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- 2. pvO2 35 paO2 60-70 DavO2 3-5
- 4. ESTADO DE CHOQUE Reducción de la perfusión tisular sistémica con decremento de la disponibilidad de O2, provocando hipoxia celular.
- 5. ESTADO DE CHOQUE DETERMINANTES FISIOLOGICOS Resistencias vasculares sistémicas Tensión Arterial Gasto cardíaco Volumen circulante
- 6. ESTADO DE CHOQUE Edema intracelular Disfunción del intercambio iónico de la membrana celular HIPOXIA CELULAR Inadeacuada regulación del pH intracelular Fuga de contenido intracelular a extracelular
- 7. ESTADO DE CHOQUE DISFUNCION CELULAR – Puede volverse rápidamente irreversible – Induce muerte celular secuencial – Falla orgánica múltiple – MUERTE
- 8. ESTADO DE CHOQUE ESTADOS DE CHOQUE I. PRECHOQUE – Compensado por mecanismos homeostáticos, taquicardia,vasoconstricción periférica, disminución de TAS, piel tibia. • Puede cursar asintomático • Reducción del 10% del volúmen circulante
- 9. ESTADO DE CHOQUE ESTADOS DE CHOQUE II. CHOQUE – Mecanismos regulatorios deprimidos, disfunción orgánica, taquicardia, taquipnea, acidosis metabólica, oliguria, piel fría • Reducción del 20-25% del volúmen circulante • Gasto cardíaco menor de 2.5 L/min (5 a 6 normal) • Activación de mediadores celulares
- 10. ESTADO DE CHOQUE ESTADOS DE CHOQUE III. DISFUNCION ORGANICA – Estado progresivo e irreversible de disfunción orgánica: • Renal : oliguria anuria • SNC: agitación, obnubilación, coma • Metabólico: acidosis metabólica • Cardiovascular: Hipotensión sostenida, gasto cardíaco < 2 L/min 100% mortalidad
- 11. ESTADO DE CHOQUE TIPOS DE CHOQUE - HIPOVOLEMICO - CARDIOGENICO - DISTRIBUTIVO
- 12. ESTADO DE CHOQUE MORTALIDAD Séptico 35 – 40 % Cardiogénico 80 – 90 % Hipovolémico Variable
- 13. ESTADO DE CHOQUE • HIPOVOLEMICO – Hemorrágico » Trauma » STDA Y STDB (sangrado del tubo digestivo, alto o bajo) » Ruptura o disección aórtica » Pancreatitis hemorrágica – Pérdida de líquidos » Diarrea / Vómito » Quemados » Inedacuada reposición de pérdidas insensibles ( no se regula la perdida con exactitud de 700 a 1000 ml/día)
- 14. ESTADO DE CHOQUE • GRADOS DE HEMORRAGIA (ATLS) GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV 15 % 15-30 % (750-1500cc) 30-40 % (2000cc) >40 %
- 15. ESTADO DE CHOQUE TRATAMIENTO CHOQUE HIPOVOLEMICO • OPCIONES DE LIQUIDOS CRISTALOIDES COLOIDES HARTMAN, SALINA HAEMACEL PENTASPAN PRODUCTOS HEMATICOS PFC, PG, PLAQUETAS
- 16. ESTADO DE CHOQUE SI PASAN MAS DEL DOBLE DEL VOLÚMEN CIRCULANTE (en paciente con sangrado activo) HEMODILUCION COAGULOPATIA HIPOPERFUSION TISULAR
- 17. ESTADO DE CHOQUE Como evitar la hemodilucion? 1. Obtener volumen circulante 2. Choque hipovolemico por sangrado: productos hematicos si NO hay Expansores del plasma HAES esteril, Haemacel, pentaspan, PFC
- 18. ESTADO DE CHOQUE La sangre tipo O Rh negativo es el donante universal. • Carecen de antígenos celulares ABO mayores • Disminuye el riesgo de reacción transfusional
- 19. ESTADO DE CHOQUE • CARDIOGENICO – Complicación del IAM – 80 – 90% mortalidad • CAUSAS: • Miopatías: IAM, Sepsis • Arritmias: FA, FV, TV, BAV-III • Alt. mecánicas: valvulopatías, ruptura de mm. Papilares y o cuerdas tendinosas, contusión miocárdica. • Obstructivas: TEP masiva, neumotórax a tensión, tamponade, pericarditis, hipertensión pulmonar severa.
- 20. ESTADO DE CHOQUE TRATAMIENTO CHOQUE CARDIOGENICO • MEDIDAS GENERALES SOPORTE VENTILATORIO OPTIMIZAR VOLUMEN INTRAVASCULAR ASPIRINA HEPARINA
- 21. ESTADO DE CHOQUE TRATAMIENTO CHOQUE CARDIOGENICO • MEDIDAS ESPECIFICAS EAP VOLUMEN BOMBA FC bradicardia taquicardia cristaloies Sangre dopamina dobutamina Furosemide Morfina Nitroglicerina O2
- 22. ESTADO DE CHOQUE TRATAMIENTO CHOQUE CARDIOGENICO • MEDIDAS ESPECIFICAS • Trombolisis • Angioplastia • Balón de contrapulsación • Swan ganz (cateter de flotación pulmonar) • Revascularización coronaria
- 23. ESTADO DE CHOQUE
- 24. ESTADO DE CHOQUE • CARDIOGENICO TAMPONADE Acumulación de liquido pericardico a baja presión • AGUDO ruptura de aorta, trauma, por invasión – Hipotensión severa, disnea, PVC • SUBAGUDO neoplasias, uremia, idiopatico – Asintomatico o presentar disnea, dolor torácico, edema periférico, fatiga
- 25. ESTADO DE CHOQUE TAMPONADE TRIADA DE BECK PVC TA Bulhas Abafadas • Pulso paradójico • Injurgitación yugular • SIGNO DE KUSSMAUL – Aumento de la PVC en la inspiración espontánea
- 26. ESTADO DE CHOQUE Pulso paradójico Disminución anormal de la presión sistólica ( >10 mmHg ) durante la inspiración.
