ITU INFECTÓLOGIA MEDICINA

1. Ateneo Clínico
SaNNA.
1. HAGA SU DIAGNÓSTICO.
2. ELABORACIÓN CLÍNICA DE TRES SITUACIONES PROBLEMAS.

6. Torbellino de ideas.
ANALISIS CLÍNICO DE UNA SITUACION PROBLEMA.
¿Por donde empiezo?
Interconsulta.
Exámenes complementarios de primera línea.
Imágenes.
Anamnesis.
Exámenes complementarios de segunda línea.
Examen físico.
Diagnóstico Fisiopatológico.
Diagnóstico Etiológico.
Diagnóstico Operativo.
Diagnóstico Epidemiológico
Signos.
Síntomas
Diagnóstico de Sindrome.
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico anatomopatológico
Auditoría Historias Clínicas. Ludovica. 1980-1995.
Rxtx normales 78%
Rx senos paranasales normales 90%
Coprocultivos no retirados 33%
IC soplos funcionales consulta en Cardiología. 35%
Sindrome Bronquiolítico tardíamente internado 10%
Apendicitis aguda con demoras diagnósticas 45%
Deshidrataciones con mal manejo previo 30%
Pacientes con anemia sin tratamiento al alta 25%
Hemocultivos positivos en pac. Mayores de 4 años
Con neumonía clínica radiológica 22%

7. 3 CASOS PROBLEMAS.
1. Sofía de 2 años de edad con diarrea sanguinolenta. Reingresa a las 72 hs con
PALIDEZ Y OLIGURIA
2. Lucía de 13 años de edad comienza hace 48 horas con dificultad respiratoria,
fiebre de 38-38,5ºC y odinofagia.
3. Joaquín de 4 años con edema bipalpebral y tibial de 5 días de evolución.

8. 1. Sofía de 2 años de edad con diarrea sanguinolenta. Reingresa a las 72 hs con PALIDEZ Y OLIGURIA
E
nfermedad actual:
Paciente de 2 años eutrófica que ingresa al servicio de emergencia por presentar síndrome diarreico agudo con
deposiciones sanguinolentas de 48 hs de evolución.
No presenta antecedentes personales ni familiares de importancia.
Examen físico:
Presenta signos clínicos de deshidratación moderada (mucosas semihúmedas, esbozo del pliegue y depresión del
sensorio), prolapso rectal mucoso. Hemodinámicamente compensada.
Temperatura axilar 36,8º C; FC 108 por minuto; FR 21 por minuto; TA: 70/50 mmHg.
Peso de ingreso:13,800 kg.
Exámenes complementarios:
Coprocultivo: Estafilococcus Aureus y E. Coli EPI positivo, O157 negativo.
Hemograma: glóbulos blancos: 24.800 (86% neutrófilos); hemoglobina:11,1 mg/dl; Hto: 32%; plaquetas
489.000/mm3.
Urea: 16 mg/dl; Creatinina: 0,77 mg/dl
Orina: normal

9. Conducta: se realizó hidratación endovenosa rápida recuperando un 3,5 % del peso corporal, encontrándose
normohidratada. ????
Se realimenta por vía oral con buena tolerancia.
Al tercer día se indica alta hospitalaria por buena evolución clínica.
PRIMERA REFLEXIÓN ??????????????????????????????????
A las 48 hs reingresa por presentar palidez generalizada, oliguria y decaimiento.
Se constata aumento del peso corporal del 4% (peso: 14,800 kg), sin edemas, hemodinámicamente compensada.
Signos vitales: temperatura axilar 36,5ºC; FC 115 por minuto; FR 22 por minuto; TA 129/90 mmHg.
Exámenes complementarios:
Hemograma: GB: 24.400. (79% N); Hb: 7,8 mg/dl; Hto: 22,8%; plaquetas 128.000/mm3
Urea: 262 mg/dl; Creatinina: 7,8 mg/dl
Ionograma: Na: 116 mEq/L; K: 5,37 mEq/L.
Frotis de sangre periférica: no se observan esquistocitos.
Como antecedentes de relevancia, surge de la anamnesis que el padre trabaja en un frigorífico.
Reflexiones.
¿Cuál es su sospecha diagnóstica?

10. Conductas:
Control estricto de diuresis, ingresos y egresos, de tensión arterial y tratamiento de sostén.
Se deriva a centro de mayor complejidad para tratamiento adecuado.
Allí permanece 15 días en anuria, requiriendo diálisis peritoneal por 20 días.
REFLEXIONES GRUPALES

11. “La tierra está inundada de las lágrimas de los hombres.
El sufrimiento lo encontramos en su manifestación más poderosa
y arrebatadora en los niños.
Los adultos han caído en pecado, están unidos por la solidaridad en el pecado,
y su sufrimiento, al menos en parte, puede concebirse como castigo.
Si es necesario que todos sufran para comprar con los sufrimientos la armonía eterna,
¿qué tienen que ver los niños con ello?”
Fiodor Dostoievsky.

12. “En mi casa he reunido juguetes pequeños y grandes, sin los cuales no podría
vivir.
El niño que no juega no es un niño, pero el hombre que no juega perdió para
siempre al niño que vivió en él y que le hará mucha falta”.
Pablo Neruda.

