adapatacion celular

1. Carrera deMedicina Humana
ANATOMÍA PATOLÓGICA I
ADAPTACIÓNYLESIÓNCELULAR
PRÁCTICA LABORATORIO
Adaptación celular
2023-2

2. HIPERTROFIA
MIOCÁRDICA

3. Este hombre de 68 años llegó al hospital quejándose de intolerancia al ejercicio
y edema periférico ocasional . Dio antecedentes de un "soplo cardíaco" que le
fue diagnosticado hace 20 años durante un examen físico laboral, pero no se le
había brindado atención de seguimiento para este soplo. En el examen, el
paciente tenía edema periférico y dificultad para respirar y una radiografía de
tórax reveló un agrandamiento cardíaco significativo y edema
pulmonar con derrames pleurales bilaterales . Sufrió un paro cardíaco poco
después de su ingreso y no pudo ser reanimado.
La autopsia reveló un corazón notablemente agrandado que pesaba 650
gramos . La válvula aórtica estaba calcificada y mostraba evidencia de
estenosis e insuficiencia . Las arterias coronarias se estrecharon entre un 60 y
un 70% debido a la aterosclerosis. No se encontraron oclusiones coronarias
agudas.
CASO
CLÍNICO

4. Esta es una fotografía macroscópica de una sección transversal de un corazón
humano normal tomada en la autopsia (derecha) y el corazón de este caso, que
demuestra hipertrofia concéntrica de la pared ventricular izquierda. Obsérvese el
marcado engrosamiento de la pared del ventrículo izquierdo. También hay un
engrosamiento moderado de la pared del ventrículo derecho

5. Esta microfotografía de bajo aumento muestra un miocardio normal (izquierda) en comparación con
un miocardio hipertrofiado (derecha).

6. Aquí se compara el miocardio normal (izquierda) con el miocardio hipertrofiado (derecha). Las fibras
musculares son más gruesas y los núcleos son más grandes y más oscuros en el miocardio
hipertrofiado. Los espacios claros entre las fibras musculares se deben a artefactos de
procesamiento y no están presentes durante la vida.

7. El miocardio normal (izquierda) se compara con el miocardio hipertrofiado (derecha). Esta vista de alto aumento
demuestra los grandes núcleos oscuros (flecha) que se encuentran en las células del músculo cardíaco
hipertrofiadas. La poliploidía es una característica común en la hipertrofia cardíaca. Observe también el aumento
de tamaño (grosor) de la célula del músculo cardíaco individual a la derecha en comparación con los miocitos
cardíacos normales (izquierda).

8. Esta muestra de autopsia fue tomada de otro paciente que tenía hipertrofia cardíaca e insuficiencia
cardíaca congestiva que resultó en dilatación de las cámaras cardíacas. Este corazón estaba notablemente
agrandado (700 gramos), pero la insuficiencia congestiva provoca la dilatación de las cámaras y el
adelgazamiento de la pared. Obsérvese la marcada dilatación de las cámaras ventriculares izquierda (1) y
derecha (2).

9. HIPERTROFIA
UTERINA
(Hipertrofia fisiológica normal)

10. Esta fotografía macroscópica muestra un ejemplo de hipertrofia fisiológica normal. Los órganos que se
muestran son un útero abierto (1), un cuello uterino (2) y una vagina (3), ambos ovarios (4) y ambos
riñones (5) de una mujer que murió poco después del parto normal por causas no relacionadas con el parto.
Obsérvese el marcado engrosamiento de la pared uterina debido a la hipertrofia de las células del músculo
liso

11. HIPERPLASIA
NODULAR
(Próstata)

12. Este hombre de 87 años ha tenido un historial de tres años de dificultad para iniciar
el chorro de orina. Fue visto varias veces en urgencias por retención aguda de
orina y disuria . En varias ocasiones, se observaron cantidades significativas de
glóbulos blancos y bacterias (sugestivas de cistitis aguda) en la muestra de orina
del paciente.
Al final, el paciente desarrolló fiebre, confusión que progresó a coma, convulsiones
y shock. En el momento de su muerte, el principal problema clínico del paciente
era una sepsis por Gram negativos secundaria a una infección del tracto urinario.
En la autopsia, la glándula prostática estaba muy agrandada ( 6,5 x 4,8 x 3,2 cm ) y
pesaba 75 gramos . La próstata era nodular pero los nódulos estaban confinados
dentro de la cápsula prostática .
CASO
CLÍNICO

13. Esta fotografía muestra la muestra de la autopsia de este paciente. Se incluyen los riñones (1), los
uréteres (2), la vejiga (3) (que se ha abierto) y la próstata agrandada (4). Obsérvese que la mucosa de la
vejiga tiene múltiples trabéculas y que la mucosa de la vejiga es hiperémica. También tenga en cuenta
que los uréteres están dilatados.

