El documento describe el proceso de tumorigénesis, explicando que requiere múltiples mutaciones y cambios epigenéticos que afectan genes reguladores de la proliferación celular. Esto ocurre a través de la expansión clonal de células madre tumorales que adquieren mutaciones con el tiempo, dando lugar a diversidad clonal dentro del tumor. Finalmente, se mencionan algunos hallazgos en el cáncer de próstata avanzado y posibles dianas terapéuticas según las alteraciones detectadas en el ADN plasmático.
Estudio diagnóstico y manejo de FeocromocitomaJavierSaldaa28
Este documento define feocromocitoma y paraganglioma, y discute su prevalencia, diagnóstico, manejo y seguimiento. Los feocromocitomas son tumores de las células cromafines adrenales que producen catecolaminas. Los paragangliomas son tumores de las células cromafines extraadrenales. El diagnóstico se basa en niveles elevados de metanefrinas en plasma u orina. El manejo incluye bloqueo alfa preoperatorio, cirugía y seguimiento de por vida mediante p
Este caso clínico describe un varón de 34 años con síntomas de vómitos, diarrea y dolor abdominal durante un año. Las pruebas revelaron hiperparatiroidismo primario, macroadenoma hipofisario y sospecha de gastrinoma, lo que es compatible con el síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN1). El estudio genético encontró una mutación en el gen MEN1. El paciente requiere un seguimiento de por vida debido a la alta penetrancia y variedad de tumores asoci
Los nuevos biomarcadores como PCA3 y TMPRSS2-ERG muestran potencial para mejorar la detección del cáncer de próstata en comparación con el PSA. El PCA3, un RNA no codificante altamente expresado en el cáncer de próstata pero no en la hiperplasia benigna de próstata, puede detectarse en orina y tiene una sensibilidad mayor que el PSA para tumores de alto grado e invasivos. El gen de fusión TMPRSS2-ERG también se puede detectar en orina y tiene una alta especificidad. Estos y
Este documento proporciona información sobre varios marcadores tumorales, incluyendo su definición, valores normales, tipos de cáncer con los que se asocian y su utilidad para el diagnóstico, pronóstico y seguimiento. Describe marcadores como PSA, AFP, CEA, CA 125, CA 19.9 y su relevancia para cánceres de próstata, hígado, colorrectal, ovario y páncreas respectivamente.
El documento proporciona información sobre diferentes tumores neuroendocrinos no productores de insulina, incluyendo su localización, cuadros clínicos, diagnóstico y tratamiento. Describe tumores como el gastrinoma, glucagonoma, VIPoma y somatostatinoma; y marcadores como la cromogranina A útiles para su detección. Explica métodos de determinación de hormonas como la gastrina, glucagón, VIP y somatostatina para el diagnóstico de estos tumores.
Este documento trata sobre quimioterapia y cómo actúa. Explica los métodos para cuantificar la proliferación celular como índices de timidina y fracción de mitosis marcadas. También discute sobre apoptosis y cáncer, oncogenes, genes supresores de tumores y estudios de impacto en alteraciones genéticas de cáncer de mama. Finalmente, revisa la evolución de la quimioterapia neoadyuvante y adyuvante en cáncer de mama y agentes terapéuticos que aumentan la sobrevida
Estudio diagnóstico y manejo de FeocromocitomaJavierSaldaa28
Este documento define feocromocitoma y paraganglioma, y discute su prevalencia, diagnóstico, manejo y seguimiento. Los feocromocitomas son tumores de las células cromafines adrenales que producen catecolaminas. Los paragangliomas son tumores de las células cromafines extraadrenales. El diagnóstico se basa en niveles elevados de metanefrinas en plasma u orina. El manejo incluye bloqueo alfa preoperatorio, cirugía y seguimiento de por vida mediante p
Este caso clínico describe un varón de 34 años con síntomas de vómitos, diarrea y dolor abdominal durante un año. Las pruebas revelaron hiperparatiroidismo primario, macroadenoma hipofisario y sospecha de gastrinoma, lo que es compatible con el síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN1). El estudio genético encontró una mutación en el gen MEN1. El paciente requiere un seguimiento de por vida debido a la alta penetrancia y variedad de tumores asoci
Los nuevos biomarcadores como PCA3 y TMPRSS2-ERG muestran potencial para mejorar la detección del cáncer de próstata en comparación con el PSA. El PCA3, un RNA no codificante altamente expresado en el cáncer de próstata pero no en la hiperplasia benigna de próstata, puede detectarse en orina y tiene una sensibilidad mayor que el PSA para tumores de alto grado e invasivos. El gen de fusión TMPRSS2-ERG también se puede detectar en orina y tiene una alta especificidad. Estos y
Este documento proporciona información sobre varios marcadores tumorales, incluyendo su definición, valores normales, tipos de cáncer con los que se asocian y su utilidad para el diagnóstico, pronóstico y seguimiento. Describe marcadores como PSA, AFP, CEA, CA 125, CA 19.9 y su relevancia para cánceres de próstata, hígado, colorrectal, ovario y páncreas respectivamente.