13. Lucía de 13 años de edad comienza hace 48 horas con dificultad respiratoria, fiebre de 38-
38,5ºC y odinofagia.
Refiere dificultad respiratoria, fiebre y mialgias generalizadas.
Consulta y le indican analgésicos y broncodilatadores.
3 días después incrementa la disnea y se agrega edema de párpados y oliguria, decidiéndose su internación.
Antecedentes personales
Dermatitis atópica diagnosticada en el primer año de vida, actualmente sin tratamiento.
Crisis broncobstructiva a los 8 años de edad, hospitalizada durante 15 días, con requerimiento de oxígeno por 10
días. Nunca reiteró crisis según relato materno.
Antecedentes familiares
Abuelo asmático. Hermano con dermatitis atópica

14. Examen físico
Paciente en regular estado general, hemodinámicamente estable, lúcido.
Peso: 54,5 Kg. FC: 100 x’ / FR: 40 x’ / Tº axilar: 38,5ºC
TA: 170-110 mmHg.
Aparato respiratorio: sin tiraje. Se ausculta regular entrada de aire en vértices, con hipoventilación bibasal y
rales crepitantes a predominio de base derecha.
Aparato cardiovascular: R1 y R2 normofonéticos en 4 focos. No se auscultan soplos.
Choque de la punta desplazado hacia la línea axilar anterior.
Tejido celular subcutáneo: edema bipalpebral y de miembros inferiores.
Piel: lesiones eritematopapulares generalizadas, escamosas, costrosas, de más de quince días de evolución.
Fauces: congestiva, con placas blanquecinas en ambas amígdalas.

15. Laboratorio
 GR 3.370.000/mm3, Hematocrito 26 %, Hemoglobina 8 g /l
Leucocitos 20.500/mm3 (PMN 78 %, linfocitos 20 %, monocitos 2 %)
Plaquetas 400.000/mm3
Urea 0,80 g/l
Creatinina 1.40 mg %
Na 129 mmol
 K 4,2 mmol/l Mg 0,48 mmol/l Ca 1,00 mmol/l
Sedimento urinario:
células planas, abundantes leucocitos (10-15/campo), abundantes hematíes (10-20/campo).

16. Rx tórax ingreso
¿ Que signos en la radiografía de tórax le llaman la
atención?
1. Cardiomegalia y redistribución del flujo
pulmonar.
2. Velamiento de las bases pulmonares.
3. Atelectasia del vértice pulmonar derecho.
4. Condensación pulmonar derecha, con derrame
pleural.
5. Hiperinsuflación pulmonar.

17. Su diagnóstico presuntivo es :
1. Bronconeumonía aguda.
2. Míocardiopatía dilatada.
3. Glomerulonefritis aguda complicada.
4. Sepsis por estafilococo .
5. Cardiopatía congénita descompensada.
¿Cuales de los siguientes signos y síntomas son los más frecuentes en el Sindrome nefrítico post- infeccioso?
1- Edema y proteinuria.
2- Hipertensión arterial y proteinuria
3- Edema y hematuria.
4- Cefalea y hematuria.
5- Convulsiones y oliguria

18. Evolución
24 hs de evolución:
Menos edematizado. Mejoría de la dificultad respiratoria.
Peso: 51,5 Kg (disminución de 3 kg desde el ingreso).
TA 140/90 mmHg.
Diuresis: 3000 ml/24 hs (2,4 ml/k/h).
72 hs de evolución:
Peso 49,5 Kg ( descenso de 5 Kg desde el ingreso).
TA 125/80 mmHg. Sin edema ni dificultad respiratoria.
Laboratorio:
Urea 0,25 g/l. creatinina 0,99 mg/dl
Orina completa: densidad 1020, hemoglobina +++, proteínas +.
ASTO: 450 UI/ml C3: 0,34 g/l
Hisopado de fauces: Negativo para SBHA

19. El Síndrome Nefrítico (SN) es un cuadro clínico agudo que se da como
consecuencia de un proceso inflamatorio glomerular el cual
ocasiona insuficiencia renal aguda con retención de agua, sodio
y por lo tanto hipervolemia.
Esta caracterizado por la instauración repentina de:
• Hematuria
• Hipertensión arterial
• Oliguria
• Edema
El cuadro de insuficiencia renal en general se acompaña de proteínuria leve/moderada.
Muy rara vez cursa con proteinuria en rango nefrótico.
ETIOLOGÍA:
En nuestro país la glomerulonefritis posestreptocóccica es la causa más frecuente, y se da en más del 90 % de los
casos. Incide en niños entre los 2 y los 15 años.

20. “En un día del año 1987 nació el niño Cinco Mil Millones.
Muchos países, en ese día eligieron al azar un niño Cinco Mil Millones para
homenajearlo y hasta para filmarlo y grabar su primer llanto.
Sin embargo, el verdadero niño Cinco Mil Millones no fue homenajeado ni
filmado ni acaso tuvo energías para su primer llanto.
Antes de nacer ya tenía hambre. Un hambre atroz. Un hambre vieja. Cuando por
fin movió sus dedos, estos tocaron tierra seca. Cuarteada y seca. Tierra con
grietas y esqueletos de perros o de camellos o de vacas. También con el
esqueleto del niño 4.999.999.999.
El verdadero niño Cinco Mil Millones tenía hambre y sed, pero su madre tenía
más hambre y más sed y sus pechos oscuros eran como tierra exhausta. Una
semana después el niño Cinco Mil Millones era un minúsculo esqueleto y en
consecuencia disminuyó en algo el horrible riesgo de que el planeta llegara a
estar superpoblado”.
- Mario Benedetti

21. Joaquín de 4 años con edema bipalpebral y tibial de 5 días de evolución.
La madre trae a la consulta a Joaquin, de 4 años de edad,
por notarle los ojos “hinchados” desde hace unos días.
Anamnesis: Refiere que comenzó hace aproximadamente 5 días, incrementándose esta mañana.
No refiere edemas en otras partes del cuerpo.
Presenta catarro de vías aéreas superiores hace una semana, sin fiebre.
No refiere otros síntomas, ni episodios previos similares.
Consultó en un centro de salud donde le indicaron un antihistamínico, sin mejoría clínica.
Examen físico.
Signos vitales FC 80 x min., FR 20 x min., TA 100/60 mmHg (<Pc90 para la edad), SatO2 100%.
Edema de párpados, edema pre tibial que deja godet +++, percusión de abdomen con matidez en flancos e
hipogastrio que se desplaza al ponerlo en decúbito lateral. Sin edema escrotal.
Examen neurológico normal. Auscultación cardíaca sin particularidades, bien perfundido.
Reflexiones.

