cirrosis - Teorico Dr. Rey

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018 A – Digestivo Cirrosis
Cirrosis
La cirrosis es una enfermedad frecuente e importante y está dentro de las 10 enfermedades
que matanmás gente en el mundo. Cuando el hígado setorna cirrótico,va irreversiblemente
a la muerte. Lo único que se puede modificar es la velocidad de progresión. Con
determinadas intervenciones se puede enlentecer el proceso. Por ejemplo: si el paciente
deja de tomar alcohol, o si se le trata enérgicamente las infecciones por virus de la hepatitis.
Clínicamente, sólo tenemos una presunción de cirrosis, pero para decir que un paciente
tiene cirrosis y para confirmarla, se necesita una biopsia hepática. Hay distintas técnicas:
Se puede hacer una biopsia percutánea bajo control ecográfico con aguja de punción,
otra técnica es hacerle al paciente una laparoscopía, con abdomen insuflado, se toman
entre 3 y 4 biopsias.
Hay una tercera técnica que es la biopsia transyugular: es la que más se usa, sobre todo
si se piensa que el paciente tiene una cirrosis. Se introduce catéter vía subclavia o por vía
yugular, se baja por la yugular a la cava superior, de ahí a la AD, y después el catéter se
mete en la cava inferior hasta la desembocadura de la suprahepática, y se puede medir
presión de suprahepática, se mide presión libre y de enclavamiento (importantes para el
diagnóstico de la hipertensión portal, y después, mediante ese catéter se envía la pinza
para tomar la biopsia hepática. Lo que se biopsia es el espacio que está alrededor de la
vena centrolobulillar (donde convergen los sinusoides hepáticos), vale decir, los hepatocitos
que están más cercanos a la vena centrolobulillar.
Repaso de la circulación del hígado: la arteria hepática y la vena porta llegan al hígado
y adentro están los sinusoides que son fenestrados. También están los hepatocitos, y entre
ellos está el espacio de Disse. Por la vena porta llega el aflujo alimentario, que viene del
tubo digestivo; y por arteria hepática llega el oxígeno, fundamentalmente. Esto se vuelca
en los sinusoides y, a través las fenestraciones, el alimento y el oxígeno se ponen en
contacto con los hepatocitos. Los sinusoides terminan en la vena centrolobulillar, todas
estas venas confluyen y forman la vena suprahepática, que termina en la VCI y –a su vez-
ésta termina en la AD.
Diagnóstico:
Se prefiere Bx transyugular porque es la que tiene menos complicaciones
hemorrágicas porque se hace directamente desde un vaso sanguíneo. Esto es
importante porque los pacientes con cirrosis tienen trastornos de coagulación. Por supuesto
que, antes de hacer la biopsia, hay que hacer un estudio de la coagulación. Si tiene quick
o KPTT prolongado, hay que preparar al paciente con plasma fresco 2 o 3 días, para que
llegue bien a la biopsia y no haga un hematoma intrahepático (que es la complicación
más temida). Hay que tener informe anatomopatológico que confirme la cirrosis,sino sólo
tengo una presunción de cirrosis.
El anatomopatólogo va a ver tres cosas en la biopsia: 1) necrosis de hepatocitos; 2)
nódulos de regeneración (son sectores de hígados donde hay hepatocitos que efectúan
intensas mitosis porque se está regenerando el tejido hepático dañado); y el tercer elemento
clave es: 3) presencia de fibrosis, en grado importante y se dice que es en puente. Aísla
sectores de hepatocitos dejando como islotes de hepatocitos. Estos 3 elementos confirman
la cirrosis.

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Según el grado de fibrosis es el pronóstico: a mayor fibrosis, peor es el pronóstico de
sobrevida del paciente.
En el consultorio, se puede presentar de dos maneras:
 Asintomático, si no ha llegado a dañar las funciones de los hepatocitos. El
hepatograma presenta GOT y GPT aumentadas 3-4 veces por encima de los
normal. Las transaminasas indican necrosis, pero no hay marcadores de
fibrosis ni de nódulos de regeneración.
¿Es cirrosis o es otra cosa?
Puede seruna hepatitis en periodo recuperación o de inicio, o una hepatitis medicamentosa,
hepatitis autoinmune, hepatitis crónica, o un hígado graso (en obsesos o diabéticos). Se
quitan los medicamentos que puedan estar causando una hepatitis medicamentosa.
También hay que solicitar serologías para Hepatitis, Mononucleosis, CMV, etc., para
descartar estas patologías y se esperan 6 meses. A los 6 meses, se solicita un nuevo
hepatograma, si siguen altas las transaminasas, se puede pedir una Biopsia.