El documento proporciona información sobre diferentes tumores neuroendocrinos no productores de insulina, incluyendo su localización, cuadros clínicos, diagnóstico y tratamiento. Describe tumores como el gastrinoma, glucagonoma, VIPoma y somatostatinoma; y marcadores como la cromogranina A útiles para su detección. Explica métodos de determinación de hormonas como la gastrina, glucagón, VIP y somatostatina para el diagnóstico de estos tumores.
Este documento trata sobre quimioterapia y cómo actúa. Explica los métodos para cuantificar la proliferación celular como índices de timidina y fracción de mitosis marcadas. También discute sobre apoptosis y cáncer, oncogenes, genes supresores de tumores y estudios de impacto en alteraciones genéticas de cáncer de mama. Finalmente, revisa la evolución de la quimioterapia neoadyuvante y adyuvante en cáncer de mama y agentes terapéuticos que aumentan la sobrevida
El documento resume los principales conceptos sobre la genética del cáncer. Explica que el cáncer se debe a alteraciones genéticas que dan como resultado un crecimiento celular descontrolado. Estas alteraciones incluyen la activación de oncogenes y la inactivación de genes supresores de tumores. También describe los mecanismos por los cuales se activan los oncogenes y se inactivan los genes supresores, así como algunos genes específicos asociados con diferentes tipos de cáncer hereditario.
El documento resume los conceptos básicos de la genética del cáncer. Explica que el cáncer se debe al crecimiento celular descontrolado causado por daños genéticos hereditarios o adquiridos. Identifica dos tipos principales de genes involucrados: oncogenes, que promueven el crecimiento celular cuando se activan, y genes supresores de tumores, que lo controlan y deben inactivarse para que ocurra el cáncer. También describe algunos genes específicos y cómo las mutaciones en ellos pueden causar cáncer hereditario.
El documento describe los resultados del estudio COU-AA-302 sobre el uso de abiraterona más prednisona versus placebo más prednisona en pacientes con cáncer de próstata resistente a la castración y sin quimioterapia previa. El estudio encontró que la abiraterona aumentó significativamente la supervivencia global y el tiempo libre de progresión radiográfica en comparación con el placebo.
Este documento describe las bases moleculares del cáncer, incluyendo las alteraciones genéticas y epigenéticas que contribuyen a la carcinogénesis. Explica que el cáncer se origina por la acumulación de mutaciones en genes clave como protooncogénes, genes supresores tumorales y genes reguladores del ciclo celular y la apoptosis. Estas mutaciones permiten a las células cancerosas evadir los mecanismos de control del crecimiento celular normal y adquirir características como el crecimiento autónomo, la inmortal
El documento resume la evolución del diagnóstico y tratamiento de los tumores de origen desconocido (TOD). Se ha pasado de definiciones basadas en imagen a clasificaciones por inmunohistoquímica (IHQ) y perfiles moleculares que permiten tratamientos más específicos. La combinación de IHQ y perfiles de expresión génica mejora la precisión en la identificación del primario en comparación con la IHQ sola. La mayoría de los TOD presentan alteraciones moleculares diana para nuevos fármacos.
