1.1.1.1.Micetismo, alergía por hongos, micotoxicosis y micosis.pdf
1. Unidad 1. Generalidades de la micología.
1.1.1.1 Micetismo, alergia por hongos, micotoxicosis y
micosis.
Micología
M.C. Angélica Chávez Cortazar
Agosto 2021, Tuxtla Gutiérrez Chiapas
Aspergillus fumigatus. Micocultivo. En la base se observa
micelio hialino y destacan los conidióforos enteros, largos y de
superficie lisa azul, así como las cabezas aspergilares (vesícula y
fiálides). Tinción azul de algodón17.
2. ÍNDICE:
Unidad 1. Generalidades de la micología.
1.1.1. Relevancia de los hongos en la salud pública en México.
1.1.1.1. Micetismo, alergia por hongos, micotoxicosis y micosis
3. Objetivo
Distinguir las diferencias y similitudes entre el micetismo, micotoxicosis, alergia
por hongos y micosis.
1.1.1. . Relevancia de los hongos en la salud pública en México.
5. • Intoxicaciones o envenenamientos por la ingestión de hongos macroscópicos,
conocidos como “hongos venenosos” porque contienen moléculas de fácil
absorción en el tracto digestivo de quien las consume.
1.1.1.1. Micetismo. Definición
• Mayoritariamente el consumo es accidental.
7. • En el mundo, de las al menos 50 mil especies de macromicetos, deben
presentarse entre 100 y 150 especies tóxicas de las cuales 18 son mortales.
• Las intoxicaciones por consumo de hongos son un fenómeno global con un
alto potencial de morbilidad y mortalidad. Sin embargo, las tasas son difíciles
de obtener ya que a nivel global es poco frecuente que los centros de
información toxicológica mencionen directamente los micetismos.
(Ruan-Soto, 2018a)
1.1.1.1. Micetismo.
8. • Los micetismos son patologías que ofrecen numerosas dificultades para su
reconocimiento ya que generalmente los individuos que se han intoxicado no
se percatan de ello hasta que se presentan los primeros síntomas, y aún así en
muchas ocasiones no les dan la debida importancia y no acuden a recibir
atención médica oportuna.
1.1.1.1. Micetismo.
9. • De acuerdo con el reporte de los Centros para el Control y Prevención de
enfermedades (CDC) más de 41,000 personas murieron en el 2008 por
envenenamiento no intencional, mientras que la Organización Mundial de la
Salud (WHO) reportó 0.356 millones de muertes a nivel mundial desde el
2004. Una porción significativa de este número global se atribuye a hongos
venenosos.
(Woo-Sik et al., 2014)
1.1.1.1. Micetismo.
10. • En México se han registrado aproximadamente 400 especies de hongos
comestibles.
• No todas las especies son igualmente significativas, existe preferencia por
ciertas especies o grupos de hongos.
1.1.1.1. Micetismo.
11. • En los altos de Chiapas (tsotsiles) se han registrado casos severos de
intoxicación desde el 2005-2013.
• En los Altos de Chiapas, los niños y las mujeres recolectores de hongos son
una población vulnerable a esta problemática, además de las personas que
quieren consumir hongos alucinógenos.
(Ruan-Soto, 2018b)
1.1.1.1. Micetismo.
12. • El Laboratorio Estatal de Salud Pública de la Secretaría de Salud de Chiapas ha
identificado como especies que han ocasionado intoxicaciones a Russula emetica,
Amanita pantherina, Amanita muscaria, Hypholoma fasciculare, Psilocybe spp., pero
sobre todo aquellas causantes de micetismos faloidianos como Amanita verna, A.
virosa, A. phalloides y A. bisporigera (Ruan-Soto, 2018b).
1.1.1.1. Micetismo.
13. 1.1.1.1. Micetismo. Toxinas
Las toxinas se dividen en siete categorías principales:
1. Amatoxinas (ciclopéptidos)
2. Orellanina
3. Giromitrina (monometilhidrazina)
4. Muscarina
5. Ácido iboténico
6. Psilocibina
7. Coprina
14. 1.1.1.1. Micetismo. Toxinas
1) Las amatoxinas son octapeptidos con configuración biciclica.
• Hepatóxicas. Bloquean la síntesis de proteínas.
• Actúan lentamente, no importa la dosis.
• Se detecta en orina 2 horas después de la ingesta.
• La dosis mortal en humanos es de 0.1 mg/kg.