14. Este es un primer plano de la próstata de este mismo paciente. Nótese la nodularidad del tejido (1) y el
agrandamiento de la glándula. El agrandamiento de la próstata provoca la compresión de la uretra a su paso
a través de (2) la glándula.

15. Esta es una microfotografía de bajo aumento que muestra una próstata hiperplásica a la izquierda (1) y
una próstata normal a la derecha (2). A esta potencia, las glándulas dilatadas son visibles en la sección de
próstata hiperplásica.

16. Las glándulas dilatadas (flechas) constituyen la mayor parte del tejido prostático y hay
compresión del estroma.

17. En esta microfotografía se observa dilatación quística de glándulas. Observe la acumulación
de material secretor dentro de las glándulas (flechas) y la compresión (adelgazamiento) del
epitelio de revestimiento.

18. Una vista de mayor aumento muestra los pliegues papilares (flechas) producidos por el epitelio
hiperplásico que se proyecta hacia la luz de la glándula. Si bien estos pliegues papilares se
proyectan hacia la luz de la glándula, no hay extensión a través de la membrana basal glandular
hacia el estroma de la glándula.

19. Ésta es una fotomicrografía de mayor aumento de los pliegues papilares del epitelio
hiperplásico (flechas).

20. Este riñón fue extraído de otro paciente de autopsia que tenía hiperplasia prostática, lo que
provocó una marcada retención urinaria y un reflujo de orina desde la vejiga hacia los
uréteres y la pelvis renal. El aumento de presión dentro de la pelvis renal provocó dilatación
de la pelvis renal (1) y atrofia por presión de la corteza (2). Este cambio en el riñón se
llama hidronefrosis .

21. METAPLASIA
ESCAMOSA
(Riñón)

22. Hombre negro de 30 años nació con un meningocele que fue reparado en la
infancia. A pesar de la reparación del meningocele , este paciente continuó
teniendo una vejiga neurogénica .
Seis meses antes de esta admisión, el paciente expulsó un cálculo renal único , pero
la pielografía intravenosa (PIV) mostró nefrolitiasis izquierda (un cálculo de 1 cm
en el lóbulo inferior). Durante 6 meses el paciente tuvo que ser cateterizado cada
día durante 6 horas. Sin embargo, continuó quejándose de vacilación y urgencia y
sufría ocasionalmente infecciones del tracto urinario.
En este ingreso, en un cultivo de la muestra de orina del paciente se desarrollaron
bacilos gramnegativos (especies de Proteus). La cistoscopia mostró una
trabeculación intensa de la vejiga con divertículos tempranos y el orificio ureteral
izquierdo mostró metaplasia escamosa. Se extirpó quirúrgicamente el polo inferior
del riñón izquierdo, tras lo cual el paciente se recuperó y fue dado de alta con
antibióticos.
CASO CLÍNICO

23. Fotografía macroscópica de este riñón con un cálculo (flecha) en la pelvis renal.

24. Esta es una microfotografía de bajo aumento que muestra todo el espesor cortical y medular del
riñón. Tenga en cuenta que hay un cáliz dilatado que contiene algunos glóbulos rojos en el centro de la
sección (flecha). La corteza es marcadamente delgada y tiene lesiones graves de degeneración y atrofia,
aunque son difíciles de apreciar con este bajo aumento.

25. Esta microfotografía de mayor aumento muestra el epitelio de transición que recubre el cáliz renal (1) y la
unión (zona de transición) con un epitelio hiperplásico más grueso (2). Obsérvense las células inflamatorias y
el aumento de la respuesta vascular en el tejido estromal (3) que se encuentra debajo del epitelio.

26. Una vista de mayor aumento muestra un epitelio más normal (1) con una transición a epitelio hiperplásico y
metaplásico (2). Obsérvense las células inflamatorias en el tejido subepitelial.