Este documento presenta las diferentes etapas y opciones de tratamiento para el cáncer de próstata. Se divide en cuatro secciones: 1) introducción, 2) etapificación, 3) manejos en etapa localizada, y 4) manejos en etapa avanzada. La etapificación incluye localizada, regional, metastásica y avanzada. Para etapa localizada, las opciones son vigilancia activa, prostatectomía radical, radioterapia o braquiterapia. Para etapa regional, las opciones son radioterapia más bloqueo hormonal u observación
Surveillance for hepatocellular carcinoma in chronic liverJess Sam
El documento discute la evidencia y controversias sobre la vigilancia del carcinoma hepatocelular en pacientes con enfermedad hepática crónica. Señala que el cáncer hepático es el sexto cáncer más común y la tercera causa de muerte por cáncer. El seguimiento con ultrasonido y alfa-fetoproteína cada seis meses puede detectar lesiones a un estadio más temprano y mejorar la sobrevida, aunque la evidencia de su efectividad es limitada. Se concluye que la ultrasonografía cada seis meses parece ser la herram
Los principales factores pronósticos para el cáncer de mama incluyen la presencia de metástasis en los ganglios linfáticos axilares, el tamaño tumoral, y el subtipo histológico. También se analizan nuevos factores a nivel molecular como proteínas asociadas con el crecimiento celular, la angiogénesis, y la capacidad invasiva y metastásica del tumor.
El documento describe varios factores pronósticos para el cáncer de mama, incluyendo la presencia de metástasis en los ganglios linfáticos axilares, el tamaño tumoral, y el subtipo histológico. También discute nuevos factores pronósticos a nivel molecular como proteínas asociadas con el crecimiento celular anormal, la angiogénesis, y la capacidad invasiva y metastásica del cáncer. La integración de estos factores biomoleculares busca mejorar la predicción del pronóst
Este documento resume la epidemiología y tratamiento sistémico paliativo del cáncer de mama. Describe la incidencia y mortalidad del cáncer de mama a nivel mundial y en Panamá. Explica los objetivos del tratamiento paliativo, factores para considerar al decidir el tratamiento, y pronósticos. Detalla opciones de tratamiento como hormonoterapia, quimioterapia y terapia biológica según el subtipo molecular. Presenta estudios clínicos sobre nuevos fármacos y combinaciones.
1) Los adenomas hipofisarios son tumores benignos comunes de la glándula pituitaria, que pueden ser funcionantes o no funcionantes. 2) Los adenomas funcionantes producen un exceso de hormonas como la prolactina, el GH, el ACTH o las hormonas tiroideas, causando síndromes de hipersecreción. 3) El tratamiento incluye medicamentos como la cabergolina para la hiperprolactinemia y la cirugía transesfenoidal para los tumores que causan efectos de masa o son resistentes a la medicación.
Este documento describe los cambios fisiológicos y patológicos que ocurren en el sistema nefro-urologico con la edad. Detalla las principales alteraciones como la enfermedad renal crónica, infecciones del tracto urinario, urolitiasis, y alteraciones de la micción. Explica la epidemiología, diagnóstico, y manejo de estas condiciones, con énfasis en la importancia del tratamiento de renoprotección para retardar la progresión de la enfermedad renal crónica.
1. Los marcadores tumorales son proteínas o glucoproteínas que se elevan en algunos tipos de cáncer y que pueden usarse para diagnosticar de forma precoz la recidiva, evaluar la evolución de la enfermedad y detectar enfermedad residual.
2. Sin embargo, no existen marcadores tumorales únicos y no son útiles para el cribado masivo debido a que solo se elevan en estadios avanzados de la enfermedad y no siempre están elevados aun teniendo cáncer.
3. Su principal uso es para
Terapias sistémicas en el Cáncer de prostata estadio IV SoniaAcua10
El documento resume las terapias sistémicas para el cáncer de próstata metastásico hormonosensible y resistente a la castración. Se presentan los resultados de varios estudios clínicos que demuestran que la adición de docetaxel a la terapia de androgeno-deprivación mejora la sobrevida global. El cabazitaxel también mejora la sobrevida en segunda línea frente al mitoxantrona. La abiraterona y el enzalutamide son opciones eficaces en primera y segunda línea respectivamente.
