food

1. Orientar grupos Poblacionales
hacia la conservación y
transformación de productos
agropecuarios con criterios de
economía familiar y seguridad
alimentaria.
TOXICOLOGÍA Y
SEGURIDAD
ALIMENTARIA
Comprender los conceptos de la
toxicología y cómo se realiza la
determinación toxica en los
alimentos, a partir de estudios
experimentales en los cuales se
obtienen los índices de toxicidad.
Harold Santiago Urbina Álvarez

2. ACTIVIDAD PROGRAMA DE FORMACIÓN: TOXICOLOGIA Y SEGURIDAD
ALIMENTARIA
UNIDAD N°1. ANTINUTRIENTES
Actividad – Brote epidemiológico
En el laboratorio de una empresa prestigiosa de producción de alimentos, se
presentó a finales del año pasado un episodio de brote epidemiológico que fue
manejado por una entidad externa, por tanto en este año la empresa quiere tener
conocimientos sobre el tema y realizar una campaña para prevenir estos brotes.
Por ello solicita su asesoría en este campo dado su amplio conocimiento. Para tal
fin realice lo siguiente:
1. Una búsqueda de cinco brotes epidemiológicos por intoxicación con anti
nutrientes que se hayan presentado en el mundo.
1) El primer caso relacionado a las aflatoxinas fue descubierto al principio de
la década de los años sesenta, al observarse que varios pavos morían
presentando lesiones de hígado. El compuesto responsable fue aislado de
una pasta brasileña de cacahuate, la cual fue usada como parte del
alimento para estos animales (De Longh, et al 1962; De la Rosa y Camargo
Fonseca Morales, 1981). El problema de aflatoxinas se puede presentar en
cualquier parte del mundo, ya que el Aspergillus flavus crece a
temperaturas de 25ºC, y con una humedad relativa del 70%. Siend
diferentes alimentos en los que puede desarrollarse, entre los que están: el
maíz, cacao, sorgo, trigo, avena, centeno, algodón, cacahuate, etc. La
aflatoxina B1 es uno de los hepatocarcinógenos más potentes conocido,
sólo basta ingerir 15 mg/kg diariamente para ocasionar cáncer
2) E n el año 1967 en Chiquinquirá, donde cerca de 500 personas se
intoxicaron con metilparatión, de las cuales murieron 63; en 1970 en Puerto
López, cerca de 190 personas se intoxicaron con un organofosforado no
determinado, causando la muerte a siete de ellas; y en Pasto en 1977, 300
personas resultaron intoxicadas con paratión, causando la muerte a 15 de
ellas.

3. 3) Veinticinco años del aceite de colza, la mayor intoxicación alimentaria en la
historia de España l consumo de aceite de colza desnaturalizado, que
provocó el fallecimiento de cerca de 700 personas y que afectó a más de
20.000, se recordó el lunes, 25 años después de la de la primera muerte
por la enfermedad del síndrome tóxico, convertida en la mayor intoxicación
alimentaria en la historia de España.
4) Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob es causada por una proteína llamada
prión, la cual provoca que las proteínas normales se plieguen de manera
anormal. Esto afecta la capacidad de otras proteínas para funcionar.
5) Influenza virus A del subtipo H1N1 que mató entre 50 y 100 millones de
personas en todo el mundo entre 1918 y 1919. Muchas de sus víctimas
fueron adultos y jóvenes saludables, a diferencia de otras epidemias de
gripe que afectan a niños, ancianos o personas debilitadas. La enfermedad
se observó por primera vez en Fort Riley, Kansas, Estados Unidos el 11 de
marzo de 1918. Un investigador asegura que la enfermedad apareció en el
Condado de Haskell, Kansas en enero de 1918. Los Aliados de la Primera
Guerra Mundial la llamaron Gripe española porque la pandemia recibió una
mayor atención de la prensa en España que en el resto del mundo, ya que
España no se vio involucrada en la guerra y por tanto no censuró la
información sobre la enfermedad. La tasa de mortalidad oficial de la
pandemia de esta gripe no se conoce, pero se estima en el 2,5 - 5% de la
población de la Tierra de aquel tiempo, y que el 20% padeció la
enfermedad. La gripe pudo haber matado 25 millones de personas en las
primeras 25 semanas; como comparación, el SIDA mató 25 millones en los
primeros 25 años. Algunas estimaciones sitúan la cifra final de muertos en
más de 50 millones, puede que incluso 100 millones.

