2. Es multifactorial,
es decir, involucra factores ambientales, genéticos,
inmunológicos, psicológicos y endocrinos.
3. «VENTANA DE
OPORTUNIDAD»
Para alcanzar mejores resultados, el diagnóstico precoz y la instauración
de un tratamiento eficaz e igualmente precoz son fundamentales.
4. Caso 1
Usted se encuentra en el Servicio Social y
acude a consulta mujer de 44 años de
edad por dolor de articular en ambas
manos, con flogosis articular, signo de
MORTON positivo, refiere fatiga, rigidez
matutina de mas de 60 minutos. No tiene
radiografía ni laboratorio de FR. ¿Qué otro
estudio le apoyaría en el diagnostico?
¿De acuerdo a los de la ACR 1987 usted
podría establecer el diagnostico de AR?
¿Por qué?
¿Cada 20 veces que usted afirma que el
paciente tiene AR con los criterios 1987,
estaría usted en un error?
¿Señale dos diferencias en los criterios
diagnostico ACR 1987 y 2010?.
¿Qué criterios reúne de ACR 2010?
5. Artritis reumatoide
■ Es una enfermedad inflamatoria, crónica,
autoinmune, sistémica, de etiología
desconocida.
■ Que afecta la membrana sinovial.
■ Se caracteriza por inflamación poliarticular y
simétrica de pequeñas y grandes
articulaciones.
■ Con compromiso sistémico.
Mody GM, 2008.
6. El abordaje del estudio
■ En los dos primeros años se produce daño articular grave e
irreversible.
■ Sospecha clínica: cuando la evolución es de 6 semanas de
evolución y menos de 12 meses.
■ Afección de 3 o mas articulaciones.
■ Artritis en manos: IFP, MCF y carpos.
■ Rigidez matutina de 30 o mas.
■ Dolor a la compresión de articulaciones.
■ Afección simétrica.
Clinical Guideline for the diagnosis and magnament of early rheumatoid arthritis.
7. El abordaje del estudio
■ Para buscar la inflamación de las articulaciones
MCF o MTF es buscar el signo de MORTON.
■ Se ejercer presión suave de los bordes de la mano o
del pie, provocando una compresión de las
articulaciones, lo que produce un dolor exquisito.
Shekelle 2002.
11. American College of Rheumatology (ACR) y la
Liga Europea Contra el Reumatismo (EULAR)
12. Caso 1
Usted se encuentra en el Servicio Social
y acude a consulta mujer de 44 años
de edad por dolor de articular en
ambas manos, con flogosis articular,
signo de MORTON positivo, refiere
fatiga, rigidez matutina de mas de 60
minutos. No tiene radiografía ni
laboratorio de FR. ¿Qué otro estudio le
apoyaría en el diagnostico?
¿De acuerdo a los de la ACR 1987
usted podría establecer el diagnostico
de AR? ¿Por qué?
¿Cada 20 veces que usted afirma que
el paciente tiene AR con los criterios
1987, estaría usted en un error?
¿Señale dos diferencias en los criterios
diagnostico ACR 1987 y 2010?.
¿Qué criterios reúne de ACR 2010?
13. ¿Cuál de las siguientes imágenes no corresponde a AR? y ¿Por qué? ¿A que corresponde?
(A)
(B)
(D)
(C)
(E)
14. ¿Cuál de las siguientes imágenes no corresponde a AR? y ¿Por qué? ¿A que corresponde?
16. Aspectos clínicos
■ En las articulaciones afectadas se produce una inflamación
permanente.
■ Con tumefacción articular con hidrartrosis y en ocasiones un
engrosamiento considerable de la sinovial.
■ De forma secundaria, se producen lesiones ligamentosas y
osteocartilaginosas, y deformaciones irreversibles.
■ Todas estas lesiones, inicialmente reversibles, se tornan permanentes
y provocan una discapacidad funcional.
■ Los únicos segmentos que nunca se afectan son la columna dorsal y
lumbar y las articulaciones sacroilíacas.
17. Aspectos clínicos
■ La lesión de las manos es la
más frecuente (el 90% de los
casos).
■ Las deformaciones más
comunes de la mano son la
desviación cubital de los dedos,
la deformidad en «cuello de
cisne», que afecta de modo
especial a los dedos índice y
medio, y la frecuente
deformación «en ojal».
19. Aspectos clínicos
■ La artritis de las muñecas
se produce en más del
70% de los casos.