22. Frente a un paciente con edemas, edema localizado (por inflamación o mecánico) o es un
edema generalizado producido por un aumento del agua y sodio corporal total
a expensas del líquido extracelular (LEC).
Exámenes complementarios.
Sangre: leucocitos normales, sin anemia ni plaquetopenia, función renal (urea, creatinina, EAB, ionograma) normal,
hepatograma normal, albúmina 1.9 g/dL, colesterol total 265 mg/dL.
Sedimento urinario: leucocitos 1-3 por campo, hematíes 0-2 por campo, piocitos no se observan.
Tira reactiva: hemoglobina negativa, proteinuria ++++.
Se realiza radiografía de tórax donde no se evidencian signos de hipervolemia.
Hipoalbuminemia:
Falta de ingreso: desnutrición proteica (kwashiorkor)
Falta de digestión: insuficiencia pancreática (fibroquística)
Falta de absorción: síndrome de mal absorción.
Falta de producción: insuficiencia hepática (hepatopatías)
Pérdidas aumentadas:
Renal (síndrome nefrótico).
Intestinal (enteropatías inflamatorias).

23. La internación
Riesgo de descompensación hemodinámica por hipovolemia con
hipo perfusión renal y necrosis tubular aguda (diarrea, vómitos, anasarca).
Causa social
Análisis complementarios:
ASTO, C3-C4, serologías: VDRL-VIH-HepB-HepC-CMV-EBV, para descartar causas secundarias.
Ecografía renal con doppler y vesical, para descartar trombosis de la vena renal.
Prueba cutánea de PPD, previo al inicio del tratamiento.
proteína/creatinina para cuantificar la pérdida y confirmar el diagnóstico.

24. El Síndrome urémico hemolítico (SHU),
en Argentina es endemoepidémico, representa la principal causa de insuficiencia renal aguda (IRA) organica y la
segunda causa de insuficiencia renal crónica (IRC) en pediatría.
Se define como una microangiopatía trombótica, caracterizándose por una tríada clásica:
Anemia hemolítica
Trombocitopenia
IRA.
Afecta más frecuentemente a niños menores de 2 años, aunque últimamente se han encontrado casos con más
frecuencia en niños mayores.
En cuanto a su etiología puede ser infeccioso (típico o D+) o no infeccioso (atípico o D-).
La primera es la forma más común de SHU en pediatría, presentando el pródromo de diarrea sanguinolenta y
asociado a la producción de una toxina (verotoxina), donde encontramos como agentes causales: E. Coli O157 H7,
Shigella, Stp. pneumoniae, Salmonella, Campylobacter, Aeromonas, HIV y otros.
En el segundo grupo se encuentra el idiopático, el hereditario (autosómico dominante o recesivo), y el asociado a
enfermedades sistémicas o a tóxicos.

25. Clínica
Palidez, astenia
Antecedente de síndrome gastrointestinal agudo
con o sin deposiciones sanguinolentas
Oligoanuria o anuria
Hematuria .
Dolor abdominal y sangrado rectal (colitis hemorrágica)
Hipertensión arterial
Compromiso del sistema nervioso central (convulsiones en el 30% de los
casos).
Petequias
Comienza luego de1 a 8 días de la ingesta de alimentos
.

26. Las formas graves se presentan inicialmente con:
Compromiso colónico intenso .
Compromiso del sistema nervioso central.
Simula
Deshidratación con IRA
Sepsis
Meningococcemia
Invaginación intestinal
Púrpura trombocitopénica idiopática
Otras causas de insuficiencia renal aguda.
El diagnóstico se realiza a través de la clínica, los parámetros de laboratorio y el
antecedente epidemiológico

27. Laboratorio
Hemograma con recuento plaquetario
Frotis de sangre periférica con búsqueda de esquistocitos
Función renal
Orina completa
Ionograma
Estado ácido-base
Radiografía de tórax. ECG
Coprocultivos. Búsqueda de Verotoxina libre en materia fecal.

28. Tratamiento en la etapa aguda
Manejo de la IRA
La anemia hemolítica
Las alteraciones neurológicas y gastrointestinales.
El aporte hídrico se limita a las pérdidas insensibles más las concurrentes
Diálisis peritoneal
Pacientes anúricos
Hiperkalemia severa
Acidosis metabólica grave
Hiponatremia sintomática
Insuficiencia cardiaca o edema agudo de pulmón por hipervolemia
Compromiso neurológico.

29. SINDROME NEFRITICO.
Secundaria a mecanismos inmunológicos (depósito de Ag-Ac)
Secundaria a mecanismos no inmunológicos (microangiopatía trombótica del SHU, Schonlein Henoch, progresión d
daño renal de la insuficiencia renal crónica).
La clasificación con
Hipocomplementemia o Normocomplementemia.
1. Síndrome Nefrítico con complemento C3 bajo:
A. De origen renal:
Glomerulonefritis intra o postinfecciosa:
Bacteriana: Estreptococo B hemolítico grupo A, Neumococo, Meningococo, Haemophyllus influenzae, Enterococo,
Salmonella typhi, Treponema pallidum, etc.
Viral: Coxsakie, Sarampión, Varicela, Enterovirus, Parotiditis, Hepatitis B, Citomegalovirus, Rickettsia.
Parásitos: toxoplasmosis, paludismo.
Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I y II B.
B. De origen sistémico:
Lupus eritematoso sistémico.
Crioglobulinemia

30. 2. Síndrome Nefrítico con complemento C3 normal:
A. De origen renal:
Nefropatía por Ig A ( enf de Berger).
GN rápidamente progresiva idiopática
Enfermedad por Ac antimembrana basal glomerular
Nefritis familiar.
B. De origen sistémico:
Púrpura de Schoenlein ¬Henoch.
Síndrome Urémico Hemolítico.
Síndrome de Goodpasture
Vasculitis: PAN, Granulomatosis de Wegener, Poliangeitis microscópica.
Absceso cerebral