La estructura básica, en negro, es la misma en todas las amatoxinas. Cinco
radicales, en rojo, determinan el compuesto individual. Tomado de 6.
15. 1.1.1.1. Micetismo. Toxinas
2) La orellanina es un alcaloide y micotoxina que se encuentra en la familia
Cortinariaceae. Es nefrotóxica.
• Los primeros síntomas generalmente no aparecen hasta 2-3 días después de la
ingestión y en algunos casos pueden tardar hasta 3 semanas.
Cortinarius orellanus. Tomado de 7.
Alcaloide: metabolitos secundarios sintetizados generalmente partir de aminoácidos, que tienen en común su hidrosolubilidad a pH ácido y su
solubilidad en solventes orgánicos a pH alcalino.
16. 1.1.1.1. Micetismo. Toxinas
3) La N-metil-N-formilhidrazona pura, es una toxina inestable; se piensa que en
el tracto digestivo se hidroliza a lo que se conoce como giromitrina (N-metil-
formilhidrazina).
• Esta toxina es soluble en agua. Se cree que las personas con deficiencia en la
enzima glucosa 6-fosfato deshidrogenasa son más susceptibles.
• Síntomas de intoxicación 8-12 hr. después del consumo.
Gyromitra esculenta. Tomado de 3.
17. 1.1.1.1. Micetismo. Toxinas
4) La muscarina es un alcaloide tóxico aislado de Amanita muscaria, y también
se encuentra en algunos hongos del género Inocybe y Clitocybe.
• En el envenenamiento por muscarina se produce una estimulación colinérgica
generalizada, ocasionando aumento de salivación, sudoración excesiva y
lagrimeo en un intervalo de 15 a 30 minutos después de la ingestión de la
seta.
Tomado de 8.
18. 1.1.1.1. Micetismo. Toxinas
5) El ácido iboténico es un aminoácido poderosamente neurotóxico.
• El pico de la intoxicación es alcanzado aproximadamente entre dos y tres
horas después de la ingestión oral, caracterizándose por la manifestación de
alguno o todos los síntomas siguientes: distorsión visual, alucinaciones,
vértigos, contracciones musculares y alteraciones en la percepción sensorial.
Tomado de 9.
19. 1.1.1.1. Micetismo. Toxinas
6) La psilocibina es una triptamina que posee una estructura química derivada
del triptófano que posee una configuración de tipo indol unida a un sustituyente
etilamina.
• El sombrero del hongo tiende a poseer mayor cantidad de los compuestos
psicoactivos que el tallo del mismo.
Tomado de 10.
20. 1.1.1.1. Micetismo. Toxinas
7) La coprina es una combinación del aminoácido glutamina con un derivado de
la ciclopropanona, interfiere con el metabolismo oxidativo del etanol,
provocando la acumulación de acetaldehído en el organismo.
• Efectos a los 30-60 minutos del consumo pero es
necesario la ingesta de alcohol.
Coprinus atramentarius. Tomado de 11.
23. 1) Clasificación de acuerdo con los tipos de toxinas involucradas, los efectos que
generan y sus periodos de incubación:
• Grupo A
• Grupo B
• Grupo C
• Grupo D
1.1.1.1. Micetismo. Clasificación.
Tomado de Bonifaz (2012).
24. • Grupo A
Toxinas citotóxicas que causan destrucción
celular en hígado y riñones. Ocasionan
muerte entre 6-10 horas.
1. Ciclopéptidos
2. Monometil-hidrazina
3. Orellaninas
1.1.1.1. Micetismo. Clasificación.
Tomado de Bonifaz (2012).
Cortinarius orellanus. Tomado de 7.
Gyromitra esculenta. Tomado de 3.
Amanita virosa. Tomado de 4.
25. • Grupo B
Neurotoxinas que afectan al sistema nervioso
autónomo, donde los síntomas se manifiestan de 20
minutos a dos horas.
1. Disulfuranos (coprina).
1.1.1.1. Micetismo. Clasificación.
Tomado de Bonifaz (2012).
Coprinus atramentarius. Tomado de 11.
26. • Grupo C
Neurotoxinas que afectan al sistema nervioso
autónomo, algunas de ellas alucinógenas; los
síntomas se manifiestan de 30 minutos a cuatro
horas.
Las toxinas son: ácido iboténico, ácido
tricotómico, muscazona y ácidos estizolóbico y
estizolobínico, psilocibinas y psilocina.
1.1.1.1. Micetismo. Clasificación.
Tomado de Bonifaz (2012).