■ Lesión precoz de la
articulación radiocubital
inferior, luxación de la
estiloides cubital y una
artritis radiocarpiana.
20. Aspectos clínicos
■ La lesión de los pies es
casi constante.
■ Las artritis
metatarsofalángicas
suelen ser iniciales y
producen un antepié
plano y redondo, con
subluxación o luxación
de los metatarsianos.
21. Aspectos clínicos
■ Las rodillas se afectan con
frecuencia, afectando al
compartimento femorotibial
externo.
■ Se presenta un quiste
poplíteo que puede
romperse y producir un
cuadro «seudoflebítico».
22. Aspectos clínicos
■ Los codos se afectan en
40% de los casos. Su lesión
se acompaña de una
actitud antálgica en flexión.
■ La coxitis reumática se
observa en alrededor del
15% de los casos.
■ La columna cervical se
afecta sobre todo en las
poliartritis graves, erosivas y
nodulares.
24. Artritis reumatoide
■ Prevalencia de 0.2 a 25 a nivel mundial.
■ Europa del Norte y en América del Norte, la
prevalencia es de alrededor del 0,8% de la población
adulta, mientras que en Asia es del 0,3-0,8%.
■ La edad de inicio es a los 40 años ± 10 años(25-50
años).
■ 5 al 20% presentan un curso monociclico, el resto
presentan cursos policiclicos, o de curso rápidamente
progresivo.
Wolfe F 1996.
25. Epidemiologia: Artritis reumatoide
■ En algunas etnias
sudafricanas la AR
es particularmente
frecuente (3,3%),
pero sólo en medio
urbano, y resulta
excepcional en
medio rural.
26. Epidemiologia: Artritis reumatoide
■ Su prevalencia es particularmente
elevada en algunas poblaciones en las
que el índice de consanguinidad es
considerable: indios chippewa (5,3%),
Yakima (6%) y pima (5,3%).
■ En China es infrecuente, tanto en medio
rural como urbano.
27. Epidemiologia: Artritis reumatoide
■En un estudio francés se señala una
prevalencia del 0,4%.
■Puede estimarse que la prevalencia
general de la AR varía según los
países en el 0,3-0,8% de la población
adulta de ambos sexos.
28. Epidemiologia: Artritis reumatoide
■A cualquier edad.
■La edad de inicio es a los 40 años
± 10 años(25-50 años) (30-60).
■Mas frecuente en mujeres que en
hombres de 3:1(4:1).
■ Firestein G 2005, Sullivan JM 1972.
29. Epidemiologia: Artritis reumatoide
■La AR es 2-3 veces más frecuente
en los padres de las personas
afectadas.
■Su concordancia en los gemelos
monocigotos es del 15-30%, y en
los dicigotos, del 5-10%..
30. Epidemiologia: Artritis reumatoide
■La incidencia de la AR fue objeto de
diversos estudios que, por razones
metodológicas, han producido
resultados sumamente variables: 20-
140/100.000 [10].
■En Estados Unidos se considera
usualmente una incidencia de 20-
40/100.000.
31. Epidemiologia: Artritis reumatoide
■ En Francia, en dos estudios efectuados en el
Oeste y en el Noreste, la incidencia
respectiva es de 7,6/100.000 (criterios de
Nueva York) y de 8,8/100.000 (criterios ACR
1987).
■ Se estima que en Francia habría alrededor
de 300.000 pacientes afectados por formas
benignas, moderadas o graves.
34. Artritis Reumatoide
Incipiente
■ En el 70% de los casos se trata de una oligo o
poliartritis distal de aparición progresiva que
afecta a las muñecas, una o más
articulaciones metacarpofalángicas (sobre
todo 2.a o 3.a) o interfalángicas proximales y,
en ocasiones, los antepiés.
35. Artritis Reumatoide
Incipiente
■ Las articulaciones afectadas son dolorosas y
parcialmente rígidas.
■ Los dolores son rítmicos (característico de
inflamación): nocturnos, despiertan al paciente
durante la noche, máximos al levantarse a la
mañana y producen una rigidez articular que cede
con el transcurso de la mañana.
36. Artritis Reumatoide
Incipiente
■ La lesión articular es fija y relativamente
simétrica.
■ Al principio, las manifestaciones clínicas
objetivas son leves, más evidentes por la
mañana que al final de la tarde.