31. FISIOPATOLOGÍA:
El mecanismo patogénico esta dado por la lesión inflamatoria glomerular
producida por:
• Formación del complejo inmune circulante:
Se producen en el torrente sanguíneo por un antígeno nefritogénico estreptocócico y su anticuerpo.
• Formación in situ de complejos inmunes: con una activación secundaria del complemento produciendo
daño glomerular por activación de la vía clásica del sistema del complemento.
• Células infiltrantes: granulocitos, monocitos y macrófagos como un posible elemento de daño glomerular
directo debido a las citocinas quimiotácticas y proinflamatorias, desencadenadas por la activación del
complemento
• Antígenos de streptococcus nefritogénicos:
Estos depósitos de Ag-AC producen una cascada de mediadores inflamatorios que son los responsables del
incremento de la permeabilidad a las proteínas y la disminución del filtrado glomerular, y eso provoca las
alteraciones estructurales del glomérulo, con hipercelularidad, trombosis, necrosis y formación de semilunas.
Se produce un aumento de la reabsorción de Na+ en la nefrona distal, especialmente en el túbulo cortical y eso
conlleva una retención de líquidos y sal, con un sistema renina-angiotensina-aldosterona que funciona
normalmente (fig. 1). Esto se traduce en expansión de volumen extracelular y el consecuente edema, sobrecarga
cardiocirculatoria e hipertensión arterial.

33. CLÍNICA:
Puede adoptar diversas formas clínicas
Oliguria, HTA y edemas.
Casos subclínicos con microhematuria y función renal normal
Insuficiencia renal aguda con edema generalizado, insuficiencia cardíaca y/ o
Encefalopatía hipertensiva.
Los motivos de consulta más frecuentes son las orinas oscuras(100%) y los edemas (75%).
En la forma más frecuente la hematuria, los edemas leves, la oliguria y la hipertensión ceden paulatinamente en
3-15 días.
En la mayoría de los pacientes surge en el interrogatorio el antecedente de infección estreptocóccica las semanas
previas con un periodo de latencia de 3 a 6 semanas para la piodermitis y 3 a 4 semanas para la faringitis.
.

34. Durante el período agudo la hematuria está presente en el 100% de los pacientes, con un 50 % de
macrohematuria
La hipertensión es secundaria a sobrecarga de volumen por retención hidrosalina y se presenta en el
70 % de los casos como HTA moderada en la fase oligúrica.
Como consecuencia de esta puede haber dos complicaciones graves:
edema agudo de pulmón y la encefalopatía hipertensiva.
Es frecuente también la aparición de síntomas inespecíficos como malestar general, aletargamiento,
dolor abdominal o en fosa lumbar y fiebre.
Por lo general la fase aguda: proteinuria e HTA se resuelve en 6-8 semanas aunque la microhematuria
puede persistir de 1-2 años.

35. EXAMEN FÍSICO:
Peso y talla: Para evaluar signos de sobrecarga de volumen.
Signos vitales: FC, FR, Temperatura.
TA (se realiza percentilo de acuerdo al percentilo de talla del paciente).
Inspeccionar la presencia de edemas (palpebrales, pretibiales, sacros).
Buscar la presencia de infección respiratoria alta, faringoamigdalitis, infecciones en piel u otras.
Detectar signos de insuficiencia cardiaca: taquicardia, ritmo de galope, hepatomegalia, ingurgitación yugular,
disnea, rales subcrepitantes, posición de ortopnea.
Síntomas Neurológicos: cefalea, alteraciones del sensorio, signos de foco, edema de papila, trastornos visuales,
convulsiones (signos de encefalopatía hipertensiva). Se debe realizar, fondo de ojo en todo paciente con
trastornos del sensorio, fotofobia, vómitos.

36. DIAGNÓSTICO:
Exámenes de orina:
En el examen de orina se evaluará presencia de sangre por tira de orina o por visión directa.
Es importante diferenciar hematuria de origen glomerular de urológica.
La hematuria glomerular se describe como marrón, té o coca cola.
En el examen microscópico pueden aparecer glóbulos rojos dismórficos los cuales son característicos del
sangrado glomerular, cilindros hemáticos, granulosos y hialinos.
También se evaluará la presencia de proteinuria de 24 hs (por debajo de 40 mg/m2/h o 50 mg/k/día)
Otros exámenes complementarios que deben solicitarse:
• Hemograma: Anemia dilucional aumento de VSG.
• Urea y Creatinina: se encuentran elevados indicando grado de insuficiencia renal.
• Ionograma: Hiponatremia hipervolémica.
El Potasio se encuentra normal ó aumentado •

37. Rx Tórax:
Se buscan signos de Hipervolemia:
aumento del índice cardiotorácico (>0,5),
infiltrados algodonosos bibasales en edema agudo de pulmón.
•
Acidosis según el grado de insuficiencia renal.
Disminución de C3 (VN 80-160mg/dl), C4 Normal (VN 20-40mg/dl).
Los niveles de C3 disminuyen en más del 90% de todos los casos de glomerulonefritis aguda
postestreptocócica y los niveles vuelven a la normalidad en un máximo de 8 semanas
Cultivo de Fauces o de piel: su negatividad no descarta la etiología estreptocócica
ASTO: puede estar normal o aumentado.
Urocultivo: para descartar infección urinaria.
FAN y anti ADN: indicadores importantes en Nefropatía Lúpica.
Anticuerpos: los AC- Antistreptolisina (ASO) se elevan en un 80-90% en la faringitis estreptocócica, empieza a
aumentar entre la semanas 1 a 4 después de la infección y alcanza su punto máximo entre las 3 y 5 semanas.
En los casos de piodermitis estreptocica las antiestreptolisinas suelen estar bajas; mientras que los
anticuerpos anti ADNasa B aumentan en un 80- 90%.
Fondo de ojos debe realizarse en todo paciente con clínica de encefalopatía hipertensiva.

