Este documento describe la insuficiencia renal agudo (IRA), incluyendo sus causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Presenta el caso de un paciente de 58 años con trauma abdominal severo que desarrolló IRA, con niveles elevados de creatinina y urea. Explica que la IRA puede ser causada por factores prerrenales, renales u obstructivos y requiere tratamiento para corregir la función renal y los desequilibrios electrolíticos y ácidos-bases.

1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDO.
Dr. Eloy Paycho Anagua .

2. Pregunta de control sobre edema agudo del pulmón.
Pregunta 1. Mencione 5 causas de edema agudo de pulmón.
Pregunta 2. Explique como realiza el diagnostico clínico de EAP.

3. Problema de salud.
PGT de 58 años. Peso: 85 kg. Sufrió accidente de transito con trauma
abdominal abierto, lesión hepático grado IV, bazo grado III, perdida
hemática 3500 ml. Se recibió en emergencia pálido, frio, sudoración,
estuporoso, FC: 145 e TA: 50/30, sale del quirófano a UCI después de
realizarse laparotomía exploratorio en estado de choque
hipovolémico con droga vasoactivo elevada dosis y VAM; en su
estancia en UTI por 16 horas se recoge diuresis: 100ml color oscura.
Además se realiza los siguientes exámenes:
Laboratorio:
Creatinina: 6 mg/dl.
Urea: 200 mg/dl

4. INSUFICIENCIA RENAL AGUDO.
Deterioro agudo de la función renal como respuesta a un daño que se
produce en un período de horas o días, casi siempre reversible, cuya
consecuencia es la elevación de los productos nitrogenados de desecho
en sangre por alteraciones en su excreción y graves trastornos
hidroelectrolíticos y acidobásicos.
Sospechar IRA ante una:
 Disminuido RD: Oliguria: < 400 ml/día, oligoanuria <100 ml/día y anuria sin diuresis.
 Disminución de Filtrado glomerular.
 Elevación de azoados: Urea > 55 mg/dl y creatinina > 1.5 mg/dl en plasma o 0.5 mg
mg/dl con respecto a la basal y en la embarazada 0.9 mg/dl respectivamente.
Para el funcionamiento renal son necesarias tres premisas:
 Perfusión sanguínea adecuada.
 Integridad del parénquima renal.
 Permeabilidad de las vías excretoras

5.  Edad avanzada.
 Diabetes mellitus.
 IRC subyacente.
 Insuficiencia cardíaca.
 Sepsis.
 Hipovolemia.
 Hipotensión arterial.
 Shock.
 Falla hepática.
 Mieloma múltiple.
 VAM.
 Cirugía cardíaca.
 Trasplante de órgano
sólido no renal.
 Nefrotóxicos.
FACTORES DE RIESGO Y CONDICIONES CLÍNICAS
RELACIONADOS CON LA APARICIÓN DE IRA.
Forma de presentacion:
 Oligúrica (IRAO) (65-75%): Diuresis < 400 ml/día. Más frecuente y grave.
 No oligúrica o atenuada (IRANO) (25-35%): Diuresis > 400 ml/min (normal o elevada).
Deterioro de la capacidad de concentración de la orina. Más benigna y generalmente
causada por nefrotoxinas.

