física ni por el alcohol.
  • 54.
    CEFALEA DE TIPOTENSIONAL  El dolor es sordo, persistente, es descrito como opresivo o aplastante.  Se localiza bilateralmente en una banda alrededor de la cabeza.
  • 55.
    CEFALEA DE TIPOTENSIONAL  La depresión y ansiedad son características comunes
  • 56.
    CEFALEA DE TIPOTENSIONAL  Se presentan en asociación con el stress, con tensión de los músculos.
  • 57.
    TRATAMIENTO DE CEFALEATENSIONAL Episódica y Crónica: Analgésicos y relajantes musculares por 5 días. Preventivos ,si es necesario asociar antidepresivos. Fisioterapia Occipito cervical
  • 58.
    CEFALEA EN RACIMOS Hombres 20 a 50 años. Forma episódica y crónica.  La cefalea dura de 15 a 180 minutos.  Las crisis de 1 cada dos días a 8 al día  A menudo el dolor despierta al paciente a la misma hora cada noche.  El dolor puede irradiar a la sien, el maxilar, la nariz, el mentón o los dientes.  Los ataques son precipitados por el alcohol, el aire frio o el calor que soplan en la cara, los vasodilatadores, el sueño.
  • 60.
    TRAMIENTO DE CEFALEAEN RACIMOS  Triptanes  Inhalación de O2 = 100%  Ergotamina Profiláctico:  Verapamil  Ergotamina  Metisergida  Corticoides  Valproato de Sodio  Indometacina
  • 62.
    NEURALGIA DEL TRIGEMINO Definición:Síndrome de dolor facial de causa no conocida. En algunos casos es debido a Micro comprensión. Frecuencia: Común en edad media y avanzada. Aspectos Clínicos: El dolor sigue la distribución de una rama del trigémino en el siguiente orden: II,III,I. a) Características: Como descarga eléctrica o rayos que calman espontáneamente; dura segundos y se produce en intervalos variable de minutos o semanas. El dolor es típico. b) Zonas de Gatillo: Mejilla, nariz, boca. c) Estímulos desencadenantes: Tacto, frio, aire, hablar, masticar. d) Examen Clínico: negativo.
  • 63.
    NEURALGIA DEL TRIGEMINO Diagnosticodiferencial: Esclerosis múltiple, tumor del tronco. Tratamiento Médico: Anticonvulsivantes:  Oxcarbamazepina  Gabapentin  Carmabazepina Tratamiento Quirúrgico.
  • 65.
     Decompresión microvascular Popularizadapor Jannetta consiste en una pequeña apertura craneal (craniotomía) retromastoidea de 2 a 4 cm de diámetro se transpone el vaso que comprime e irrita el nervio trigémino y se interpone un material autólogo (músculo) o artificial (teflón, dacrón, esponja de polivinilo).  La causa más frecuente de la compresión es la arteria cerebelosa superior, aunque también se ha descrito la compresión venosa aislada o combinada con la compresión arterial.  Dados los avances en microcirugía es la técnica de elección en las neuralgias del trigémino idiopáticas.
  • 66.
    Imagen quirúrgica dela raíz del nervio trigémino comprimida por una asa vascular en su porción ventral (flecha).
  • 67.
    Imagen de laraíz con la descompresión ya realizada con un cojinete de teflón que la separa del vaso arterial (flecha).
  • 68.
    ARTERITIS TEMPORAL  Frecuentesen mayores de 60 años.  Cefalea localizada de reciente comienzo  Tensión sobre la arteria temporal ó disminución del pulso  El dolor es quemante, asociado a sensibilidad en el cuero cabelludo.  Por lo general es más intenso y frecuente por la noche  VSG > a 50mm/ hora
  • 69.
    ARTERITIS TEMPORAL  Síntomasasociados: Polimialgia reumática, claudicación mandibular, dolor muscular generalizado, alteraciones visuales.  Tratamiento: Corticoides.