La fibrilación auricular es la arritmia cardíaca más común, caracterizada por contracciones auriculares irregulares e inefectivas. Se presenta como un ritmo irregular en el ECG y aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular y falla cardíaca. Su manejo incluye control de frecuencia, control del ritmo mediante cardioversión o ablación, tratamiento de la causa subyacente y anticoagulación según el riesgo tromboembólico.

1. FIBRILACIÓN AURICULAR
GUÍA DE ESTUDIO
Dr. Jorge Espinoza Rojas
Programa Medicina Interna UV 2015
Definición:
Es una Taquiarritmia supraventricular, y la arritmia sostenida más frecuente, caracterizada por
actividad eléctrica auricular descoordinada y contracciones auriculares inefectivas.
Se manifiesta en el ECG como: 1) Ausencia de ondas P, 2) Intervalos R-R irregulares, 3) Activación
auricular irregular.
Epidemiología:
Arritmia más frecuente.
Su prevalencia aumenta con la edad.
Causa importante de hospitalizaciones, con gran costo económico.
Se dobla la tasa de mortalidad.
Genera deterioro de la capacidad funcional y de la calidad de vida.
Genera 5 veces más riesgo de ACV y 3 veces más riesgo de Insuficiencia Cardiaca.
Comorbilidades frecuentes asociadas:
HTA, Cardiopatía Coronaria, Dislipidemia, Insuficiencia Cardiaca, DM2.
Factores de riesgo:
Clínicos: HTA, Cardiopatía coronaria, Insuficiencia Cardiaca, DM2, Valvulopatías, Tabaquismo,
Hipertiroidismo, Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño, Enfermedades pulmonares crónicas,
Obesidad, Alcoholismo.
ECG-ECO: Crecimiento auricular, Hipertrofia Ventricular, Baja fracción de eyección.
Biomarcadores: BNP – PCR.

2. Etiología:
Cardiopatía Hipertesiva.
Cardiopatía Coronaria.
Cardiopatía Valvular – Reumática.
Miocardiopatías.
Enfermedades pulmonares crónicas.
Hipertiroidismo.
Hipoxemia.
Acidosis.
Infecciones.
Alcohol.
Fisiopatología:
Mecanismos fisiopatológicos:
- Factor predisponente genético: existen mutaciones en el canal de potasio, generando
repolarización precoz. FA familiar 5-15% de los casos.
- Factorpredisponenteestructural: dilataciónauricular,fibrosis,hipertrofia,isquemia:acorta
el potencial de acción, generando automatismo ectópico.
- Factor predisponente eléctrico: múltiples focos ectópicos y circuitos de reentrada.
Consecuencias hemodinámicas son debidas a:
- Frecuencia ventricular subóptima (ya sea por taquicardia o bradicardia).
- Pérdida de la contracción auricular coordinada.
- Activación simpática.
Clasificación:
- Paroxística: duración menos de 7 días. Generalmente menor a 48 hrs. Cardiovertida con
tratamiento o en forma espontánea.
- Persistente: duración más de 7 días y menos de 12 meses.
- Persistente de larga data: más de 12 meses.
- Permanente:aquellaque el clínicoconel pacienteenconjuntodecidenaceptarymantener
el ritmo en fibrilación auricular, y cesar en los intentos de cardioversión o mantenciónen
ritmo sinusal.
- No valvular: aquella FA no asociada a estenosis mitral reumática, válvula cardiaca o
reparación mitral.

3. Manifestaciones Clínicas:
Síntomas: Asintomático, Palpitaciones, Fatiga, Síncope, Síntomas de Insuficiencia Cardiaca.
Signos: pulso y auscultación con ritmo irregularmente irregular. Signos de insuficiencia cardiaca
(Cardiomiopatía inducida por taquicardia).
Evaluación del paciente:
- Historia clínica completa, con anamnesis consultando por síntomas (establecer
temporalidad para clasificar) y anamnesis remota buscando antecedentes personales y
familiares, uso de medicamentos, drogas, OH, etc. (Buscar la causa).
- Examen físico: énfasis en signos vitales, pulso irregular, auscultación de ritmo irregular,
búsquedade soplosysignosde insuficienciacardiaca. Descartarinestabilidad(compromiso
de consciencia, Hipotensión, Angina, Disnea, Signos de Insuficiencia Cardiaca como
congestión pulmonar = Indica cardioversión eléctrica inmediata).
- Exámenes de apoyo:
o Electrocardiogramade 12derivaciones:Confirmael diagnóstico.Ausenciade ondas
P, intervalo R-R irregular.
o Rx Tórax AP – Lateral: En casos de sospechaetiologíapulmonar.Evidenciatambién
dilatación de cavidades cardiacas.
o Ecocardiograma Transtorácico: evalúa cardiopatía estructural subyacente, función
valvular, tamaño de aurícula izquierda y función ventricular.
o Laboratorio general: Hemograma, ELP, función renal, función hepática, función
tiroídea.
o Ecocardiograma Transesofágico: Mejor sensibilidad y especificidad para detectar
trombosintracardiacoyguiarel momentode cardioversiónoablación(sise desea).
o Estudio electrofisiológico: cuando el inicio de la FA está precedida por una
Taquicardia Suraventricular por reentrada nodal o vía accesoria, cuya ablación
podría disminuirlarecurrenciade la FA. También útil enpacientescon onda Delta
en el electrocardiograma (Síndrome de pre-excitación).
o Polisomnografía: en sospecha de síndrome de apnea obstructiva del sueño.
o Holter ECG: podría detectar FA asintomática.
- Evaluación del riesgo tromboembólico: Necesario para indicar anticoagulación a
permanencia, independiente de si es paroxística, persistente o permanente. Score más
recomendado: CHADS-VASc

4. - 2 puntos: Anticoagulación Oral (Acenocumarol, Warfarina, Inhibidores del factor Xa
(Rivaroxabán, Apixabán) o Inhibidor directo de la trombina (Dabigatrán)) previa
anticoagulación parenteral (Heparina no fraccionada o Heparina de bajo peso molecular
(Dalteparina, Enoxaparina).
- 1 punto: Anticoagulación oral o Aspirina o Nada.
- 0 puntos: Nada o Aspirina.
- Evaluación del Riesgo de Sangrado: (no contraindica anticoagulación, solo otorga mayor
riesgo para considerar no anticoagular).