38. Artritis Reumatoide
Incipiente
■ Son frecuentes las manifestaciones sistémicas:
– ligera alteración del estado general.
– febrícula de 38 ◦C.
– sobre todo astenia.
■ En algunos casos, la lesión articular puede
comenzar en las rodillas, los codos o los hombros.
39. Artritis Reumatoide
Incipiente
■ En alrededor del 20% de los casos, la AR
comienza como una poliartritis aguda febril
con gran alteración del estado general, que
con frecuencia orienta hacia un estado
infeccioso.
40. Artritis Reumatoide
Incipiente
■ En el 5% de los casos puede iniciar en
caderas y los hombros, después de los 60
años de edad (Diagnostico diferencial con
coxartrosis)
■ Una monoartritis de muñecas o rodillas puede
preceder a la aparición de una AR en varios
meses o años (Dx vs lesión infecciosa).
41. Artritis Reumatoide
Incipiente
■ Manifestaciones articulares inflamatorias
intermitentes mono u oligoarticulares.
■ En alrededor del 25% de los casos, el
reumatismo palindrómico puede ser un modo
de comienzo de una AR.
42. Artritis Reumatoide
Incipiente
■ En general se trata de accesos
monoarticulares, muy inflamatorios y de
evolución espontáneamente regresiva en 24-
48 horas, sin secuelas pero recidivantes;
poliartralgias sin signo objetivo persistente
durante varios meses.
43. Artritis Reumatoide
Incipiente
■ La AR puede aparecer después
de un traumatismo.
■ De forma excepcional, la AR
puede iniciarse con
manifestaciones extra-
articulares aisladas: vasculitis,
lesión pleuropulmonar, nódulos
reumatoideos.
44. Artritis Reumatoide
Incipiente
■ Manifestaciones tendinosas.
– En todos los casos debe buscarse una
lesión tendinosa (tenosinovitis).
– Frecuentes al principio de la AR, tienen un
gran valor diagnóstico.
48. Síndrome biológico inflamatorio
■ En el 90% de los casos se observa un síndrome
inflamatorio inespecífico, con aumento de la velocidad de
sedimentación globular (VSG) y/o de la proteína C reactiva
(CRP).
■ Sin embargo, la normalidad de estas pruebas no basta para
descartar el diagnóstico.
■ La electroforesis de las proteínas séricas revela un aumento
de las globulinas α2 y a veces de las globulinas γ.
49. Síndrome biológico inflamatorio
■ En ocasiones se observa una anemia moderada de origen
inflamatorio, que correlaciona bastante bien con la
progresión de la enfermedad articular.
■ En ocasiones, se suma una anemia hemorrágica, la mayoría
de las veces por una lesión digestiva crónica.
■ También puede observarse leucocitosis con neutrofilia,
trombocitosis y, a veces, eosinofilia.
50. Síndrome biológico inflamatorio
■ La leuconeutropenia es más infrecuente y, de estar
presente, forma parte del síndrome de Felty o incluso del
síndrome de grandes linfocitos granulares.
53. Factor
reumatoide
También puede ser de tipo
IgA, IgG, IgD o IgE.
Su punto común es que
siempre están dirigidos
contra las IgG.
La especificidad de estos
factores es muy variable y
presentan una gran
heterogeneidad.
54. Factor
reumatoide
Algunos FR son:
Heteroespecíficos:
reaccionan con IgG
animales (reacción de
Waaler-Rose).
Homoespecíficos: accionan
con IgG humanas (prueba
del látex).
Autoespecíficos que
reaccionan con los alotipos
de las IgG del paciente.
Suero - WAALER-ROSE Bicolor
55. Detección de los factores reumatoideos
■ Los métodos
serológicos clásicos
de detección de los
FR prácticamente
sólo demuestran los
de tipo IgM, que son
los únicos
aglutinantes.
La reacción de Waaler-Rose se efectúa con
eritrocitos de carnero, sensibilizados con suero de
conejo antieritrocitos de carnero.
La reacción de
Waaler-Rose puede considerarse positiva en la práctica a
partir de 1/64 (prueba en tubo).
56. Detección de los factores reumatoideos
■ En la prueba del
látex se usan
partículas de
poliestireno
cubiertas por Ig
humanas. Se considera positiva a partir de la dilución 1/80.
Las reacciones disociadas son posibles: látex
positiva y Waaler-Rose negativa, pero lo contrario
es excepcional.