39. CRITERIOS DE INTERNACIÓN:
Todos los pacientes con Síndrome nefrítico tienen criterio de internación para evaluar el grado de
retención hidrosalina.
TRATAMIENTO:
Todas las medidas terapéuticas estarán orientadas a disminuir la hipervolemia y sus complicaciones.
Hipervolemia
• Restricción hidrosalina: se limita la ingesta de líquidos a 300-400 ml/m2 /día (pérdidas insensibles)
mas la mitad de la diuresis.
• Dieta hiposodica 1-2 meq/k/día) hasta 3 meses posterior al alta.
• Diuréticos:
se administra furosemida 1-2 mg/kg/dosis EV cada 6 horas en pacientes con hiperflujo pulmonar y/o
cardiomegalia con o sin insuficiencia cardiaca.

40. La hipertensión arterial:
Responde a la restricción hidrosalina y los diuréticos, dado que es volumen dependiente.
Si la hipertensión no resuelve se utiliza un vasodilatador, el más utilizado es el bloqueante cálcico: Nifedipina
0.2-0.5 mg/kg/dosis, VO (dosis máxima 1 mg/kg/día.)
En caso de encefalopatía hipertensiva
Es necesario utilizar Nitroprusiato de sodio a 0.5 mcg/kg/minuto, hasta un máximo de 8 mcg/kg/minuto en
infusión continua por vía central, con monitoreo continuo, en Unidad de Cuidados Intensivos, de la tensión
arterial media (TAM), cuyo descenso no debe ser mayor al 25% durante las primeras horas.
Hiperkalemia:
Suele responder a los diuréticos, pueden utilizarse resinas de intercambio, si no resuelve con estas medidas
requiere diálisis.
Antibiótico beta lactámico:
La penicilina continúa siendo el tratamiento de primera elección en la faringoamigdalitis estreptocócica por su
sensibilidad y bajo costo estará indicada en los pacientes que cursan una infección aguda.

41. INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL:
Los pacientes con hematuria de características glomerulares
con presión arterial, función renal normal y proteinuria baja
no requieren biopsia renal.
La biopsia renal está indicada en los siguientes casos:
Edad de presentación atípica: < 2 años y >12 años.
Síndrome nefritico asociado a signos de enfermedad sistémica.
Hipocomplementemia persistente, después de la octava semana.
Síndrome nefrítico con disminución la función renal que no resuelve en el periodo agudo.
Proteinuria persistente.
Hematuria persistente (microscopica mas de 1 años y macroscopica mas de 4 semanas)
Hipertensión Arterial persistente.
Todo síndrome nefrítico con evolución rápidamente progresiva

42. Síndrome Nefrótico.
Edema, hipoalbuminemia (≤ a 2,5 g/dL) y
proteinuria en rango nefrótico.
Pérdida de proteínas en orina mayor o igual (≥) a 50 mg/kg/día o 40 mg/m²/hora
índice proteinuria/creatininuria (PrU/CrU) en muestra aislada ≥ a 2 (expresado en mg/mg).
La proteinuria es el signo clínico de la lesión del podocito (podocitopatía) que causa pérdida de la
permeabilidad selectiva de la barrera de filtración glomerular al paso de las proteínas a través de la pared capilar
glomerular.
Clasificación y etiología.
El síndrome nefrótico puede ser:
a) primario (SNP) o
b) secundario.

43. SN primario:
Es idiopático
En algunos casos, sobre todo con presentación precoz, grave y con corticorresistencia, es posible identificar
mutaciones en ciertos genes, lo que define al SN genético.
Aquel asociado a anomalías del fenotipo y en menores de 1 año se define como SN congénito.
SN secundario:
glomerulonefritis, enfermedades sistémicas, hereditarias, víricas, parasitarias, neoplasias o fármacos.
El SN idiopático
constituye el 90% de los SN en niños entre 2 y 12 años, es el más frecuencia en la infancia.
90% responderá a la terapia inicial con corticoides, con una histología renal por biopsia de “cambios mínimos”e
10% restante no responde biopsia renal.
La incidencia en población pediátrica menor de 14 años es 1.7 a 1.9 nuevos casos por 100.000
niños por año.
Se presenta preferentemente entre 2-8 años con máxima incidencia 3-5 años.
Es dos veces más frecuente en varones.

44. Fisiopatología del edema.
2 mecanismos.
1. Activación del sistema renina-angiotensina - aldosterona (SRAA) (“Teoría Underfill”).
La retención de sodio y el edema tradicionalmente se ha considerado secundario a
la hipovolemia y activación del sistema renina-angiotensina - aldosterona (SRAA) (“Teoría Underfill”).
A partir de la proteinuria y la consecuente hipoalbuminemia, lo cual lleva al descenso de la presión oncótica y a la
extravasación del líquido vascular al espacio intersticial con la generación de edema.
La contracción del volumen arterial efectivo activa el sistema RAA y la secreción de hormona antidiurética lo que
lleva a una mayor retención de sodio y agua, y aumento del edema.
2. Alteración del balance tubular renal
Alteración del balance tubular renal (“Teoría Overflow”) que
condiciona la retención del sodio, la expansión
del volumen plasmático y la transudación de agua y solutos
al intersticio.