6. ETIOLOGÍA.
Causa prerrenal (55-60%):
 Bajo GC: IMA. Insuficiencia cardíaca. Arritmias cardíacas. Miocardiopatías. Taponamiento cardiaco. TEP.
 Hipovolemia absoluta: Deshidratación, hemorragias masiva, pancreatitis, peritonitis, diuréticos, glucosuria,
traumas, cirugía mayor y grandes quemaduras.
 Hipovolemia relativa: Sepsis gramnegativos, anafilaxia y síndrome nefrótico.
Causa renal (5%):
 Necrosis tubular aguda (NTA) (70%):
Isquémicas: Causas prerrenales graves o mantenidas, cirugía, traumatismos, shock, hemólisis grave y pancreatitis.
Tóxicas endógenas o exógenas: Aminoglucósidos, vancomicina, anfotericin B, contrastes de Iodo, ciclosporina,
metotrexate, AINEs, penicilinas, cefalosporinas, ciprofloxacino, cocaína, IECAs, pesticidas y venenos de serpiente.
 Glomerulonefritis: LES. Drogas. Esclerodermia. Glomerulonefritis Difusa Aguda (GNDA) postestreptocóccica.
Toxemia del embarazo. HTA maligna. Síndrome hemolítico-urémico. Púrpura de Schonlein-Henoch. CID.
 Nefritis intersticial aguda, inmunológica, inflamatoria o idiopática: Drogas o fármacos. Sepsis
Causa postrenal (35-40%):
 Uréteres: Intrínsecas (litiasis, coágulos, tumores endoluminales). Extrínsecas (tumores, ligaduras, fibrosis
retroperitoneal, pelvis congelada).
 Vejiga: Tumores del cuello vesical, divertículos vesicales, malformaciones, rotura vesical, litiasis, coágulos.
 Uretra: Traumatismos, neoplasias.
 Próstata: Hipertrofia benigna, carcinoma prostático, fibrosis, litiasis, coágulos.
 Otras: Neoplasias de cérvix, colon, mama, embarazo, prolapso uterino.

7. Severo deterioro hemodinámico o shock.
Obstrucción del flujo urinario (hipertrofia prostática, vejiga neurogénica,
coágulos, litiasis, necrosis papilar, pelvis congelada).
Vasculitis severas (LES, Wegener) o glomerulonefritis en especial
rápidamente progresivas.
Obstrucción de las arterias renales bilaterales o en riñón único.
Necrosis papilar bilateral.
CAUSAS MÁS FRECUENTES:

8. FISIOPATOLOGIA

9. MANIFESTACIONES CLINICAS.
IRA funcional (prerrenal): Oliguria con orinas oscuras, hipotensión arterial, taquicardia y
signos de deshidratación, mejora al volumen.
IRA parenquimatosa (renal): Orinas isostenúricas. Hematuria macroscópica. Retención de
agua endógena. Poliuria en fase de recuperación. Palidez cutáneomucosa.
La NTA es la más frecuente: Hematuria o proteinuria moderadas y un sedimento con algunos
cilindros leucocitos y hematíes.
IRA obstructiva (postrenal): Anuria total (0 ml) de instalación brusca, o episódios
alternativos de anuria/poliuria. Presencia de globo vesical. Dolor (maniobra puño-percusión
dolorosa). Antecedentes de nefropatías obstructivas. Cateterismo vesical. Examen rectal o
vaginal.

10. Respiratorias: Derrame pleural y neumonías.
Cardiovasculares: Edema pulmonar, arritmias
cardiacas, pericarditis, derrame pericárdico, HTA.
Gastrointestinales: Náuseas y vómitos, gastritis,
ulceras, sangramientos, pancreatitis.
Hematológicas: Anemia y coagulopatías.
Neurológicas: Somnolencia, cambios mentales,
convulsiones, coma, edema cerebral.
Metabólicas: ACM, hiperpotasemia, hipocalcemia,
hiponatremia, hiperfosfatemia, hipermagnesemia,
hiperuricemia.
Infecciosas: Flebitis, neumonías, infecciones del
tracto urinario.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS GENERALES DE LA IRA.