 Otra posibilidad, es que el paciente se presente francamente sintomático: con
signos como la insuficiencia hepática: ictericia, disminución de la albúmina,
edemas, encefalopatía hepática, disminución del colesterol y de la volemia,
trastorno de coagulación (tiempo de Quick), hematomas, spiders, falta de
detoxificación de estrógenos, ginecomastia, atrofia testicular. También puede
presentar signos de hipertensión portal, fundamentalmente con várices
esofágicas, pedir endoscopía para ver si hay várices esofágicas. Si las hay,
entonces hay HTPortal y se puede afirmar que es una cirrosis. También hay otros
marcadores de HTPortal como: ascitis, hemorroides, circulación colateral,
edemas, esplenomegalia. El tercer punto que tienen es la ascitis.
La cirrosis es una enfermedad muy compleja porque están implicadas tres cosas: la
insuficiencia hepática, la hipertensión portal y la ascitis. Pero, también puede haber
insuficiencia hepática sin cirrosis, hipertensión portal sin cirrosis, ascitis sin cirrosis. Pero si
tenemos cirrosis, van a estar presentes estos 3 elementos.
Otras manifestaciones importantes de la cirrosis:
 Síndrome Hepatorrenal: es un paciente dentro del contexto de una cirrosis con
ascitis, presenta falla renal con aumento de urea y de creatinina, disminución
de clearance de creatinina que no puede ser explicado por otra causa que no sea
por la cirrosis. Tiene mal pronóstico. Se divide en Tipo I y tipo II. El tipo I muere en
dos semanas y el tipo II en pocos meses. La aparición de un síndrome hepatorrenal
o hepatopulmonar son signos de muy mal pronóstico en pacientes que tienen
cirrosis. Este síndrome hepatorrenal se produciría por una marcada vaso-
constricción de las arterias intrarrenales. Hay un hipoflujo renal por una vaso-
constricción generalizada de las arterias renales debido a un aumento de las
sustancias vasoconstrictoras fabricadas dentro del riñón (fundamentalmente,
tromboxano A2 y Leucotrienos).
 Síndrome Hepatopulmonar: son pacientes que tienen cirrosis y tienen hipoxemia,
lo habitual es que tengan hipoxemia con una PO2 entre 70- 68. Algunos pacientes
presentan una hipoxemia severa, con una PO2 que es menor de 60. Este síndrome

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está causado por el gran aumento de óxido nítrico (vasodilatador) que tienen los
pacientes con cirrosis. El aumento del ON produce una apertura masiva de las
anastomosis AV que unen la arteria pulmonar con las venas pulmonares. La sangre
pasa sin oxigenarse en los alvéolos, por esta razón cae la PO2 (es un ejemplo de
shunt patológico).
 Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE) del cirrótico: es el pasaje de gérmenes
por translocación bacteriana, exclusivamente de gérmenes Gram negativos en un
paciente que tiene ascitis, infectando el líquido ascítico. Para el diagnóstico se debe
punzar el líquido ascítico, que debe tener más de 250 neutrófilos x ml. El germen
más frecuente es la E. coli, seguido de Klebsiella. Uno de cada cuatro cirróticos que
se internan, tiene peritonitis bacteriana espontánea. Es un cuadro muy frecuente de
descompensación en un paciente con cirrosis avanzada.
El paciente con cirrosis también presentan anemia. La anemia del cirrótico puede ser
ferropénica en pacientes con micro-sangrados, o megaloblástica, si es alcohólico con
deficiencia de ácido fólico. Hay una anemia en cirrosis avanzada, donde el hígado fabrica
proteínas anormales que se pegan a los GR que pasan a tener una forma de espuela de
caballo, que se llaman acantocitos. Estos acantocitos son captados por bazo y son
hemolizados, comportándose como una anemia hemolítica: Síndrome de ZIEVE.
Si hay un paciente que presenta insuficiencia hepática, hipertensión portal y ascitis,
hay que confirmar la cirrosis mediante una biopsia. Pero también hay marcadores de
laboratorio que indican insuficiencia hepática que hay que tener en cuenta porque el
paciente va a tener: hipoalbuminemia, prolongación del tiempo de quick y KPTT, descenso
de colesterol y de la urea. Y tiene también hiperglobulinemia. Este aumento de las
proteínas se debe al pasaje permanente de gérmenes a la circulación y el fracaso de las
células de Kuppfer.
Es importante medir la pseudocolinesterasa (CHE), que es una enzima fabricada por el
hígado. Normalmente, hay 5000 UI, y la cifra disminuye -en forma progresiva- de acuerdo
con el daño hepático; cuando llegaalrededorde 500, elpaciente se muere. Cuando llega
un paciente al consultorio que tiene una CHE de 3000, ya sabemos que el paciente va a
vivir algunos años más, pero si tiene alrededor de 700-500, se va a morir pronto. Esto es
muy importante porque hay que ponerlo en lista de trasplante hepático porque ya no le
queda tiempo de espera.