45. Tratamiento
Lograr la inducción de la remisión para obtener una mejoría sintomática, es decir:
proteinuria en rango fisiológico, recuperación de la diuresis, desaparición de los edemas
y normalización de la albuminemia
Corticoides
La principal acción de los glucocorticoides es el efecto antiinflamatorio e inmunosupresor sobre linfocitos T.
Dieta hiposódica.
En pacientes con anasarca y con signos clínicos de hipovolemia, infundir albúmina 0,5-1g/kg EV en 2 horas,
asociada a furosemida 1mg/ kg/dosis en la mitad y al final de la infusión.
Prednisona 2 mg/kg o 60 mg/m2 en días continuos (dosis máxima, 60 mg/d) durante 4-6 semanas,
La mayoría de los pacientes cortico sensibles remiten la proteinuria entre los 5 y los 7 días del comienzo del
tratamiento
• Remisión
Descenso de la proteinuria a valores fisiológicos (< a 5 mg/kg/d o < 4mg/m2/h o un índice PrU/CrU < 0,20) o una
tirilla reactiva en orina negativa, durante 3 días consecutivos.

46. • Remisión
Descenso de la proteinuria a valores fisiológicos (< a 5 mg/kg/d o < 4mg/m2/h o
un índice PrU/CrU < 0,20) o una tirilla reactiva en orina negativa,
durante 3 días consecutivos.
El 80% de los pacientes presenta remisión luego de un tratamiento inicial con corticoides.
Recaída
Recaídas frecuentes. Más de 2 recaídas en 6 meses o más de 3 en 1 año.
Cortico dependencia
Corticorresistencia
Complicaciones
• Detención del crecimiento
• Desnutrición
•Edema crónico refractario al Tratamiento
• Infecciones
• Hiperlipidemia
• Anemia
• Hipertensión arterial
• Insuficiencia renal.

47. "Cuando yo vine a este mundo/nadie me estaba esperando/
así mi dolor profundo se me alivia caminando/
pues cuando vine a este mundo/te digo/
nadie me estaba esperando”
Nicolás Guillén
Tu risa me hace libre/ me pone alas/ soledades me quita/cárcel me arranca.
Miguel Hernández

48. INFECCIÓN URINARIA FEBRIL
Ateneo interactivo.

49. DIMENSIÓN DEL PROBLEMA: PREVALENCIA
La INFECCIÓN URINARIA FEBRIL (IU)
representa el 5-14% de las consultas en servicios de guardia
y el 0,7% en un consultorio privado.
En el 2008, un metaanálisis que incluyó 22 919 pacientes, 18 publicaciones
(de las cuales 14 incluían pacientes menores de 24 meses) concluyó que
La prevalencia de IU entre los lactantes febriles menores de 24 meses fue del 7%.
En el género masculino fue más frecuente en menores de 3 meses
En el género femenino la IU fue mas frecuente durante todo el primer año.
En varones menores de 3 meses no circuncidados la prevalencia de IU febril fue de 10 a 1
comparadas con los los circuncidados.
La circuncisión no es una práctica de rutina en nuestro país.

50. Lactante 3 meses y medio que presenta fiebre de 12 hs. de evolución.
Mateo es un bebé de 3 meses y 15 días de vida, el cual es traído a la guardia
por su mamá.
La misma refiere que el bebé presentó dos picos febriles de 38 y 38.5ºc en
las últimas 12hs.
La mamá niega antecedentes infecciosos en la familia conviviente.
Al examen físico se encuentra en buen estado general lúcido y reactivo, normohidratado, normocoloreado.
Peso 6,000 gr., talla 58 cm, perímetro cefálico 38 cm, frecuencia cardiaca 120/minuto, frecuencia respiratoria
25/minuto, temperatura 37.1°C. Cráneo sin hundimientos ni exostosis, fontanela anterior normotensa y
posterior puntiforme, pupilas isocóricas, normorrefléxicas. Pabellones auriculares, cavidad oral y faringe sin
alteraciones. Torax simétrico, a la auscultacion buena entrada de aire bilateral, escasos roncus dispersos.
Sin alteraciones cardiacas. Abdomen blando, depresible; peristalsis presente. Genitales masculinos,
testículos en bolsas escrotales. Sin alteraciones neurológicas.
Buen chorro miccional. Tensión arterial 90/58 mmHg.
Se solicita hemograma informando como normal y sedimento
de orina con técnica de urocultivo, con hemoglobina (++), células
epiteliales escasas y piocitos abundantes.
AUTOEVALUACIÓN O REFLEXIÓN CLÍNICA

51. Javier de 15 días de vida con ictericia clínica, asociada a letargo, somnoliencia,
déficit de la
succión progresivo y orinas que manchan el pañal, según refiere Victoria, su
madre.
No presenta antecedentes neonatales destacables
Al examen físico se observa un RN en grave estado general , febril (38º9),
hipotónico, con
aspecto pálido-terroso. Se palpa hepatoesplenomegalia.
La bilirrubina total es de 8 mg% y la directa 6mg%.
El sedimento urinario con técnica de urocultivo presenta piocitos.

52. 3.Laura de 18 años comenzó hace 48 hs con dolor al orinar, micciones frecuentes y nocturnas.
Es una constipada habitual y refiere actividad sexual frecuente con su pareja.
No refiere episodios previos de infecciones urinarias.
El examen físico es normal y se encuentra subfebril.
La orina es oscura e impresiona con sangre.

53. La infeccion urinaria baja en la edad pediátrica
Fiebre de grado moderado (alrededor de 38C),
Síntomas referidos al tracto urinario inferior (polaquiuria, disuria,
tenesmo, urgencia, incontinencia)
Variable repercusión general.
Es frecuente en niñas de edad escolar y adolescentes, «retenedoras»
Anamnesis
El número y momento de posibles infecciones previas
La presencia de síntomas y signos asociados, especialmente de fiebre.
Hábitos miccionales e intestinales, incluídos la incontinencia diurna y
nocturna, estreñimiento y encopresis.
También se deben investigar los antecedentes familiares de ITU, reflujo vésico-ureteral (RVU), HTA e insuficiencia
renal.
Confirmación con urocultivos, siendo el germen habitual la Escherichia Coli.