4. 2. Un informe donde explique la situación y el manejo que las autoridades le
dieron a cada uno de los casos.
Aflatoxina
Fuentes alimenticias
El moho que produce aflotoxinas se puede encontrar en los siguientes alimentos:
 Maní y mantequilla de maní
 Nueces como las pacanas
 Maíz
 Trigo
 Semillas oleaginosas como las de algodón
Recomendaciones
Para ayudar a minimizar el riesgo, la FDA examina los alimentos que pueden
contener aflatoxinas. Los cacahuetes y la mantequilla de maní son algunos de los
productos más rigurosamente examinados por la FDA, debido a que con
frecuencia contienen aflatoxinas y se consumen ampliamente.
Se puede reducir el consumo de aflatoxinas:
 Comprando sólo marcas conocidas de nueces y mantequillas de maní
 Desechando las nueces que luzcan mohosas, decoloradas o resecas.
Organofosforado
Los insecticidas organofosforados los podemos caracterizar por su mecanismo de
acción y su estructura química similar, la toxicidad se produce por inhibición de la
acetilcolinesterasa. En la actualidad es uno de los grupos de plaguicidas mas
ampliamente utilizados en la agricultura. Existían gases que actúan al igual que los
organosfosforados y fueron usados como armas químicas son el Sarin, tabun y el
somar.
Son productos poco solubles en agua y si muy solubles en solventes orgánicos,
son inestables en el medio ambiente por lo que no se acumulan como residuos, a
diferencia de los organoclorados.

5. Mecanismos de Toxicidad
La acetilcolina es un importante neurotransmisor químico, el cual se libera en la
sinapsis preganglionares autonómicas, sinapsis postganglionares parasimpáticas
y unión neuromuscular del músculo esquelético, en la unión sináptica es
hidrolizada a través de la acetilcolineosterasa a ácido acético y colina. Existen dos
formas de acetilcolinesterasa, la verdadera ubicada en el sistema nervioso central,
músculo esquelético y eritrocitos; y la seudocolinesterasa principalmente en el
plasma, hígado, corazón y otros.
Los organofosforados fosforilan la enzima acetilcolinesterasa, en las terminaciones
nerviosas inutilizándolas, lo que provoca un aumento excesivo de acetilcolina en
los receptores muscarínicos, nicotínicos y sistema nervioso central, esto conduce
a expresar la sintomatología que se presenta.(Ver dibujo N°1)
Cuadro Clínico
Los signos y síntomas de intoxicaciones aguda por organofosforados
habitualmente aparecen entre la primera y segunda hora después de la
exposición, sin embargo, pueden desarrollarse hasta varias horas mas tarde, esto
depende principalmente de su solubilidad en grasa y si requieren o no activación
metabólica. El paration no es activo frente a la colinesterasa por si solo, este es
metabolizado a paraoxon en el hígado el cual si es un potente inhibidor de la
enzima. En exposiciones de tipo dérmica también los síntomas son tardíos. Las
manifestaciones clínicas pueden ser clasificadas en cinco tipos:
Muscarínicos: Aquí se observan vómitos, diarreas, dolor y calambres
abdominales, bradicardia, broncoespasmo, miosis y aumento de la sudoración y
salivación.
Efectos nicotínicos: Se observan calambres musculares, taquicardia,
hipertensión, fasciculaciones y parálisis respiratoria, en algunos casos se puede
observar midriasis.
Efectos en el sistema nervioso central: Agitación, confusión, delirio,
convulsiones, coma y muerte.
Neuropatía Retardada: Algunos organofosforados han causado una
neurotoxicidad caracterizada por un daño en los axones de los nervios periféricos
y centrales que se ha asociado con la inhibición de la esterasa neurotoxica. Este
síndrome se caracteriza por debilidad o parálisis y parestesia de extremidades,
principalmente inferiores. La neuropatía inducida por este tipo de agente se puede
manifestar 1 a 3 semanas después de la exposición y perdurar semanas, meses o
años.