Amanita muscaria. Tomado de 12.
Psilocybe cubensis. Tomado de 13.
27. • Grupo D
Incluye diversas toxinas que afectan
el sistema gastrointestinal; los
síntomas se presentan entre 30
minutos y tres horas.
1.1.1.1. Micetismo. Clasificación.
Tomado de Bonifaz (2012).
Lactarius. Tomado de 14.
Russula emetica. Tomado de 15.
35. 3) Clasificación
El micetismo se clasifica, por la sintomatología que produce y el mecanismo de
daño, en nueve síndromes. Los síndromes pueden dividirse en dos grandes
grupos de acuerdo con el tiempo que tardan en aparecer los primeros signos y
síntomas: de corta incubación (menos de seis horas en aparecer) que por lo
general son intoxicaciones no mortales, y los de larga duración (más de seis
horas), de mayor gravedad.
1.1.1.1. Micetismo. Clasificación.
36. El síndrome de incubación corta se clasifica en : 1) Gastroenteritis aguda; 2)
Intoxicación neurológica; 3) Intoxicación por hongos alucinógenos; 4)
Intoxicación muscarinica; 5) Intoxicación cardiovascular y 6) Hemolítica.
Entre los síndromes de incubación larga tenemos: a) Giromitrica; b) Nefrotóxica
y c) Hepatotóxica.
1.1.1.1. Micetismo. Clasificación.
37. Literatura citada
1. Akritidis, N. 2011. Parasitic, fungal and prion zoonoses: an expanding universe of candidates for
human disease. Clinical Microbiology and Infection 17(3): 331-335.
2. Bonifaz, T. J. A. 2012. Micología médica básica. McGraw-Hill Interamericana.
3. http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/micologia/micetismos.html
4. https://www.naturalista.mx/taxa/58685-Amanita-virosa
5. Woo-Sik, J., Md.A. Hossain, P. Seung-Chun. 2014. Toxicological Profiles of Poisonous, Edible,
and Medicinal Mushrooms. Mycobiology 42(3): 215-220.
6. https://es.wikipedia.org/wiki/Amatoxina
7. https://es.wikipedia.org/wiki/Orellanina
8. https://es.wikipedia.org/wiki/Muscarina
9. https://es.wikipedia.org/wiki/Ácido_iboténico
10. https://es.wikipedia.org/wiki/Psilocibina
11. https://es.wikipedia.org/wiki/Coprinus_atramentarius
12. https://es.wikipedia.org/wiki/Amanita_muscaria
13. https://es.wikipedia.org/wiki/Psilocybe_cubensis
14. https://es.wikipedia.org/wiki/Coprinellus_micaceus
15. https://es.wikipedia.org/wiki/Psilocybe_aztecorum
16. Graeme, K.A. 2014. Mycetism: A review of the Recent Literature. J. Med. Toxicol. 10:173-189.
17. http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/micologia/galeria.html.
18. Ruan-Soto, F. 2018a. Sociodemographic differences in the cultural significance of edible and
toxic mushrooms among Tsotsil towns in the Highlands of Chiapas, Mexico. Journal of
Ethnobiology and Ethnomedicine. 14 (32): 1-19.
19. Ruan-Soto, F. 2018b. Intoxicaciones por consumo de hongos silvestres entre los tsotsiles de
Chamula, Chiapas, México. Sociedad y Ambiente. 6(17): 7-31.
39. • Los hongos causantes de alergia pueden inducirla mediante sus esporas o
fragmentos miceliales.
1.1.1.1. Alergias por hongos.
40. • Se considera que son 112 géneros la fuente de alérgenos, pero los cuatro
géneros comúnmente asociados con el desarrollo de la alergia son Alternaria,
Cladosporium, Penicillium y Aspergillus.
1.1.1.1. Alergias por hongos.
41. 1.1.1.1. Alergias por hongos.
Tomado de Twaroch et al. (2015).
• Es un problema cosmopolita debido a la inhalación de partículas suspendidas
en el aire, y se presenta una importante variación estacional durante el año.
42. 1.1.1.1. Alergias por hongos.
• Con respecto a la edad, la población más afectada es la pediátrica, pero
evidentemente se puede presentar a cualquier edad y no hay diferencia en
cuanto al sexo. La ocupación es relativamente importante, ya que se presenta
más en personas con actividades agrícolas, y como factores condicionantes se
consideran los aspectos genéticos, inmunológicos, ambientales y la
exposición al aire acondicionado y las plantas de ornato.