54. La infeccion urinaria baja en la edad pediátrica
Fiebre de grado moderado (alrededor de 38C),
Síntomas referidos al tracto urinario inferior (polaquiuria, disuria,
tenesmo, urgencia, incontinencia)
Variable repercusión general.
Es frecuente en niñas de edad escolar y adolescentes, «retenedoras»
Anamnesis
El número y momento de posibles infecciones previas
La presencia de síntomas fiebre. Hábitos miccionales e intestinales, incluídos la incontinencia diurna y nocturna, estreñimiento
y encopresis.
También se deben investigar los antecedentes familiares de ITU, reflujo vésico-ureteral (RVU), HTA e insuficiencia renal.
Confirmación con urocultivos, siendo el germen habitual la Escherichia Coli.

55. OTRAS DEFINICIONES
Infección urinaria complicada es la infección asociada a uropatía obstructiva, reflujo vesicoureteral, disfunciones
vesicales, huéspedes inmunocomprometidos o transplante renal
Infección urinaria no complicada es la infección que asienta sobre vía urinaria normal sin factores de riesgo
asociados.
Bacteriuria significativa : es la presencia de recuentos bacterianos superiores a 100.000 UFC/ml de orina en
muestras obtenidas al acecho. Recuentos de entre 10.000 y 100.000 UFC/ml son considerados también
significativos en lactantes.
Bacteriuria asintomática o bacteriuria oculta, presencia de recuentos significativos de colonias en pacientes
absolutamente asintomáticos
Escara pielonefrítica: es la secuela cicatrizal resultante de una infección a nivel del parénquima renal.
Pielonefritis crónica atrófica: riñones con múltiples escaras

56. Epidemiología:
Agentes Patológicos
> 95% de infección monomicrobiana (2)
60% -85% de Escherichia coli ( E. coli )
bacilos gram-negativos
Proteus 3,2 % (puede ser más común en los niños o con cálculos renales)
Klebsiella (4,4%), Enterobacter, Serratia (KES)
Pseudomonas
Bacilos grampositivos
Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus aires
Streptococcus viridans
Hongos - Candida, Cryptococcus, Aspergillus
Virales - ión
Prevalencia
En niños menores de 2 años: 7% en los lactantes febriles, pero varía según la edad, raza / etnia, sexo, y
circuncisión.
En niños mayores de 2 años y menores de 19 años 7,8 %.

57. MANIFESTACIONES CLINICAS.
Los síntomas varían de forma significativa
dependiendo de la edad y la localización de la infección.
Cistitis aguda.
Presenta disuria, polaquiuria, molestias hipogástricas, pujos y tenesmo vesical.
Hematuria macroscópica, a veces con refuerzo terminal.
La orina turbia y con olor "fuerte".
La fiebre es de grado bajo.
Es más común en niñas mayores de 4 años.
Pielonefritis.
Fiebre elevada. Repercusión del estado general.
Disuria . Puñopercusión positiva. Orina puede ser turbia (piuria
En niños menores de 2 años de edad, los síntomas inespecíficos (fiebre sin foco evidente)
Estancamiento de la curva ponderal y diarrea y vómitos
IU en recién nacidos (RN):
Siempre se trata de pielonefritis aguda.
Inespecífica fiebre o hipotermia, letargo, reticulado marmóreo, rechazo alimentario,
ictericia prolongada, mala ganancia de peso y sepsis.

59. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A INFECCION URINARIA
Anormalidad de la vía urinaria que favorezca la primoinfección y la recurrencia de ITU.
Daño renal secundario a pielonefritis crónica
Hipertensión arterial (HTA)
Mal desarrollo pondoestatural
Antecedentes familiares
• Antecedente familiar de reflujo vésico ureteral (RVU) o enfermedad renal.
• Antecedentes de episodios de IU en familiares directos
• Antecedentes familiares de nefrolitiasis, uropatías, hipertensión arterial
e insuficientes renales de etiología no del todo aclarada.
Antecedentes Personales:
• Infección urinaria previa.
• Fiebre recurrente sin foco.
• Diagnóstico antenatal de anomalía renal.
•Síndrome de micción disfuncional: constipación, chorro débil,
globo vesical
• Masa abdominal./ Lesión espinal./ Hipertensiòn Arterial.
• Mal desarrollo pondoestatural.

60. DIAGNOSTICO:
La sospecha inicial se apoya en la clínica, anamnesis y exploración física cuidadosa.
Confirmación bacteriológica por urocultivos.
La toma de urocultivo se realizará de acuerdo a la técnica del chorro medio.
El cateterismo vesical y la punción suprapúbica serán excepcionales.
Estudios por imágenes:
Se indican con los siguientes objetivos:
•Detección de alteraciones renales y de la vía urinaria capaces de condicionar recurrencia de los episodios
•Valorar el grado de afectación renal por los episodios actuales o previos de IU alta.
Indicaciones ( Sociedad Argentina de Pediatría)
Ecografía renal y vesical está indicada para todos los lactantes y niños de 2 a 24 meses
después de su primera ITU febril.
No se recomienda CUGM de rutina para bebés y niños pequeños 2 a 24 meses de edad después de
la primera infección urinaria febril. Posponer la CUGM hasta la segunda ITU febril a menos que la ecografía
sea patológica.
Gammagrafía renal (DMSA)
•No se recomienda el DMSA en la evaluación sistemática de los niños con primera infección urinaria