En el examen físico vamos a encontrar estigmas de Insuficiencia Hepática:
encefalopatía, ictericia, spiders, atrofia testicular, ginecomastia, hematomas
espontáneos. El hígado, al comienzo de la cirrosis, presenta hepatomegalia, y es dura por
la fibrosis y, a veces, con nódulos. Se dice que la cirrosis alcohólica presenta nódulos
pequeños, mientras que la cirrosis de las hepatitis crónicas son Macronodulares. También
podemos encontrar estigmas de Hipertensión Portal: circulación colateral, ascitis,
esplenomegalia, edemas por la falta de albúmina.
REPASO
La cirrosis sepuede presentar de 2 maneras: asintomática o con síntomas. En el paciente
asintomático se pide una rutina de laboratorio y se ve un aumento de las transaminasas
(que no es descomunal). Tiene transaminasas de 90 (3x) y hay que preguntarse por qué
están altas las transaminasas.Si fuera una hepatitis viral (aguda), las transaminasas serían
mucho más altas pero puede ser una hepatitis en el inicio o en el periodo final. O bien,
puede ser una hepatitis medicamentosa y entonces, se deben suspender los remedios.

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Puede seruna hepatitis crónicaque aún no fue a la cirrosis.Otracausa puede serun hígado
graso. Además de la anamnesis, se deben pedir los marcadores de todas las hepatitis, y
pedir también para CMV y mononucleosis. Hay que citarlo nuevamente 2 veces hasta que
pasan 6 meses. Se hace un hepatograma de control, si continúa el aumento de las
transaminasas, se pide una Bx.
La otra posibilidad es que el paciente venga con clínica de cirrosis y se ven signos de
insuficiencia hepática como se citaron más arriba (lo mismo para la HTPo, Ascitis, etc.) Ahí
se puede pedir una endoscopía para ver si hay várices esofágicas o en el techo del
estómago. Y otra cosa que puede presentar el paciente es síndrome hepatorrenal,
síndrome hepatopulmonar o PBE del cirrótico. La cirrosis es un cuadro clínico complejo.
Pero el diagnóstico es, fundamentalmente, histológico (por Bx).
CAUSAS
Antes de llegar a la Biopsia se tiene una presunción de las causas:
- Alcoholismo (anamnesis); marcador GamaGT alta (sola); macrocitosis en GR (son
2 marcadores de alcoholismo)
- Hepatitis virales crónicas, por virus B y C. Se pide la serología viral. En el caso
de una hepatitis B, se piden DOS antígenos: Ag de superficie B y Ag E de
replicación viral; y TRES Ac: anti E, anti Core y anti Ag de superficie. (El Ag del
core no circula porque está dentro del hepatocito). En el caso de la hepatitis C, se
pide: Ac anti C. si estas pruebas vienen positivas y el paciente hace 6 meses que
tiene las transaminasas altas se pide la carga viral para virus B y C (demás en el C
se pide el genotipo) y la biopsia hepática para ver si tiene hepatitis crónica o si ya
pasó al rango cirrótico.
- Enfermedad de Wilson, enfermedad por depósito de cobre, (córnea, hígado, riñón
y cerebro, sobre todo en ganglios de la base), se da en pacientes jóvenes (aprox.
20-25 años). Clínica: va a tener aumento de transaminasas, anillos de Kayser-
Fletcher en los ojos; va a tener afectación de los ganglios de la base con
movimientos anormales (temblor, corea) y puede llevar a la demencia. Tiene dos
marcadores: céruloplasmina (proteína que transporta el cobre en la sangre, el
paciente tiene déficit de esta proteína) y cupremia, ambos valores van a estar
disminuidos. Igualmente, se hace Bx hepática.
- Hemocromatosis: es el depósito de hierro excesivo a nivel tisular. Puede ser
genética (la más común),adquirida o en pacientes con enfermedades que requieren
múltiples transfusiones. Marcadores clínicos: los pacientes suelen tener artritis,
impotencia, piel bronceada, diabetes e insuficiencia cardíaca. Puede dañar
páncreas, tiroides, glándula suprarrenal, zona de la hipófisis, corazón. Los
marcadores más importantes son: ferremia que va a estar aumentada, saturación
de transferrina, aumentada y ferritina, también va a estar aumentada.
- Hepatitismedicamentosa: drogas comoel metotrexate (ejemplo típico) para tratar
AR, psoriasis; se diagnostica mediante una anamnesis farmacológica y debe ser un
medicamento que se toma desde hace bastante tiempo. Hay que hacer controles,
porque el metotrexate primero da hepatitis crónica y después va a la cirrosis.

