monitoreo hemodinamico modulo 1

2. IDENTIFICACIÓN DEL ESTADO DE CHOQUE
• FISIOPATOLOGÍA DEL ESTADO DE CHOQUE:
• RECORDEMOS QUE NADA SE COMPARA CON LA PERMANENCIA A LADO DEL PACIENTE, NO PUEDEN
INDICAR, TRATAR O RECETAR SIN EVALUAR AL PACIENTE
• EL OBJETIVO ES DE IDENTIFICAR UNA BUENA Y ADECUADA PERFUSIÓN TISULAR
• ¿QUÉ NOS BRINDA UNA ADECUADA PERFUSIÓN TISULAR?NOS PROPORCIONA UNA ADECUADA FUNCIÓN
CARDIOVASCULAR, ADECUADA FUNCIÓN RESPIRATORIA, ESTAS DOS PERMITEQUE LA
MICROCIRCULACIÓN ESTE INTEGRA

3. TIPOS DE MONITOREO PARA EL GASTO
CARDIACO
TIPOS DEFINICION
INVASIVO CATETERES, SWAN GANZ
MINIMAMENTE INVASIVA MEDIANTE UNA LINEA ARTERIAL Y UNA LINEA VENOSA QUE
ESTE UBICADA ANTES Y DESPUES DEL CORAZON
NO INVASIVA ULTRASONIDO

4. • ALGO QUE DEBEMOS DE COMPRENDER ES QUE NO EXISTE EL GASTO CARDIACO NORMAL, LA VERDADERA
PREGUNTA ES QUE SI ESE GASTO CARDIACO ES SUFICIENTE PARA TENER UNA BUENA PEPRFUSION
TISULAR.
• ¿CUÁNTOS TIPOS DE CHOQUE TENEMOS?TENEMOS EL CARDIOGENICO, HIPOVOLEMICO, OBSTRUCTIVO Y
EL DISTRIBUTIVO, TODO LO ANTERIOR HACE QUE EL GASTO CARDIACO SEAINADECUADO
• ¿QUÉ SUCEDE EN EL ESTADO DE CHOQUE?PROVOCA UNA ALTERACION EN EL GASTO CARDIACO Y EN LA
RESISTENCIA VASCUALAR SISTEMICA. NO OLVIDEMOS QUE LA PRESION ARTERIAL ES DADA POR EL
GASTO CARDIACO POR RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA (GC X RVS), SIESTA ALTERADANO HABRA
UNA BUENA PERFUSION TISULAR, NO OLVIDEMOS QUE SI EXISTE EL CHOQUE SIN HIPOTENSION Y LA
HIPOTENSION SIN CHOQUE.
• ¿QUÉ ES EL ESTADO DE CHOQUE?ES LA HIPOPERFUSION TISULAR, OCURRE UNA LESION ENDOTELIAL, ESTE
LIBERA FACTORES PROINFLAMATORIOS Y PROVOCA LA FORMACION DE MICROTROMBOS.

5. DEFINICION DEL ESTADO DE CHOQUE
• ES UNA REDUCCION DE LA PERFUSION TISULAR EFECTIVA, GENERA UN DAÑO REVERSIBLE CUANDO ES
<1HR Y POSTERIOR A ELLO ES IRREVERSIBLE, ES UNA ALTERIOR EN LA ENTREGA Y CONSUMO DE OXIGENO,
EL LACTATO ESTARA >2MM/L, PAS <90 Y PAD <40 O EL DESCENSO DEL 20% O MAS DE LA PA BASAL

6. ALTERACION EN EL ESTADO DE CHOQUE
• LA FUNCION CARDIOVASCULAR ESTA ALTERADA, ESPEFICICAMENTE DE LA PRECARGA, POSTCARGA,
CONTRACTILIDAD, FC Y RETORNO VENOSO.
• EXISTE EL MECANISMO COMPENSATORIO DE DISTRIBUCION DEL GASTO CARDIACO A ORGANOS DIANA,
MEDIANTE SISTEMA INTRINSECOS REGULADORES, EXTRINSECOS (ACTIVIDADSIMPATICA-ADRENAL) Y
LOS AGENTES EXOGENOS COMO EL VASOACTIVOS, TODO ELLO ESTIMULA A LA CATECOLAMINA PARA
MANTENER LA PERFUSION TISULAR Y RESCATAR A LOS ORGANOS DIANA
• LA FUNCION MICROVASCULAR, EN EL ESTADO DE CHOQUE EXISTE LA OBSTRUCCION MICROVASCULAR Y
MIENTRAS MAS TIEMPO PASE ES DE PEOR PRONOSTICO PARA EL PACIENTE.
• TODO LO QUE MODIFICCA EL PH, PCO2, 2-3 DPG Y TEMPERATURA, VA A CAUSAR UNA INADECUADA
ENTREGA DE OXIGENO.