- 27. ESTADO DE CHOQUE
- 28. ESTADO DE CHOQUE TAMPONADE ECOCARDIOGRAFIA
- 31. ESTADO DE CHOQUE TAMPONADE Tratamiento Drenaje urgente PERICARDIOCENTESIS QUIRURGICO
- 33. ESTADO DE CHOQUE
- 34. ESTADO DE CHOQUE • DISTRIBUTIVO (RVS) • SEPSIS • SRIS: pancreatitis, quemaduras, trauma. • ANAFILACTICO • TOXICO : picaduras de insectos, reacciones transfusionales, medicamentos • NEUROGENICO
- 35. ESTADO DE CHOQUE CHOQUE SEPTICO • Es el más frecuente • De 500,000 casos de sepsis en U.S.A hay 100,00 defunciones. (40% mortalidad) • SRIS = Temp > 38°C o < 36°C FC > 90xmin FR >20xmin o PaCO2 >32mmHg Lucocitos > 12,000cells/mm3 < 4,000cells/mm3 > 10% bandas • SEPSIS = SITIO DE INFECCION IDENTIFICADO
- 36. ESTADO DE CHOQUE Hipoperfusión tisular moderada
- 37. ESTADO DE CHOQUE Hipoperfusión tisular severa
- 38. ESTADO DE CHOQUE CHOQUE ANAFILACTICO • Es una respuesta inflamatoria sistemica a un estimulo exógeno • ETIOLOGIA: – DROGAS: antibióticos, antiinflamatorios, anticancerígenos, IECAS. – Veneno de insectos – Medio de contraste – Productos sanguineoas – Alimentos: mariscos, lácteos, nueces
- 39. CHOQUE ANAFILACTICO Que pone en riesgo la vida ? BRONCOESPASMO ASFIXIA POR EDEMA DE LA VIA AEREA SUP. COLAPSO CARDIOVASCULAR • Aumento de la permeabilidad capilar • Alteraciones en las resistencias vasculares periféricas • Depresión miocárdica ESTADO DE CHOQUE
- 40. ESTADO DE CHOQUE CHOQUE ANAFILACTICO CUADRO CLINICO » Hipotensión: TA sistólica < 90 mmHg TAM < 60 mmHg » Taquicardia - bradicardia » Piel fria, diaforesis » Oliguria » Cambios en el estado de consciencia » Llenado capilar lento » Mucosas secas » Acidosis metabólica
- 41. ESTADO DE CHOQUE CHOQUE ANAFILACTICO EXAMEN INICIAL • ANTECEDENTES: – patológicos, alergias, abuso de drogas. • EXPLORACION FISICA: – Aparatos y sistemas
- 42. ESTADO DE CHOQUE TRATAMIENTO CHOQUE ANAFILACTICO • MANEJO INICIAL Epinefrina Glucagon - 0.5 – 1 ml / IV o endotraqueal - 1 mg / IV - efecto inotropico-cronotropico Líquidos intravenosos (cristaloides) Difenhidramina - 25-50 mg / IV / 4-6hrs Cimetidina u otro bloqueador H2 - 300mg / IV / 8hrs Hidrocortisona - 100mg / IV / 6 hrs Beta agonistas en MNB Vasopresores
- 43. ESTADO DE CHOQUE OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO • Restablecer la capacidad de transporte de O2 del volumen intravascular. • Disminuir el consumo de O2 • Identificar la causa • Trauma: controlar sangrado cirugia de urgencia
- 44. ESTADO DE CHOQUE TRATAMIENTO HIPOVOLEMICO CARDIOGENICO DISTRIBUTIVO VOLUMEN + PRODUCTOS HEMATICOS VOLUMEN + INOTROPICOS - dopamina - dobutamina VOLUMEN + AMINAS VASOACTIVAS - arterenol
- 45. ESTADO DE CHOQUE AMINAS VASOACTIVAS • Dopamina - 5 – 15 mcg/kg/min/iv – Dopa: 1-5 mcgr/kg/min – Beta: – Alfa: 5-10 mcgr/kg/min >10 mcgr/kg/min • Dobutamina • Norepinefrina • Nitroglicerina • Nitroprusiato - 2 – 20 mcg/kg/min/iv - 0.5 – 30 mcg/min/iv - 10 – 20 mcg/min/iv - 0.5 – 5 mcg/min/iv
- 46. ESTADO DE CHOQUE DISMINUCION DEL CONSUMO DE O2 • SEDACIÓN Y ANALGESIA – Disminuir la actividad simpaticomimetica del SNC – Disminuir la actividad muscular – Disminuir el trabajo respiratorio • VENTILACIÓN MECANICA
- 47. ESTADO DE CHOQUE Maniobra deAllen Colocación línea arterial
- 48. ESTADO DE CHOQUE Como valoramos si el manejo que aplicamos es el adecuado ? • Tensión arterial regresa a la normalidad • Disminuye la FC • Aumenta la cantidad de orina • El ácido - base es normal • Lactato en niveles normales