43. 1.1.1.1. Alergias por hongos.
• Actualmente se considera que los hongos son la tercera causa más frecuente
de patología alérgica respiratoria, tras los ácaros y los pólenes.
44. 1.1.1.1. Alergias por hongos.
Tomado de Twaroch et al. (2015).
• Las esporas frecuentemente exceden la concentración de granos de polen de 100 a 1000
veces.
• La frecuencia varía entre el ambiente exterior e interior.
45. 1.1.1.1. Alergias por hongos.
• Las esporas de hongos son un componente que siempre se encuentra presente en la
atmósfera, constituyendo la mayor proporción de partículas aerobiológicas, incluso
excede la concentración de granos de polen.
• Las esporas de hongos muestran un amplio espectro de diferentes formas y tamaños,
que van desde menos de 2 a 250 µm. Una proporción sustancial de esporas es lo
suficientemente pequeña como para penetrar en las vías respiratorias inferiores
(bronquios, tráquea, bronquiolos).
46. 1.1.1.1. Alergias por hongos.
• Se cree que las concentraciones de esporas de Alternaria iguales o superiores
a 100 esporas/m3 evocan síntomas alérgicos, mientras que el valor de
referencia para Cladosporium se estima en 3.000 esporas/m3.
47. 1.1.1.1. Alergias por hongos.
• Las manifestaciones clínicas de la alergia por hongos no difiere mucho de la
alergia a otros productos y obviamente puede presentarse de formas muy
variadas, siendo las más frecuentes: asma bronquial, sinusitis, rinitis,
amigdalitis, faringitis, bronquitis y alveolitis.
50. 1.1.1.1. Alergias por hongos.
• El tratamiento de la enfermedad alérgica se basa en la farmacoterapia, la
evitación de alérgenos y la inmunoterapia.
51. 1.1.1.1. Alergias por hongos.
Medidas de control ambiental.
• La profilaxis encaminada a la disminución de la concentración de alérgenos
mediante medidas higiénicas sencillas de realizar, es la primera fase en el
tratamiento de un paciente alérgico. Los hongos están ampliamente
distribuidos en la naturaleza por lo que es muy difícil, si no imposible, evitar
por completo. Sin embargo hay un cierto número de precauciones que se
pueden tomar para minimizar el contacto con ellos.
52. 1.1.1.1. Alergias por hongos.
Farmacoterapia.
El tratamiento farmacológico es el segundo escalón en el tratamiento de la
enfermedad alérgica. Los fármacos actualmente empleados en el tratamiento del
asma se pueden dividir en fármacos antiinflamatorios (corticoides, cromonas y
antileucotrienos) y broncodilatadores (agonistas b2). En el caso de la rinitis los
principales fármacos utilizados son antihistamínicos y corticoides nasales.
53. 1. Twaroch, T.E., M. Curin, R. Valenta & I. Swoboda. 2015. Mold allergens in
respiratory allergy: from structure to therapy. Allergy Asthma Immunol Res
7(3): 205-220.
Literatura citada
55. • Intoxicación causada por la ingesta de alimentos que han sido saprofitados
por hongos mohos o filamentosos.
• Intoxicación ocasionada por la ingestión de alimentos que contengan
micotoxinas.
1.1.1.1. Micotoxicosis. Definición.
56. • En la micotoxicosis se puede o no consumir el hongo (esporas o filamentos);
la mayoría de las veces sólo se ingiere la toxina que se libera en el medio
(exotoxina); aunque la proporción de ésta sea muy baja, la serie de trastornos
que ocasiona llegan a ser muy variados.
1.1.1.1. Micotoxicosis.
57. • Las micotoxinas pueden definirse como compuestos naturales de bajo peso
molecular producidos por hongos microscópicos que generan una respuesta
tóxica cuando son introducidos en concentraciones bajas en animales por una
ruta natural.
1.1.1.1. Micotoxicosis.
58. • Las micotoxinas se producen en las plantas antes de la cosecha debido a la
contaminación por hongos toxigénicos en el campo y también en la etapa
posterior a la cosecha, abarcando las etapas de almacenamiento, el
procesamiento y el transporte. Además, las micotoxinas también pueden
acumularse en animales, debido a un efecto de arrastre, como consecuencia
del uso de alimentos altamente contaminados.