Este documento describe el carcinoma hepatocelular, incluyendo su epidemiología, factores de riesgo, alteraciones genéticas, vías de señalización, síntomas, diagnóstico, clasificación, estadificación y tratamientos como la resección quirúrgica y el trasplante hepático. El carcinoma hepatocelular se presenta con mayor frecuencia en África y Asia y se asocia principalmente con infecciones crónicas por VHB y VHC. Presenta alteraciones en genes como p53, β-catenina, c-myc
Este documento describe diferentes modalidades de tratamiento para el cáncer de próstata, incluyendo radioterapia, tratamiento quirúrgico, terapia hormonal y tratamientos para cáncer hormono resistente. Se discuten los efectos, indicaciones y efectos secundarios de cada modalidad.
El documento presenta el caso clínico de un paciente de 66 años diagnosticado con cáncer de pulmón de células pequeñas en etapa IV. Recibió 6 ciclos de quimioterapia con cisplatino y etopósido como primera línea, sin toxicidad. Tras progresión cerebral recibió radioterapia y se presenta para iniciar paclitaxel semanal como segunda línea. El cáncer de células pequeñas tiene mal pronóstico a pesar de los avances, siendo necesaria más investigación sobre nuevas dianas terap
Este documento describe los conceptos clave de la carcinogénesis. Explica que la carcinogénesis es un proceso progresivo que involucra la acumulación de mutaciones genéticas en las células tumorales. Estas mutaciones afectan genes como protooncogenes, genes supresores de tumores y genes reguladores de la apoptosis. Finalmente, el documento describe las dos vías principales del desarrollo del cáncer colorrectal.
Siguiendo con Gine: presentación de Hiperprolactinemia, revisé varios artículos, pero las recomendaciones finales son de la Guía Clínica de la Soc de Endocrino (2011). Saludos!
Un ecosistema es un área delimitada donde interactúan componentes vivos y no vivos que intercambian materia y energía. Los ecosistemas se clasifican como naturales, artificiales, terrestres, acuáticos, mixtos u antrópicos dependiendo de sus características. Los ecosistemas están compuestos de elementos bióticos como seres vivos y abióticos como factores no vivos.
El documento resume los principales conceptos sobre la genética del cáncer. Explica que el cáncer se debe a alteraciones genéticas que dan como resultado un crecimiento celular descontrolado. Estas alteraciones incluyen la activación de oncogenes y la inactivación de genes supresores de tumores. También describe los mecanismos por los cuales se activan los oncogenes y se inactivan los genes supresores, así como algunos genes específicos asociados con diferentes tipos de cáncer hereditario.
El documento resume los conceptos básicos de la genética del cáncer. Explica que el cáncer se debe al crecimiento celular descontrolado causado por daños genéticos hereditarios o adquiridos. Identifica dos tipos principales de genes involucrados: oncogenes, que promueven el crecimiento celular cuando se activan, y genes supresores de tumores, que lo controlan y deben inactivarse para que ocurra el cáncer. También describe algunos genes específicos y cómo las mutaciones en ellos pueden causar cáncer hereditario.
El documento describe los resultados del estudio COU-AA-302 sobre el uso de abiraterona más prednisona versus placebo más prednisona en pacientes con cáncer de próstata resistente a la castración y sin quimioterapia previa. El estudio encontró que la abiraterona aumentó significativamente la supervivencia global y el tiempo libre de progresión radiográfica en comparación con el placebo.
Este documento describe las bases moleculares del cáncer, incluyendo las alteraciones genéticas y epigenéticas que contribuyen a la carcinogénesis. Explica que el cáncer se origina por la acumulación de mutaciones en genes clave como protooncogénes, genes supresores tumorales y genes reguladores del ciclo celular y la apoptosis. Estas mutaciones permiten a las células cancerosas evadir los mecanismos de control del crecimiento celular normal y adquirir características como el crecimiento autónomo, la inmortal
El documento resume la evolución del diagnóstico y tratamiento de los tumores de origen desconocido (TOD). Se ha pasado de definiciones basadas en imagen a clasificaciones por inmunohistoquímica (IHQ) y perfiles moleculares que permiten tratamientos más específicos. La combinación de IHQ y perfiles de expresión génica mejora la precisión en la identificación del primario en comparación con la IHQ sola. La mayoría de los TOD presentan alteraciones moleculares diana para nuevos fármacos.