57. Detección de los factores reumatoideos
■ Estas dos pruebas «históricas» ya no deberían efectuarse de rutina.
■ La detección del FR mediante nefelometría láser es una técnica de
aglutinación rápida, automatizada y precisa.
■ El ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) es un método
muy sensible de detección de los FR que puede determinar los diversos
isotipos (IgM, IgA, IgG).
Se necesita que el laboratorio precise la técnica aplicada
58.
59. Importancia diagnóstica del factor
reumatoideo
■ Al comienzo de la AR, la búsqueda del FR suele ser negativa y se
positivizaría de forma secundaria.
■ Sin embargo, en varios estudios de cohortes recientes se encuentra
una frecuencia de positividad elevada desde el inicio de la
enfermedad y ninguna evolución significativa de la positividad con el
tiempo.
■ La presencia de un índice significativo de FR en esta fase es un
elemento de pronóstico desfavorable.
■ En algunos pacientes, el FR puede estar en el suero sin ninguna
manifestación clínica, incluso varios años antes del comienzo de la
AR.
El FR está presente en el 80-85% de los casos.
¿La presencia de FR es sinónimo de AR?.
¿Cuál es la importancia del contexto clínico?
60. Importancia diagnóstica
del factor reumatoideo
■ Las AR «seropositivas».
■ Las AR «seronegativas» cuando no
hay ningún FR detectable.
■ Se ha demostrado cierta
correlación entre la positividad del
FR y la progresión radiológica de
la AR.
■ Las AR graves con signos
extraarticulares son casi siempre
intensamente seropositivas.
Estrechamiento simétrico del espacio articular. Las secuelas
de la inflamación sinovial se consideran erosiones
periarticulares y osteopenia. La desviación cubital de las
falanges es el resultado de la subluxación de las
articulaciones metacarpofalángicas
¿ Es útil repetir la búsqueda de FR
una vez confirmada la positividad?
¿ Cuando es necesario repetir la
búsqueda de FR ?
61. Factor reumatoide positivo
– Conectivopatías.
– Síndrome de Sjögren: donde el título de FR es
especialmente elevado.
– En enfermedades infecciosas.
– Personas normales.
– Después de los 65 años.
Algunos isótopos de los FR tendrían un interés pronóstico.
La presencia de FR IgA se asociaría a una AR más grave y
frecuentemente acompañada por manifestaciones
extraarticulares (síndrome seco, nódulos).
63. Anticuerpos antipéptidos citrulinados
■ Serre y su equipo demostraron que estos autoanticuerpos de tipo
IgG podían dirigirse contra la filagrina, una proteína que cumple una
función en el ensamblaje de los filamentos intermediarios de los
queratinocitos.
■ También reconocen la filagrina epidérmica humana de los
queratinocitos de la mucosa.
64. Anticuerpos antipéptidos citrulinados
■ Estos autoanticuerpos solían detectarse con dos técnicas de inmunofluorescencia
indirecta de sensibilidad y especificidad distintas pero complementarias. Los
resultados de estas pruebas eran difícilmente reproducibles de un laboratorio a otro.
65. Anticuerpos antipéptidos citrulinados
■ Los anticuerpos antiqueratina se
buscaban mediante
inmunofluorescencia indirecta
en un corte de esófago de rata.
■ Los anticuerpos antiqueratina
eran muy específicos de la AR
(especificidad 95%, sensibilidad
44%).
■ Se detectaban en el 36-57% de
las AR que tenían FR de tipo IgM
y en el 6-40% de las AR
seronegativas para el FR.
67. Anticuerpos antipéptidos citrulinados
■ Más adelante, se demostró que la filagrina se
modificaba de manera considerable por efecto de
peptidilargininas desaminasas y que los anticuerpos
«antifilagrina» se dirigían contra proteínas
desaminadas cuyos residuos argininas eran
transformados en citrulina.
■ Se trata de los anticuerpos antipéptidos citrulinados
(ACPA).
68.
69. Anticuerpos antinucleares
■ La búsqueda de anticuerpos antinucleares (AAN) debe ser
sistemática al principio de la AR, sobre todo para descartar
una posible enfermedad lúpica.
■ En la AR se encuentran AAN, con un título por lo general
bastante bajo, en el 15-30% de los casos.