5. Manejo:
Situaciónde InestabilidadHemodinámica: Cardioversióneléctrica,independiente deltiempode
evolución.Bifásico:120 – 150 Jouls.Monofásico: 200 Jouls.Previamente medidasbásicasde vía
aérea,vía venosa,monitorización,sedaciónyanalgesia.
Situaciónde EstabilidadHemodinámica: Proseguirsegúndecisiónde estrategiaatomar:
1) Tratar la causa.
2) Control de Frecuencia.
3) Control del Ritmo.
4) Anticoagulación.
*Control de Ritmo y Control de Frecuenciatienensimilarsobrevidaa largo
plazo.
1. Tratar la Causa:
- Tratar según guías HTA, DM2, Cardiopatía Coronaria, Valvulopatía mitral,Hipertiroidismo,
etc.
2. Estrategia de Control de la Frecuencia Ventricular:
- Fármacos de elección:
o Beta-Bloqueadores (Atenolol, Propanolol, Carvedilol, Bisoprolol).
o Calcio-antagonistasnoDihidropiridínicos(Verapamilo,Diltiazem).(Contraindicados
en presencia de insuficiencia cardiaca)
- Otros fármacos de segunda línea:
o Amiodarona: solo si los otros están contraindicados, o no son suficientes. Útil en
fase aguda (aunque demora más en actuar que los de primera línea). No tiene
utilidad en terapia crónica oral. Efectos secundarios como depósitos corneales,
fibrosis pulmonar o toxicidad tiroídea.
o Digoxina: en asociacióncon beta bloqueadores en Insuficiencia Cardiaca. Segunda
línea. Nunca utilizar solo. No reduce la frecuencia cardiaca en ejercicio.
- Objetivo de frecuencia cardiaca en reposo: menor a 80 latidos por minuto.
- Ablación del Nodo AV: cuando la terapia farmacológica es insuficiente.

6. 3. Estrategia de Control del Ritmo:
Cuando se requiera volver a ritmo sinusal por FA muy sintomática a pesar de control de
frecuencia, o paciente joven sin mayores factores de riesgo.
- FA duración de 48 horas o más, o cuando se desconoce:
o Anticoagulaciónconwarfarinao Acenocumarol,porlomenos3 semanasantesy 4
semanas después de la cardioversión, independiente del CHA2DS2 -VASc y el
método utilizados para restaurar el ritmo sinusal.
o Si se requiere cardioversión inmediata por inestabilidad hemodinámica, la
anticoagulación debe iniciarse lo antes posible durante al menos 4 semanas
después de la cardioversión a menos que esté contraindicado.
- FA duración < 48 hrs y con alto riesgo de ACV:
o Heparinano fraccionada,o HBPM, o inhibidor factor Xa o directode la trombina,
tan prontocomoseaposible, antesoinmediatamentedespuésde lacardioversión,
seguida de la terapia de anticoagulación a largo plazo.
o Tras la cardioversión de cualquier duración, la decisión TACO a largo plazo debe
basarse en el perfil de riesgo tromboembólico (CHADS – VASc)
- Modalidades de Cardioversión:
o Eléctrica: en inestabilidad hemodinámica y con FA rápida que no responde a
cardioversión farmacológica.
o Farmacológica: en estabilidad hemodinámica.
 Flecainide (no se recomienda en Hipertrofia Ventricular Izquierda).
 Propafenona.
 Sotalol.
 Amiodarona(se prefiere en pacientes con cardiopatía estructural, ej: IC).
o Ablación por catéter: útil en FA paroxística sintomática, recurrente o intolerante,
por lomenos con1 medicamentoantiarrítmico,cuandose deseacontrol del ritmo.

7. 4. Anticoagulación:
SegúnriesgotromboembólicoestimadoporCHADS-VASc(2puntos) yconsiderarriesgode
sangrado por HAS-BLED
- Anticoagulación parenteral en episodio agudo:
o Heparina no fraccionada (Bolo ev de 80 UI/Kg, luego por Bomba de Infusión
Contínua a 18 UI/Kg/Hora, ajuste según TTPK).
o Heparinas de Bajo Peso Molecular: Dalteparina 100 UI/Kg cada 12 hrs sc, o
Enoxaparina 1,5 mg/Kg sc al dia. No requieren monitorización.
o Concomitantemente se inicia Anticoagulación oral.
- Anticoagulación Oral:
o Antagonistas de la Vitamina K: Acenocumarol o Warfarina. Debe ajustarse dosis
según INR durante la primera semana, luego mensualmente.
o Nuevos Anticoagulantes Orales: No requieren monitorización. Contraindicados en
Insuficiencia Renal.
 Inhibidores del Factor Xa: Rivaroxaban y Apixabán.
 Inhibidor directo de la Trombina: Dabigatrán
Referencia:
- CT et al. January 2014 Circulation: “AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of
Patients With Atrial Fibrillation”.