62. TRATAMIENTO:
Hidratación adecuada.
Educar sobre hábitos miccionales: micción cada 3 hrs, no posponer deseo miccional.
Educar sobre hábitos defecatorios: evitar constipación, aseo adecuado
Tratamiento antibiótico
Las cefalosporinas de 1ºo 3ª generación como agentes orales de primera línea.
La amoxicilina y ampicilina no están recomendadas rutinariamente debido a la alta
tasa de resistencia de la E. Coli, lo mismo ocurre con TMP-SMX.
Las Fluoroquinolonas (ciprofloxacina ) son eficaces para E. coli, y la resistencia es
rara. Debe ser de reserva para pacientes con gérmenes multiresistentes
Tabla 2 Antibióticos orales de primera línea para tratamiento ambulatorio ITU
Fuente: Infección urinaria en pediatría. Guia para el diagnóstico, tratamiento y seguimiento sociedad
argentina de pediatria

63. Criterios de derivación al especialista:
RVU severo.
Dilatación del tracto urinario.
Escaras pielonefríticas.
Deterioro de la función renal.
Hipertensión arterial
Comentario:
El inicio temprano del tratamiento requiere
un diagnóstico precoz,
un alto índice de sospecha
Urocultivos bien realizados
La infección urinaria se sospecha por clínica,
se confirma bacteriológicamente, se trata con el antibiótico adecuado y se estudia su posible
causa.

64. Los esquemas empíricos deberán ser ajustados INMEDIATAMENTE al obtenerse
la sensibilidad del germen etiológico
La duración del tratamiento: Se recomienda un curso de
mayor duración de la terapia para niños con fiebre (10 a 14 días)
y un curso corto de tratamiento (5 a 7 días) para niños sin fiebre.
Respuesta a la terapia:
El estado clínico mejora en 24 a 48 horas de iniciado el tratamiento antimicrobiano apropiado.
Si el germen obtenido por urocultivo es resistente al antibiótico y el paciente presenta buena evolución clínica;
se recomienda tomar urocultivo de control a las 48-72 horas del inicio del tratamiento.
Las cefalosporinas) alcanzan en la vía urinaria concentraciones más elevadas que en sangre y varias veces
superiores a la CIM del germen, pudiendo eliminar la infección.
En el caso de documentarse la negativización microbiológica, se sugiere continuar con igual ATB.
Profilaxis antibiótica:
No están indicados los antibióticos profilácticos después de la primera ITU febril en niños de 2 a 24 meses

65. Consideraciones especiales en el tratamiento de neonatos con ITU
Los recién nacidos, requieren siempre internación.
El recién nacido debe ser tratado empíricamente por vía parenteral
con ampicilina con gentamicina 5 mg/kg/día con intervalo cada 12 hs
hasta que el urocultivo permita establecer la terapia definitiva.
La duración del tratamiento en los neonatos es de 10 a 14 días.
Criterios de internación:
Se deberán internar los siguientes grupos de pacientes:
Recién nacidos.
Lactantes menores de 3 meses.
Lactantes mayores de 3 meses y niños, si existiera compromiso del estado general.

66. Conceptos para recordar:
No se recomienda la toma de muestras mediante bolsas colectoras.
El subdiagnóstico demora el tratamiento y aumenta las posibilidades de desarrollar daño
renal.
El sobrediagnóstico lleva a tratamientos antibióticos y estudios radiológicos innecesarios.
importancia de un certero diagnóstico clínico y la correcta obtención de muestras.
NO deben realizarse cultivos de control en pacientes asintomáticos.
La mayoría de los niños con infección urinaria (IU) febril, tienen un excelente pronóstico.

67. Los pacientes con mayor riesgo de desarrollar ERC son los que nacen con daño renal congénito
(displasia- hipoplasia renal).
Surgen errores de interpretación de estudios cuando no son analizados en conjunto y en el
contexto clínico del paciente.
Un error en la medición del tamaño renal en la ecografía cambia el algoritmo de estudio de un
niño con IU.
Toda CUGM debe tener al menos un ciclo miccional completo para sacar conclusiones válidas.
Los padres y niños según edad deben recibir información previa a cualquier estudio por realizar.
Los padres de niños (principalmente lactantes) con IU deben recibir instrucción sobre cuándo
sospecharla
y la importancia de la correcta toma de muestra y el tratamiento precoz.
Los algoritmos de imágenes deben ser revalorados periódicamente

68. Pediatría en Red 1 y 2 y la Hora de Oro en Pediatría.
Infección urinaria febril en niños NUEVAS EVIDENCIAS IMPACTAN EN SU MANEJO
Dra. María Marcela Tombesi.
Médica del Hospital Interzonal Dr. José Penna.
Especialista en Radiología Pediátrica.
Prof. Dra. Laura Fernanda Alconcher.
Pediatra especialista en nefrología infantil.
Jefa de la Unidad de Nefrología Infantil del Hospital Interzonal Dr. José Penna.
Profesora adjunta de la carrera de Medicina de la Universidad Nacional del Sur.
Infección urinaria.
H.I.G.A San José, Pergamino. Residencia de Clínica Pediátrica
Autores: Dra. Albornoz, Marta Teresita.
( Jefa de servicio de Pediatría. Pediatra y Neonatóloga),
Dr. Rocha, Silvina (Jefa de sala e instructora de Pediatría. Pediatra)
Dra. Chiarandini, Patricia. (Jefa de Docencia e Investigación),
Dra. Lazari, Bibiana. (Médica internista del servicio de Pediatría)
Dra. Gordon, Virginia. (Médica internista del servicio de Pediatría)
Dr. Vicente, Leonardo. (Médico internista del servicio de Pediatría)
Dr. Gómez Pizarro, Fernando. (Pediatra del servicio de Pediatría).
Colaboradores Barboza, Lelia.Carrillo, María Victoria.
Bruno, Elin. Aguilar, Carolina. Bianco María Andrea,
Molina Valeria, Vallini Luciana, Carcuro Solange,

69. “Los niños representan un papel importante, como víctimas inocentes de las grandes
injusticias y miserias sociales”
“ La inevitable mirada al terrible presente y al incierto futuro de todos los niños
desamparados que evoco fue por mí padecida. De pequeño escapaba de las palizas de mi
padre con la anuencia de mi madre”.
Anton Chejov