■ Los anticuerpos antiácido desoxirribonucleico (anti-ADN)
nativo, característicos de la enfermedad lúpica, son muy
infrecuentes en la AR (menos del 5% de los casos con el
método de Farr y más frecuentes con pruebas ELISA, que
son más sensibles aunque menos específicas con títulos
bajos).
70. Anticuerpos antinucleares
■ Los anticuerpos antiantígenos nucleares solubles;
antirribonucleoproteínas [anti-RNP], anti-SSA o anti-
SSB, son poco comunes en la AR, salvo en caso de
síndrome de solapamiento.
■ Las AR con AAN se acompañan con más frecuencia
de manifestaciones extraarticulares, en particular
de un síndrome de Sjögren.
71. Anticuerpos antinucleares
■ Algunos tratamientos de fondo, derivados tiolados,
sulfasalazina, antifactor de necrosis tumoral [anti-
TNF], pueden inducir la aparición de AAN, la mayoría
de las veces sin expresión clínica.
72. Interés clínico de la genotipificación
antígeno leucocítico humano de clase II
■ La AR se asocia a algunos alelos HLA (antígenos
leucocíticos humanos) DRB1*04 y DRB1*01.
■ Los alelos DRB1*04 están presentes en alrededor del
60% de los pacientes y del 20% de los controles,
mientras que los alelos DR1 lo están en el 30% de los
pacientes y en el 20% de los controles.
■ La determinación de los genes HLA DRB1* carece de
interés para el diagnóstico de la AR pero tiene algún
valor pronóstico.
73. Líquido sinovial
■ El líquido sinovial es de tipo inflamatorio, rico en células y
con una mayoría de neutrófilos. En algunos casos
predominan los linfocitos.
■ En el líquido sinovial es posible encontrar FR, pero en esta
situación sería excepcional que no estuviera presente
también en la sangre.
■ Los índices de complemento y de algunas de sus fracciones
son bajos a causa de su consumo por los complejos
inmunitarios. Sin embargo, la determinación del
complemento sinovial carece de interés clínico.
74. Histología sinovial
■ La biopsia de la sinovial
es un método simple que
se practica con anestesia
local y un trocar, y con
menos frecuencia durante
una artroscopia bajo
control visual.
■ Es útil sobre todo en las
monoartritis para
descartar un origen
infeccioso.
La sinovitis es heterogénea entre un paciente
y otro, y a veces entre dos sitios de un mismo
paciente.
75. Histología sinovial
■ Infiltrado linfocítico.
■ Numerosos neutrófilos y macrófagos infiltran la sinovial.
■ Hipertrofia de las vellosidades. Hipertrofia de las células sinoviales.
■ Los nódulos linfoides, con predominio de linfocitos T CD4+, se organizan en folículos
perivasculares. Se trata de linfocitos T de memoria activados. Se asocia una
inflamación vascular con neovascularización y congestión capilar.
76. Estudio radiológico
■ Como mínimo debe solicitarse
una radiografía de tórax,
placas en proyección
anteroposterior y tamaño real
de las manos y las muñecas,
así como anteroposterior y
oblicuas de los pies, en busca
de posibles lesiones erosivas o
de un pinzamiento articular.
■ La evaluación radiológica
inicial es útil como punto de
referencia.
77. Otras técnicas de imagen
La ecografía y la resonancia magnética
(RM) articulares para detectar de forma
precoz la sinovitis articular, con vistas a
mejorar el diagnóstico, la evaluación y
el seguimiento de la AR.
82. RHEUMATOID ARTHRITIS
Keating, Richard M., Pharmacology and Therapeutics: Principles to Practice, CHAPTER 74, 1025-1038
Patogénesis de la artritis
reumatoide:
En la articulación de la rodilla normal,
la sinovial consiste en una membrana
sinovial generalmente de una o dos
células de grosor y un tejido conjuntivo
laxo subyacente.
Las células del revestimiento sinovial
se denominan tipo A (sinoviocitos
similares a los macrófagos) o tipo B
(sinoviocitos similares a los
fibroblastos).
83. RHEUMATOID ARTHRITIS
Keating, Richard M., Pharmacology and Therapeutics: Principles to Practice, CHAPTER 74, 1025-1038
Patogénesis de la artritis reumatoide:
En la artritis reumatoidea temprana,
la membrana sinovial se vuelve más
gruesa debido a la hiperplasia e
hipertrofia de las células del
revestimiento sinovial.
Se forma una extensa red de nuevos
vasos sanguíneos en la membrana
sinovial.