27. En algunas áreas, el epitelio adquiere características morfológicas del epitelio escamoso (flechas) que se
encuentran en la dermis. Sin embargo, el epitelio escamoso no es normal en la pelvis renal. Este cambio
adaptativo se conoce como metaplasia escamosa.

28. ATROFIA
TESTICULAR

29. Hombre de 74 años se le descubrió carcinoma de próstata seis años antes de su muerte. El
nivel sérico del antígeno prostático específico (PSA) fue de 9,7 ng/ml . Su nivel de fosfatasa
ácida en plasma en pruebas repetidas osciló entre 2 y 4 UI/L . Las radiografías revelaron
lesiones metastásicas en la pelvis y la columna vertebral del paciente. Se negó a someterse
a una orquiectomía y le administraron terapia con estrógenos (dietilestilbestrol).
El ingreso terminal del paciente fue por insuficiencia renal . El tumor había crecido hasta el
suelo de la vejiga urinaria provocando la obstrucción de los uréteres en su entrada a la
vejiga. El paciente desarrolló hidronefrosis aguda que fue drenada mediante nefrostomías .
Con el tiempo, se desarrolló una infección en los riñones que provocó sepsis por
gramnegativos y la muerte.
CASO CLÍNICO

30. Esta es una fotografía macroscópica de un testículo atrofiado
(flechas).

31. Esta es una microfotografía de bajo aumento de un testículo atrófico. Adjuntos al
testículo hay varios vasos (flecha) que forman parte del epidídimo y del conducto
deferente.

32. Esta es una microfotografía de mayor aumento de un testículo atrófico. En este tramo se
encuentran túbulos seminíferos con células viables (1) aunque no hay espermatocitos visibles.
Otros túbulos seminíferos son completamente acelulares y tienen una apariencia hialina de color
rosa pálido (2).

33. Esta es una fotomicrografía de mayor aumento que indica pérdida de tejido parenquimatoso
testicular. Hay muy pocas células espermáticas reconocibles en este tejido. El grupo de células
en la parte superior derecha es un foco de células intersticiales o de Leydig (flecha). Estas
células no se ven afectadas por el proceso de atrofia inducido por hormonas.

34. A la izquierda se muestra un túbulo seminífero que contiene restos de espermatocitos (1). No hay
espermatozoides maduros presentes. En la parte derecha de la diapositiva hay restos de otros túbulos
espermáticos que se han atrofiado por completo y han perdido todas sus células espermatogénicas (2).
Obsérvense las células de Leydig eosinófilas presentes entre los túbulos atróficos (3).

35. En esta diapositiva, la atrofia de los túbulos se extiende para incluir también
la red testicular (flecha).

36. ATROFIA RENAL

37. En esta fotografía macroscópica de los riñones y la aorta abdominal, se observa un estrechamiento de la
arteria renal izquierda en su ostium desde la aorta. Este estrechamiento aterosclerótico de la arteria renal
provoca una reducción de la presión arterial en el riñón cuya arteria está afectada. El resultado es un
síndrome de hipertensión de Goldblatt característico. Tenga en cuenta que el riñón con la arteria renal
estrecha está atrofiado en comparación con el riñón con el vaso normal de la derecha.

38. Estos riñones se extrajeron de un paciente que tenía una obstrucción de un uréter que
provocaba un aumento de la presión en la pelvis renal. El aumento de presión produjo
hidronefrosis (flecha) en un riñón.

39. HIPERTROFIA RENAL
COMPENSATORIA
(por hipoplasia renal)

40. Los dos riñones de esta diapositiva pertenecen al mismo paciente. Un riñón (1) es relativamente normal,
aunque aumentó de tamaño debido a la hipertrofia compensatoria. El otro riñón (2) es muy pequeño y
sólo tiene nódulos rudimentarios de parénquima renal. Este riñón nunca se había desarrollado y por
tanto este proceso representa hipoplasia.

41. ATROFIA CEREBRAL

42. Esta fotografía macroscópica muestra un cerebro normal (izquierda) y un cerebro de un
paciente geriátrico (derecha). Nótese la disminución del tamaño, las circunvoluciones
estrechadas y los surcos ensanchados del cerebro de este octogenario.