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- Déficit de alfa-1 antitripsina: es enfermedad muy rara que se ve en gente joven.
Tienen enfisema pulmonar y cirrosis. El diagnóstico se hace con proteinograma
electroforético. La fracción alfa 1 de proteínas va a estar muy disminuida.
- Sífilis: se da en la sífilis terciaria, los pacientes presentan lesiones que se llaman
gomas sifilíticos y están adentro del hígado; producen fibrosis: Hepar Lobatum.
Tenemos que pedir una VDRL (es un estudio económico) y si tiene sífilis se trata
con penicilina benzatínica.
Hepatitis virales (las que son por CMV y otros virus NO van a la cronicidad, sólo dan
hepatitis agudas) por ende, NO van a la cirrosis.
- Hepatitisautoinmune: son muchomás comunes en mujeres que en varones, como
todas las autoinmunes. Suelen estar asociadas a otras enfermedades autoinmunes
como LES, AR, Esclerodermia, Sjögren. Los pacientes se quejan de episodios
recidivantes de dolor hepático (en hipocondrio derecho) con aumento de las
transaminasas x3, x4 y x5 y otros momentos en que la enfermedad está quiescente.
Aparece por brotes. El problema es que si no se Dx, el paciente va a la cronicidad y
después de varios años va a la cirrosis. Se piden una serie de Ac: Fam, ANA, anti
ADN (para descartar Lupus), factor reumatoideo (para descartar AR), anti músculo
liso, anti LKM, Etc. Hay que hacer un buen interrogatorio. (Antiguamente, la AR se
trataba con sales de oro).
- Colangitis esclerosante: es una enfermedad autoinmune que causa inflamación y
esclerosis (fibrosis) de los conductos biliares, afecta la vía biliar intrahepática y la
vía biliar extrahepática (colédoco). La esclerosis favorece la aparición de
colangiocarcinoma intra y extra hepático. En la mayoría de los casos, la colangitis
esclerosante es secundaria a colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn, para el
diagnóstico se pide una colangioresonancia, donde se va a ver la vía biliar
estenosada. Los pacientes tienen ictericia.
- Esteatosis hepática: estos pacientes obesos o con DBT que tienen hígado graso,
también por hipercolesterolemia y alcoholismo. Debe solicitarse ecografía y TAC.
Se van a ver distintas coloraciones,por la distinta consistencia. Si tiene hígado graso
asociado al aumento de transaminasas, se conoce como esteatohepatitis hígado
graso con hepatitis) y estos pacientes van a la cirrosis. Si tiene sólo hígado graso,
va a tener una hepatomegalia blanda. (Cirrosis criptogenética: son los obesos con
hígado graso que van a la cirrosis). Se hace biopsia y se pone al paciente en un
plan de control y disminución de peso, y control de la hiperlipidemia y tratamiento
para el colesterol y tratamiento farmacológico para la DBT.
- Cirrosis biliar primaria y cirrosis biliar secundaria. La primaria es autoinmune,
es más frecuente en mujeres jóvenes, asociada a otras enfermedades autoinmunes,
como el Sjögren y enfermedades de la tiroides; suele comenzar con prurito. Afecta
exclusivamente a los hepatocitos y los conductillos intrahepáticos. Produce
colestasis, esteatorrea,problemas de vitaminas A, D, E, K. es una de las causas
más comunes de trasplante hepático. El marcador es el anticuerpo anti-
mitocondrial que es positivo en el 95% de los casos. La cirrosis biliar secundaria
se produce cuando el colédoco está obstruido por más de 6 semanas.
- Cirrosis cardiaca: se da en ICC, miocardiopatía dilatada, se produce por la
excesiva congestión hepática y la falla de bomba global o derecha. Clínica: va a
tener aumento de las transaminasas, hepatomegalia, dolor por distensión de la

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cápsula de Glisson, histológicamente es un hígado en nuez moscada. Tratamiento:
se hace el tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
- Fibrosis quística: se mueren antes de los 30 años, si no reciben trasplante
pulmonar. Son pacientes jóvenes que tienen todas las secreciones muy espesas y
por eso tienen insuficiencia pancreática, insuficiencia respiratoria, tiene bilis espesa
que tapa los conductos biliares, y el paciente hace una cirrosis biliar por la FQ.
- Glucogenosis: pueden ir a la cirrosis, son enfermedades que ven los pediatras, por
alteraciones del glucógeno.
- Amiloidosis: puede ir a la cirrosis, Hay que solicitar biopsia de grasa subcutánea
abdominal, Bx de recto o hepática. Se ven depósitos de rojo congo positivos.
- Atresia de vía biliar: se ve en niños y es una cirrosis biliar secundaria porque la
bilis no puede salir del hígado por la atresia.