Este documento presenta las diferentes etapas y opciones de tratamiento para el cáncer de próstata. Se divide en cuatro secciones: 1) introducción, 2) etapificación, 3) manejos en etapa localizada, y 4) manejos en etapa avanzada. La etapificación incluye localizada, regional, metastásica y avanzada. Para etapa localizada, las opciones son vigilancia activa, prostatectomía radical, radioterapia o braquiterapia. Para etapa regional, las opciones son radioterapia más bloqueo hormonal u observación
Surveillance for hepatocellular carcinoma in chronic liverJess Sam
El documento discute la evidencia y controversias sobre la vigilancia del carcinoma hepatocelular en pacientes con enfermedad hepática crónica. Señala que el cáncer hepático es el sexto cáncer más común y la tercera causa de muerte por cáncer. El seguimiento con ultrasonido y alfa-fetoproteína cada seis meses puede detectar lesiones a un estadio más temprano y mejorar la sobrevida, aunque la evidencia de su efectividad es limitada. Se concluye que la ultrasonografía cada seis meses parece ser la herram
Los principales factores pronósticos para el cáncer de mama incluyen la presencia de metástasis en los ganglios linfáticos axilares, el tamaño tumoral, y el subtipo histológico. También se analizan nuevos factores a nivel molecular como proteínas asociadas con el crecimiento celular, la angiogénesis, y la capacidad invasiva y metastásica del tumor.
El documento describe varios factores pronósticos para el cáncer de mama, incluyendo la presencia de metástasis en los ganglios linfáticos axilares, el tamaño tumoral, y el subtipo histológico. También discute nuevos factores pronósticos a nivel molecular como proteínas asociadas con el crecimiento celular anormal, la angiogénesis, y la capacidad invasiva y metastásica del cáncer. La integración de estos factores biomoleculares busca mejorar la predicción del pronóst
Este documento resume la epidemiología y tratamiento sistémico paliativo del cáncer de mama. Describe la incidencia y mortalidad del cáncer de mama a nivel mundial y en Panamá. Explica los objetivos del tratamiento paliativo, factores para considerar al decidir el tratamiento, y pronósticos. Detalla opciones de tratamiento como hormonoterapia, quimioterapia y terapia biológica según el subtipo molecular. Presenta estudios clínicos sobre nuevos fármacos y combinaciones.
1) Los adenomas hipofisarios son tumores benignos comunes de la glándula pituitaria, que pueden ser funcionantes o no funcionantes. 2) Los adenomas funcionantes producen un exceso de hormonas como la prolactina, el GH, el ACTH o las hormonas tiroideas, causando síndromes de hipersecreción. 3) El tratamiento incluye medicamentos como la cabergolina para la hiperprolactinemia y la cirugía transesfenoidal para los tumores que causan efectos de masa o son resistentes a la medicación.
Este documento describe los cambios fisiológicos y patológicos que ocurren en el sistema nefro-urologico con la edad. Detalla las principales alteraciones como la enfermedad renal crónica, infecciones del tracto urinario, urolitiasis, y alteraciones de la micción. Explica la epidemiología, diagnóstico, y manejo de estas condiciones, con énfasis en la importancia del tratamiento de renoprotección para retardar la progresión de la enfermedad renal crónica.
1. Los marcadores tumorales son proteínas o glucoproteínas que se elevan en algunos tipos de cáncer y que pueden usarse para diagnosticar de forma precoz la recidiva, evaluar la evolución de la enfermedad y detectar enfermedad residual.
2. Sin embargo, no existen marcadores tumorales únicos y no son útiles para el cribado masivo debido a que solo se elevan en estadios avanzados de la enfermedad y no siempre están elevados aun teniendo cáncer.
3. Su principal uso es para
Terapias sistémicas en el Cáncer de prostata estadio IV SoniaAcua10
El documento resume las terapias sistémicas para el cáncer de próstata metastásico hormonosensible y resistente a la castración. Se presentan los resultados de varios estudios clínicos que demuestran que la adición de docetaxel a la terapia de androgeno-deprivación mejora la sobrevida global. El cabazitaxel también mejora la sobrevida en segunda línea frente al mitoxantrona. La abiraterona y el enzalutamide son opciones eficaces en primera y segunda línea respectivamente.