84. RHEUMATOID ARTHRITIS
Keating, Richard M., Pharmacology and Therapeutics: Principles to Practice, CHAPTER 74, 1025-1038
Patogénesis de la artritis reumatoide:
Las células T (predominantemente CD4 +)
y las células B (algunas de las cuales se
convierten en células plasmáticas) se
infiltran en la membrana sinovial.
Estas células también se encuentran en el
líquido sinovial, junto con un gran número
de neutrófilos.
En las primeras etapas de la artritis
reumatoide, la membrana sinovial
comienza a invadir el cartílago.
85. RHEUMATOID ARTHRITIS
Keating, Richard M., Pharmacology and Therapeutics: Principles to Practice, CHAPTER 74, 1025-1038
En la artritis reumatoide
establecida, la membrana sinovial
se transforma en tejido
inflamatorio, el pannus.
Este tejido invade y destruye el
cartílago y el hueso adyacentes.
El pannus consiste en sinoviocitos
tipo A y tipo B y células
plasmáticas.
87. Cambios patológicos clave en la membrana sinovial en la artritis reumatoide
Los macrófagos se activan para producir todo tipo de productos proinflamatorios (p. Ej., Factor de necrosis
tumoral) en parte por complejos inmunes que se unen a receptores Fc-γ y receptores de complemento en su
superficie.
Rheumatoid arthritis
Scott, David L, Prof, Lancet, The, Volume 376, Issue 9746, 1094-1108
89. Función del médico general
■ Es el más indicado para detectar
de forma precoz los signos
orientadores de un reumatismo
inflamatorio incipiente.
■ En este caso, se recomienda
derivar al paciente lo antes
posible, menos de 6 semanas
después del comienzo de los
síntomas según la EULAR a un
reumatólogo, especialista en la
enfermedad, con o sin pruebas
complementarias previas.
■ GPC-2010: referir a los pacientes
en un plazo de 6 semanas del
inicio de los síntomas.
90. Diagnóstico diferencial
■ Monoartritis:
■ En presencia de una
monoartritis crónica, debe
descartarse una artritis
infecciosa, sobre todo por
micobacterias (tuberculosas o
atípicas), mediante el estudio
citológico y bacteriológico del
líquido sinovial e, incluso, por
biopsia sinovial.
91. Diagnóstico diferencial
■ Ante oligoartritis o poliartritis.
■ Las septicemias por
estreptococo, estafilococo.
■ En particular, debe buscarse
una endocarditis.
■ La brucelosis.
■ Las poliartritis gonocócicas
son clásicas
■ La enfermedad de Lyme
(infección por Borrelia).
■ La sífilis secundaria.
■ Poliartritis de origen viral.
92. Diagnóstico diferencial
■ Reumatismos
postestreptocócicos.
■ Espondiloartritis: el
segundo lugar entre los
reumatismos inflamatorios.
■ Seudopoliartritis rizomélica.
■ Poliartritis edematosa del
anciano.
■ Reumatismo inflamatorio
paraneoplásico.
■ Conectivopatías.
94. Evolución
■ La AR tiende de forma progresiva a la agravación y
extensión de las lesiones articulares.
■ La extensión se produce a menudo durante los accesos
evolutivos, que de forma típica se producen entre períodos
de calma relativa o, incluso, de auténticas remisiones.
■ El mecanismo de desencadenamiento de los accesos no
está bien dilucidado. Sin embargo se han descrito las
infecciones intercurrentes, traumatismos o, como ocurre a
menudo, shocks o trastornos psicológicos.
95. Evolución
■ Tras 10 años de evolución, casi el 50% de los pacientes
desarrolla una discapacidad funcional considerable que lo
obliga a interrumpir la actividad laboral.
■ En el 10% de los casos, la AR provoca un alto grado de
discapacidad en menos de 2 años.
■ En algunos estudios se ha revelado que, después de 5 años
de evolución, los pacientes afectados por una AR habían
perdido más del 10% de sus actividades previas a la
enfermedad.
EMC - Aparato locomotor 1
Volume 48 > n◦4 > diciembre 2015
96. Evolución
■ Las remisiones son frecuentes en el curso evolutivo
de la AR.
■ Se producen sobre todo al comienzo de la
enfermedad y pueden durar algunos meses o años.
■ Las remisión como máximo alcanzan el 10-25% de
los pacientes.