11. COMPLEMENTARIOS.
 Hemograma completo: Anemia normocítica y normocrómica. Leucocitosis
(sepsis). Leucopenia (sepsis, LES).
 Coagulograma: Normal o estado de hipercoagulabilidad y fibrinólisis.
 Urea: Elevada de acuerdo con el grado de fallo renal.
 Creatinina: Elevada de acuerdo con el grado de fallo renal y el factor causal.
 Ácido úrico: Hiperuricemia
 Otros marcadores: Cistatina C, molécula 1 de daño renal (KIM-1), gelatinasa
asociada a lipocalina del neutrófilo (N-GAL); indican deterioro de la función renal
en fase de estudio.
 Gasometría e ionograma: Acidosis metabólica con hiperpotasemia y retención
de Mg, hipocalcemia.
 Orina e ionograma en orina: Proteinuria moderada a severa, leucocitos,
hematíes, eosinófilos y cilindros eosinofílicos

12.  Electrocardiograma: Hiperpotasemia T alta y picuda “tienda
de campaña”.
 TUS: Sombras renales habitualmente disminuidas, litiasis
radiopaca o cualquier otra anomalía.
 Urograma descendente: Alteraciones pelvis renal, cálices,
uréteres, compresión vesical, signos de uropatía obstructiva.
 Ecografia renal.
 Arteriografía renal: En sospecha de oclusión de arterias
renales.
 Ecografía Doppler: Información sobre arterias y venas,
estenosis arterial y trombosis venosa renal.
 TAC simple: Mayor especificidad en uropatía obstructiva,
dilatación ureteral, litiasis, sean radiopacas o no.
 Biopsia renal: Indicar en IRA sin causa precisada.
COMPLEMENTARIOS.

13. TRATAMIENTO.
Medidas Generales:
 Tratar la causa posible
 Calcular los medicamentos según a la función renal.
 Monitoreo multiparametrico continuo.
 Canalizar vena profunda.
 Colocar sonda vesical.
 Toma del peso corporal diario.
 Hidratación: Dextrosa 20 y 50% (500 ml/d más insulina simple 1 U/5 g de
glucosa y 10 mg de heparina por frasco).
 Balance hidromineral parcial, total y acumulado, diuresis, densidad urinaria,
ingresos, pérdidas.

14. TRATAMIENTO.
Hiperpotasemia:
Gluconato Ca, Bicarbonato de Na, insulina simple + glucosa.
Eliminar parte del K corporal total: Diuréticos, resinas de intercambio iónico
(kayexalate) 60-100 g/día oral o rectal.
Diuréticos de ASA: Furosemida (amp. 20 mg/2 ml y 50 mg/3 ml): Infusión 1-3 mg/Kg
(10-40 mg/h) o bolo 100-200 mg EV. Si aumenta la diuresis en 2 h puede duplicarse
la dosis.
Si hipotenso. Norepinefrina 0.05- 0.4 mcg/kg/minuto. Para hipotensión arterial lograr
PAM 65-85 mmHg.
Suplementos vitamínicos: Ácido fólico, ascórbico, piridoxina (B6) y tiamina (B1) 100
mg/día IM.
Métodos depuradores: Hemodiálisis, diálisis peritoneal y hemofiltración continua.

15. Indicaciones. Parámetros clínicos y bioquímicos: Iniciar diálisis ante la presencia de 1
factor y realizarla de urgencia si hay 2 o más de ellos:
 Uremia sintomática con anorexia intensa, cambios neurológicos o convulsiones.
 Encefalopatía urémica, convulsiones y coma.
 Pericarditis urémica.
 Neuropatía y/o miopatía urémica.
 Hemorragia digestiva urémica.
 Sobrecarga de volumen resistente a diuréticos que cause ICC, edema pulmonar o HTA rebelde.
 Sobredosis de drogas con toxinas dializable.
 Oliguria < 200 ml/12 h.
 Anuria o extrema oliguria < 50 ml/12 h.
 FG < 15 ml/min/1.73 m2.
 Creatinina elevadas con sintomáticos.
 Acidosis metabólica grave y persistente.
 Acidemia severa pH < 7.10.
 Hiperpotasemia con K > 6.5 mEq/L.
 Disnatremia severa: Hiponatremia con Na < 115 mEq/L ó hipernatremia con Na > 160 mEq/L.
TRATAMIENTO HEMODIALITICO.