1.1.1.1. Micotoxicosis.
59. • De acuerdo con la Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación
y la Agricultura (FAO) aproximadamente el 25% de la producción mundial de
alimentos y cultivos se ven afectados por micotoxicosis.
• Se estima que la pérdida económica debido a las micotoxinas es en miles de
millones de dólares.
1.1.1.1. Micotoxicosis.
60. Los alimentos más comúnmente contaminados son:
1. Semillas oleaginosas: cacahuate, semilla de algodón y copra (aflatoxinas).
2. Aceites vegetales brutos: cacahuate, oliva y coco (aflatoxinas).
3. Cereales y alimentos a base de cereales: maíz, sorgo, arroz, trigo, cebada, mijo y avena (aflatoxina,
ocratoxina, tricotecenes, zearalenona, etc.).
4. Nueces: pistachos y nuez de Brasil, almendras, nueces, avellanas (aflatoxinas).
5. Frutas: higos (aflatoxinas), zumos de frutas (patulina).
6. Legumbres (ocratoxinas).
7. Bebidas alcohólicas (aflatoxinas, ocratoxinas).
8. Pimienta y diferentes especias.
9. Leche y productos lácteos (aflatoxinas).
10. Carne y productos cárnicos, directa o indirectamente.
11. Otros: patatas, pescados, ajos, café, etc.
1.1.1.1. Micotoxicosis.
61. CODEX ALIMENTARIUS COMISSION (CAC)
• Organismo gubernamental, creado en 1961 por la Organización de las
Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura (FAO) con el fin de
garantizar la aceptación de buenas prácticas comerciales y de sanidad de los
alimentos. El mismo se unió a la Organización Mundial de la Salud (OMS) en
1962 para desarrollar normas alimentarias.
1.1.1.1. Micotoxicosis.
62. • Aprueba lo que se conoce como el Codex Alimentarius o “Código
Alimentario”, que es un conjunto de normas, directrices y códigos de
prácticas para la gestión comercial de alimentos. La CAC constituye el
elemento central del Programa Conjunto FAO/OMS sobre normas
alimentarias. El programa fue establecido por ambos organismos bajo la
finalidad de proteger la salud de los consumidores y promover prácticas leales
en el comercio alimentario.
1.1.1.1. Micotoxicosis.
64. • Actualmente, se han aislado y caracterizado más de 400 toxinas producidas
por 350 especies de hongos.
1.1.1.1. Micotoxicosis.
65. • A excepción de las fumonisinas, las micotoxinas tienen afinidad por los
lípidos, por lo tanto, tienden a acumularse en la fracción grasa de plantas y
animales.
1.1.1.1. Micotoxicosis.
66. • La temperatura es un factor primario que modula el crecimiento del hongo y
la producción de micotoxinas.
• La sequía es otro modulador de las micotoxinas, se espera que sea más
frecuente dependiendo de la geografía.
• La precipitación pluvial es otro factor ambiental que juega un papel
importante en la presencia de micotoxinas en los alimentos.
• La humedad es un parámetro que debe controlarse cuidadosamente durante la
recolección, ya que influye directamente en el crecimiento de hongos.
1.1.1.1. Micotoxicosis.
67. • Los principales géneros productores de micotoxinas son Aspergillus,
Fusarium y Penicillium. Aunque el género Alternaria también incluye
muchas especies micotoxigénicas.
1.1.1.1. Micotoxicosis.
73. Micotoxinas más frecuentes y conocidas:
1. Aflatoxinas.
2. Ocratoxinas.
3. Tricotecenos.
4. Zearalenona.
5. Fumonisinas.
6. Moniliformina.
7. Alcaloides del cornezuelo de centeno.
8. Patulina.
9. Esterigmatocistina.
1.1.1.1. Micotoxicosis.
74. Aflatoxina
• Son producidas por diferentes especies del genero Aspergillus, principalmente
por A. flavus y A. parasiticus.
• Contienen en su molécula una mitad dihidrofurano o tetrahidrofurano unida a
un anillo cumarina.
• Las aflatoxinas (AF) más importantes son AFB1, AFB2, AFG1, AFG2, AFM1,
AFM2.
1.1.1.1. Micotoxicosis.
75. Ocratoxina
• Metabolitos producidos por diferentes especies del género Aspergillus,
Penicillium y Fusarium.
• La más importante es la ocratoxina A (OTA) que es producida por Aspergillus
ochraceus, Penicillium verrucosum y P. viridicatum.