■ Con los nuevos tratamientos, este objetivo podría
lograrse al menos en casi el 50% de los pacientes.
EMC - Aparato locomotor 1
Volume 48 > n◦4 > diciembre 2015
97. Evolución
■ Así, en un paciente que recibe un tratamiento de
fondo, es imposible determinar si la remisión es
espontánea o consecutiva al tratamiento.
■ En varios estudios se ha demostrado que existía un
riesgo innegable de desencadenar un nuevo acceso
si se interrumpía un tratamiento de fondo en un
paciente en remisión.
■ Suele recomendarse una disminución progresiva del
tratamiento.
EMC - Aparato locomotor 1
Volume 48 > n◦4 > diciembre 2015
98. Evolución
■ Otras circunstancias pueden favorecer una remisión,
el embarazo, la cual se produce en más del 75% de
los casos al final del primer trimestre, lo que permite
la interrupción del tratamiento.
■ Existe una reanudación evolutiva de la enfermedad
alrededor de las 6 semanas siguientes al parto.
EMC - Aparato locomotor 1
Volume 48 > n◦4 > diciembre 2015
101. Diagnostico y tratamiento oportuno
■ Controlar el proceso inflamatorio.
■ Limitar la progresión del daño.
■ Mejorar la calidad de vida.
■ Mejorar la funcionalidad.
■ Buscar la pronta reincorporación a la vida
productiva.
102. Tratamiento de AR
■ El control de la inflamación que permite
dirigirse hacia la remisión es, en este sentido,
la mejor manera de prevenir las
complicaciones principales de la enfermedad:
lesiones estructurales, discapacidad funcional
y complicaciones sistémicas, sobre todo
cardiovasculares.
104. Aspectos radiológicos
■ Debe efectuarse de
forma sistemática desde
el comienzo de la
enfermedad y después
de forma regular en
función de la progresión
(cada 6 meses el primer
año, y una vez por año
los primeros 3 años)
105. Aspectos radiológicos
■ Los signos característicos
de la AR rara vez se
visualizan antes de los 3-
6 meses de evolución.
■ En alrededor del 30% de
las AR no va a haber una
erosión visible en las
radiografías durante los
primeros 2 años.
■ Avanza más rápido en los
primeros 3 años.
106. Aspectos radiológicos
■ Al comienzo de la AR, los
signos elementales
articulares característicos
consisten en
engrosamiento de los
tejidos blandos, aumento
inespecífico de la
radiotransparencia
epifisaria y «osteoporosis
en banda».
107. Aspectos radiológicos
■ A continuación, aparecen
las erosiones
periarticulares y las
geodas intraóseas
yuxtaarticulares y, de
forma secundaria, el
pinzamiento del espacio
articular como indicio de
la destrucción del
cartílago.
108. Aspectos radiológicos
■ La asociación de las
erosiones y las geodas
óseas con el pinzamiento
del espacio articular
contribuye a la
destrucción de la
articulación, y en esto
reside toda la gravedad
de la AR, sobre todo en
las formas graves.
109.
110.
111.
112. Lesiones articulares visualizadas por
radiografía simple
1. Aumento de partes
blandas: Generalmente
es fusiforme y distribuido
de manera uniforme
alrededor de la
articulación.
113. Lesiones articulares visualizadas por
radiografía simple
2. Osteopenia: El término se
refiere a la escasez
cuantitativa del hueso. La
cantidad de hueso que se
pierde antes de que la
osteopenia pueda ser
detectada en una
radiografía, es
aproximadamente del 33%
114. Lesiones articulares visualizadas por
radiografía simple
3. Disminución del espacio
articular: Es una de las
medidas de lesión
radiográfica más
importantes en AR. La
disminución del espacio
articular indica pérdida
del cartílago articular.
115. Lesiones articulares visualizadas por
radiografía simple
4. Erosiones: Se definen
como la pérdida de
definición de la
superficie ósea o
pérdida de la
continuidad de la
cortical en los huesos
que integran la
articulación.
116. Lesiones articulares visualizadas por
radiografía simple
5. Congruencia articular:
La pérdida de la relación
o congruencia entre los
huesos en una
articulación, puede ser
total (luxación) o parcial
(subluxación).
117. Lesiones articulares visualizadas por
radiografía simple
6. Quistes subcondrales:
Áreas radiolúcidas de
bordes bien definidos
subyacentes a la
superficie articular.