6. Síndrome Intermedio: Este ocurre después de la resolución de una crisis
colinérgica aguda y dentro de un período de 24 – 96 horas, la cual se caracteriza
por parálisis respiratoria y debilidad muscular facial de cuello y de los músculos
proximales de las extremidades. Este síndrome es el resultado al parecer de una
alteración pre y post sináptica de la trasmisión neuromuscular.
Toxico cinética
a) Absorción: Los organofosforados en general se absorben muy bien por vía
digestiva, inhalatoria y dérmica.
b) Metabolismo: Su metabolismo es primariamente hepático y a través del
sistema citocromo P-450.
Dosis tóxicas
Las dosis tóxicas son bastante variables y dependen de la absorción y de si se
requiere o no activación metabólica. (ver tabla N°1).
Laboratorio
Medición de acetilcolinesterasa en glóbulo rojo para confirmar el diagnóstico.
Otras pruebas útiles son; electrolitos, glucosa, BUN, transaminasas hepáticas,
gases arteriales, electrocardiograma, monitoreo electrocardiográfico y radiografía
de tórax. Se asegura el diagnóstico si se obtiene respuesta positiva a la Atropina.
Tratamiento
a) ABC
b) Prevención de la absorción
-En ingestión
- Lavado gástrico
- Carbón activado.
- En intoxicaciones dérmicas
Sacar toda la ropa, bañar con agua y jabón al paciente, (proporcionar protección al
personal médico que realice esta maniobra). Estos pacientes deben ser
observados por lo menos 6 a 8 horas, antes de ser dados de alta.

7. c) Tratamiento
- Neumonitis química
- Insuficiencia respiratoria
- Convulsiones
- Coma.
d) Aumento de la eliminación: Hemodiálisis o hemoperfusión no están
generalmente indicados
Antídotos
El tratamiento específico incluye un agente antimuscarínico; como es la atropina y
un reactivador enzimático; como lo es la obidoxima o la pralidoxima.
Atropina: Administrar 1 - 2 mg en adultos ó 0.05 mg/k para niños, vía intravenosa y
repetir las dosis cada 10 minutos hasta signos de atropinización. Uso IV contínuo,
administrar 0,02-0,08 mg/kg/hora hasta obtener respuesta. Hay casos descritos en
que se han llegado a utilizar 3 g. de atropina en 24 horas.
Obidoxima: Administrar 250 mg con un máximo de 750 mg al día en adultos, en
niños se puede usar de 4 a 8 mg/kg. no excediendo los 250 mg.
Pralidoxima: Administrar 1 – 2 gramos en adultos o 25 – 50 mg/kg en niños por vía
I.V. o I.M. y repetir la dosis 1 – 2 horas después según necesidad.
Enfermedad de síndrome toxico
Síntomas
 Confusión
 Diarrea
 Malestar profundo (indisposición)
 Dolores de cabeza
 Fiebre alta y acompañada en algunas ocasiones por escalofríos
 Hipotensión
 Dolores musculares
 Náuseas y vómitos
 Insuficiencia en órganos (generalmente los riñones y el hígado)
 Enrojecimiento de ojos, boca y garganta
 Crisis epilépticas o convulsiones

8.  Erupción roja y generalizada que se asemeja a una quemadura solar: la
descamación de la piel ocurre una o dos semanas después de la erupción,
especialmente en las palmas de las manos o plantas de los pies
Pruebas y exámenes
No existe un examen particular de diagnóstico para el síndrome de shock tóxico.
El diagnóstico se basa en varios criterios: fiebre, presión arterial baja, erupción
descamativa después de 1 a 2 semanas y problemas con el funcionamiento de al
menos tres órganos.
En algunos casos, los hemocultivos pueden ser positivos para la proliferación
de S. aureus.
Tratamiento
Se extraerá cualquier material extraño, como tampones, esponjas vaginales o
tapones nasales. Asimismo, se drenarán los sitios de infección (como heridas
quirúrgicas).
El objetivo del tratamiento es mantener las funciones corporales importantes, lo
cual puede comprender:
 Antibióticos para cualquier infección (se pueden administrar por vía
intravenosa)
 Diálisis (si se presentan problemas renales graves)
 Líquidos intravenosos
 Medicamentos para controlar la presión arterial
 Gammaglobulina intravenosa en casos graves
 Hospitalización en la unidad de cuidados intensivos (UCI) para monitoreo
Expectativas (pronóstico)
La enfermedad del síndrome de tóxico puede ser mortal hasta en el 50% de los
casos y puede reaparecer en aquellas personas que sobreviven.
Posibles complicaciones
 Disfunción orgánica grave
o insuficiencia renal
o insuficiencia cardíaca
o insuficiencia hepática
 Shock
 Muerte