1.1.1.1. Micotoxicosis.
76. Ocratoxina
• Derivados 3,4-dihidro metil isocumarina unidos con un enlace amida a un
grupo amino de la L-β-fenilalanina.
1.1.1.1. Micotoxicosis.
77. Tricotecenos
• Compuestos que contienen anillos sesquiterpénicos caracterizados por un
núcleo 12,13-epoxi-tricoteceno. Constituyen un grupo de aproximadamente
170 sesquiterpenos, agrupados en 4 tipos, A, B, C y D en función de los
grupos funcionales, tienen diferentes constituyentes en las posiciones 3, 4, 7,
8 y 15 de la molécula.
1.1.1.1. Micotoxicosis.
78. Tricotecenos
• Se producen principalmente por varias especies de Fusarium, tales como F.
sporotrichioides, F. graminearum, F. poae y F. culmorum y por miembros de
otros géneros tales como Myrothrecium.
1.1.1.1. Micotoxicosis.
79. Patulina
• Micotoxina que está principalmente producida por Penicillium expansum, P.
patulinum y Byssochlamys nivea.
• Es una γ–lactona cíclica, estable bajo las condiciones de procesado y
conservación de los zumos de fruta.
1.1.1.1. Micotoxicosis.
82. La micotoxicosis se dividen en primarias cuando el individuo ingiere
directamente los granos o sus productos contaminados con la micotoxina, y
secundarias cuando el individuo ingiere leche o carne de animales que han sido
alimentados con granos contaminados con micotoxinas.
1.1.1.1. Micotoxicosis.
83. Teniendo en cuenta la concentración y el tiempo de exposición a una
determinada micotoxina y considerando también factores individuales (edad,
sexo, dieta o cualquier otra condición general), las micosis pueden inducir una de
las siguientes formas de intoxicación:
1. Micotoxicosis agudas
2. Micotoxicosis crónicas
3. Micotoxicosis indirectas
1.1.1.1. Micotoxicosis.
84. Las micotoxinas causan 4 tipos de toxicidad:
• Aguda
• Crónica
• Mutagénica
• Teratogénica
1.1.1.1. Micotoxicosis.
86. Las micosis son las infecciones producidas por hongos.
1.1.1.1. Micosis.
Tomado de Brooks et al. (2011).
87. 1.1.1.1. Micosis.
A)
1. Sitio de infección: superficial, cutánea, subcutánea, sistémica (profunda)
2. Ruta adquisición del patógeno: exógena (aérea, cutánea, percutánea),
endógena (colonización por un miembro de la flora normal o la reactivación
de una infección previa)
3. Tipo de virulencia: patógenos primarios (establecen infecciones en
huéspedes normales) y oportunistas (causan enfermedad en individuos con
las defensas comprometidas)
88. 1.1.1.1. Micosis.
B)
1. Agente etiológico: según el agente responsable (hongos filamentosos,
levaduras, hongos dimorfos)
2. Clínico o localización: superficial no inflamatoria o superficial, superficial
inflamatoria o cutánea, profunda o subcutánea o por implantación y
sistémica.
89. 1.1.1.1. Micosis.
1. Superficial no inflamatoria o superficial: se limitan al estrato queratinizado
de la piel o del pelo, sin que exista ningún tipo de reacción inflamatoria y
muy poca evidencia clínica de la enfermedad. Ejemplo: piedra blanca y
negra, tiña negra.
Cutánea-mucosa: afectan a la piel y a las mucosas, la infección puede alcanzar
los estratos profundos, pero sin llegar al tejido celular subcutáneo y sin que
exista invasión linfática.
91. 1.1.1.1. Micosis.
2. Superficial inflamatoria o cutánea: se limitan al estrato queratinizado de la
piel o del pelo, existe una reacción. Ejemplo: tiña, infecciones superficiales por
hongos filamentosos.
92. 1.1.1.1. Micosis.
3. Profunda o subcutánea o por implantación: suelen ser producidas por una
inoculación directa del hongo en la piel o las estructuras subyacentes y puede
afectar la dermis, el tejido celular subcutáneo, las fascias e incluso el músculo y
el hueso. Ejemplo: zigomicosis, cromoblastomicosis, micetomas.
93. 1.1.1.1. Micosis.
4. Sistémica: se produce por una infección de órganos internos y en muchos
casos una diseminación hematógena. En algunos casos la piel puede ser el foco
inicial o afectarse secundariamente. Ejemplo: histoplasmosis, blastomicosis,
paracoccidioidomicosis.