7. ¿DE QUE DEPENDE LA PERFUSION TISULAR?
• VOLUMEN SANGUINEO
• OXIGENO EN SANGRE
• TRANSPORTE DE HEMOGLOBINA
• FUNCION CARDIACA
• TONO VASCULAR
• MICROVASCULATURA

8. EVALUACION CLINICA Y BIOQUIMICA DE LA
PERFUSION TISULAR
• ¿CÓMO TRATAR EL ESTADO DE CHOQUE? SE REALIZA DE 2 MANERAS, LA PRIMERA ES DE MANERA
HEMODINAMICA Y LA SEGUNDA ES ERRADICAR LA CUASA
• PARA DIAGNOSTICAR EL TIPO DE CHOQUE TENEMOS CRITERIOS CLINICOS YBIOQUIMICOS
ESTADO DE CHOQUE TRATAMIENTO
HIPOVOLEMICO VOLUMENES
DISTRIBUTIVO VASOPRESORES
CARDIOGENICO INOTROPICO
OBSTRUCTIVO QUITAR LA OBSTRUCCION

9. EVALUACION CLINICA DEL CHOQUE
• TENEMOS QUE EVALUAR LAS VENTANAS
VENTANA ALTERACION
VENTANA NEUROLOGICA ALTERACION DEL ESTADO MENTAL
VENTANA CUTANEA LLENADO CAPILAR EN RODILLA >4
SEGUNDOS, PIEL MOTEADA
VENTANA RENAL OLIGURIA O ANURIA <0.5 ML/HR

10. INDICE DE MOTEADO Y LLENADO CAPILAR
• SI SOLAMENTE ES EN LA RODILLA TIENE UNA MORTALIDAD DEL 1%, SI PROGRESA AL TERCIO MEDIO Y
SUPERIOR TIENE UN 70% DE MORTALIDAD, SI LLEGA AL ABDOMEN TIENE UNA MORTALIDAD DE CASI EL
100%, TENER EL MOTEADO >6 HRS TAMBIEN AUMENTA LA MORTALIDAD, LAMANIOBRA DEL LLENADO
CAPILAR EN RODILLA, SE DEBE DE PRESIONAR LA RODILLA POR AL MENOS15 SEGUNDOS, SI EL LLENADO
ESTA >2.5 SEGUNDOS, LA MORTALIDAD AUMENTA Y AUMENTA AUN MAS SI TENEMOS VALORES ELEVADOS
DE LACTATO.

11. • SI POR ALGUN MOTIVO TENEMOS >5MMOL + ACIDOSIS PH <7.35 + BRECHAANIONICA ELEVADA Y
DEFICIT DE BASE >6, TODO ESO CONLLEVA A UNA MORTALIDAD DEL 80%.
• LA HIPERLACTEMIA >2MMOL, TIENE MAYOR MORTALIDAD Y SIGNOS DE HIPOPERFUSION, CUANDO TIENE
ENTRE 1-2 MMOL, YA HAY UN PEQUEÑO AUMENTO DE LA MORTALIDAD A ESO SE LE CONOCE COMO LA
HIPERLACTEMIA RELATIVA.
• CUANDO ES >2 ES HIPERLACTEMIA ABSOLUTA. NO OLVIDEMOS QUE EL VALOR NORMAL ES DE <1
• HIPERLACTEMIA SOSTENIDA ES CUANDO HAY >4MMOL POR MAS DE 24 HRS OLA ELEVACION DE
2.5MMOL/HR POR MAS DE 2 HRS EN 6 HRS Y ESTO TIENE UNA ELEVACIONEN AL MORTALIDAD DE 89%.

12. MONITOREO HEMODINAMICO-PASOS
1. INDICE DE CHOQUE: FC % TAS
2. INDICE DE CHOQUE MODIFICADO: FC % TAM (LO NORMAL ES DE 0.7 A 1.3)
3. SATURACION VENOSA CENTRAL DE OXIGENO: SATURACION VENOSA CENTRAL <70% ES DE MAL
PRONOSTICO, ESTO NO APLICA EN SDRA, BLOQUEO NEUROMUSCULAR NI EN POST QUIRUGICOS
4. DELTA CO2: DCO2: PVCO – PACO2: LO NORMAL ES >6, CUANDO E SUPERIOR ES DE MAYOR MORTALIDAD
Y TENDRA SIGNOS DE HIPOPERFUSION
5. DIFERENCIA ARTERIO VENOSA DE OXIGENO: DV-A CO2 % DA-V O2: LO NORMAL ES <1,4 – 1,6 Y CUANDO
AUMENTA MAS DE ESTOS VALORES ES DE MAYOR MORTALIDAD,

13. • PERO PARA REALIZAR LA DIFERENCIA ARTERIO VENOSA DE OXIGENO SE TIENE QUE HACER LAS DISTINTAS
FORMULAS:
1. DV-A CO2: PCO2 VENOSO – PCO2 ARTERIAL
2. DA-V O2: CO2 ARTERIAL – CO2 VENOSO (PARA HACER ESTE PASO HAY QUE HACER EL PASO 3)
3. CO2 ARTERIAL: (HB X 1.34 X SATO ARTERIAL (EN DECIMALES EJEMPLO 0.90%) + (PAO2 X 0.0031)
4. CO2 VENOSO: (HB X 1.34 X SATO VENOSA (EN DECIMALES) + (PVO2 X 0.0031)

14. ANALISIS DE LA PRESION MEDIA
• MEDIANTE LA FORMULA: PAS + PAD + PAD % 3: OBTEBER IGUAL O MAYORA 65 YA ES SUFICIENTE PARA
EVITAR LA HIPOPERFUSION
• EL INDICE MITOCONDRIAL ES CON AL FORMULA: DV-A CO2 % DV-A O2 Y CUANDO ESTA AUMENTADO
EXISTE UN DISBALANCE ENERGETICO

15. GRACIAS!