9. Proteína Prion
VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA DE LA ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-
JAKOB EN ESPAÑA Y EUROPA
Se actualiza y revisan los aspectos de la transmisibilidad hospitalaria y se
establecen las medidas de prevención y seguridad a aplicar desde el ámbito
general, en el que se incluyen los aspectos referidos a la atención de estos
pacientes, la limpieza, desinfección y esterilización de los materiales utilizados, así
como la actuación respecto a la eliminación de los residuos procedentes de los
mismos. Se proponen las medidas de prevención específicas para aquellas
Unidades/Servicios en los que la atención a estos pacientes puede ser más
frecuente, incluyendo la visión desde el punto laboral referida a la Reglamentación
Europea y Española en donde se establecen los derechos y deberes tanto del
empresario como del trabajador y las medidas de actuación en caso de accidente
durante el trabajo.
La Organización Mundial de la Salud (OMS), establece una clasificación de los
órganos, tejidos y/o fluidos según el grado de infectividad encontrado en los
estudios experimentales en animales de diferentes especies y los divide en cuatro
categorías por orden decreciente de infectividad ( Categorías I a IV).
El Real Decreto 664/1997 de 12 de Mayo (BOE, 24 mayo 1997)(44), traspone al
Derecho español el contenido de las DIRECTIVAS EUROPEAS (séptima Directiva
1990/679/CEE de 26 de noviembre, Directiva 1993/88/CEE de 12 de octubre y
Directiva 1995/30/CE de 30 de junio), en el marco de la Ley 31/95 de 8 de
noviembre sobre Prevención de Riesgos Laborales y como disposiciones mínimas
generales aplicables a las actividades en las que los trabajadores estén o puedan
estar expuestos a agentes biológicos debido a la naturaleza de su actividad
laboral.
Virus A subtipo H1N1
Grupos de población más vulnerables
Entre los grupos poblacionales más vulnerables a la influenza tipo A subtipo H1N1
se encuentran:
 En general, personas en los extremos de vida como niños entre 6 meses a 4
años y adultos mayores a 65 años de edad.
 Pacientes con afecciones crónicas de los sistemas pulmonar y cardiovascular.
 Pacientes con enfermedades metabólicas e insuficiencia renal.

10.  Niños o adolescentes que están bajo terapia prolongada con ácido
acetilsalicílico (aspirina).
 Pacientes inmunodeficientes o bajo tratamiento inmunosupresor.
 Embarazadas que estén cursando su 2.º - 3.er trimestre de gestación.
 Niños en estado de riesgo como nacidos prematuros, especialmente aquellos
con peso menor a 1.500 gramos.
Prevención
Para prevenir esta gripe se han recomendado varias medidas:
 Evitar el contacto directo con las personas enfermas o que tengan fiebre y tos.
 Lavarse las manos con agua tibia y jabón entre 10 y 20 segundos de manera
frecuente. Lavarse también entre los dedos, y por último el pulso o la muñeca.
 Como alternativa, puede usar alcohol en gel o líquido para desinfectar.
 Tratar de no tocarse la boca, nariz y ojos.
 Ventilar los lugares habitados.
 Taparse la boca y la nariz al estornudar o toser con un pañuelo descartable o,si no
tuviera, con el pliegue del codo.
 Usar mascarillas o barbijos (recomendable solamente en ambientes públicos o en
cercanía a contagiados), recordando que tienen un determinado tiempo de uso.
 Evitar los besos y dar la mano al saludarse.
Tratamiento
Se dispone de tratamientos para la gripe
antivirales como oseltamivir y zanamivir, utilizados en aquellos pacientes con factores de
riesgo de complicaciones. Estos medicamentos reducen la capacidad de multiplicación del
virus, aliviando los síntomas.
Los antibióticos están indicados como tratamiento para la gripe solo en caso de
producirse complicaciones por infecciones bacterianas.
Al no existir posibilidades directas de actuación sobre el virus o los mecanismos de
transmisión, la medida de profilaxis de la gripe es la vacunación. Actualmente se dispone
de vacunas inactivadas utilizadas habitualmente en todo el mundo y vacunas atenuadas
que todavía están en fase experimental. Las vacunas inactivadas que circulan en la
actualidad corresponden a tres tipos antigénicos principales de virus de la gripe: los
A(H1N1), A(H3N2) y B.