Este documento describe el carcinoma hepatocelular, incluyendo su epidemiología, factores de riesgo, alteraciones genéticas, vías de señalización, síntomas, diagnóstico, clasificación, estadificación y tratamientos como la resección quirúrgica y el trasplante hepático. El carcinoma hepatocelular se presenta con mayor frecuencia en África y Asia y se asocia principalmente con infecciones crónicas por VHB y VHC. Presenta alteraciones en genes como p53, β-catenina, c-myc
Este documento describe diferentes modalidades de tratamiento para el cáncer de próstata, incluyendo radioterapia, tratamiento quirúrgico, terapia hormonal y tratamientos para cáncer hormono resistente. Se discuten los efectos, indicaciones y efectos secundarios de cada modalidad.
El documento presenta el caso clínico de un paciente de 66 años diagnosticado con cáncer de pulmón de células pequeñas en etapa IV. Recibió 6 ciclos de quimioterapia con cisplatino y etopósido como primera línea, sin toxicidad. Tras progresión cerebral recibió radioterapia y se presenta para iniciar paclitaxel semanal como segunda línea. El cáncer de células pequeñas tiene mal pronóstico a pesar de los avances, siendo necesaria más investigación sobre nuevas dianas terap
Este documento describe los conceptos clave de la carcinogénesis. Explica que la carcinogénesis es un proceso progresivo que involucra la acumulación de mutaciones genéticas en las células tumorales. Estas mutaciones afectan genes como protooncogenes, genes supresores de tumores y genes reguladores de la apoptosis. Finalmente, el documento describe las dos vías principales del desarrollo del cáncer colorrectal.
Siguiendo con Gine: presentación de Hiperprolactinemia, revisé varios artículos, pero las recomendaciones finales son de la Guía Clínica de la Soc de Endocrino (2011). Saludos!
Un ecosistema es un área delimitada donde interactúan componentes vivos y no vivos que intercambian materia y energía. Los ecosistemas se clasifican como naturales, artificiales, terrestres, acuáticos, mixtos u antrópicos dependiendo de sus características. Los ecosistemas están compuestos de elementos bióticos como seres vivos y abióticos como factores no vivos.
El documento resume la anatomía y fisiología del aparato reproductor masculino y femenino. Describe los órganos genitales masculinos como los testículos y las vías espermáticas, y explica la producción y maduración de los espermatozoides. También describe el ciclo reproductor femenino. El objetivo es conocer estos sistemas reproductivos y sus funciones.
Este documento describe diferentes técnicas de vendaje funcional. Explica que el vendaje funcional se usa para limitar el movimiento doloroso mientras deja otros movimientos libres. Luego detalla los objetivos de aprender la técnica, aplicarla y seleccionar los materiales correctos. Procede a explicar los pasos previos al vendaje y diferentes métodos como el vendaje espiral, pre-tape, en ocho y para la cabeza.
El documento describe el tejido nervioso y sus principales componentes. Las neuronas transmiten el impulso nervioso mientras que las células gliales protegen y nutren a las neuronas. Las células gliales incluyen astrocitos, oligodendrocitos y células de Schwann, las cuales forman vainas de mielina que rodean los axones y permiten la rápida conducción del impulso nervioso.
Este documento describe el método científico y los tipos de microscopios. Explica que la ciencia busca explicaciones satisfactorias de la realidad utilizando leyes o principios generales que pueden ser probados. Luego menciona algunos importantes descubrimientos científicos del siglo XX. Procede a describir el proceso científico de observación, hipótesis, experimentación, análisis y conclusión/teoría. Finalmente, explica las diferencias entre el microscopio óptico y el microscopio electrónico, incl
Este documento proporciona información sobre la esclerosis múltiple. Define la esclerosis múltiple como una enfermedad crónica del sistema nervioso central que afecta al cerebro y la médula espinal y puede causar discapacidad. Explica que el sistema inmunitario ataca la mielina que recubre las fibras nerviosas, causando problemas de comunicación entre el cerebro y el cuerpo. También resume los síntomas y los tres tipos de tratamientos disponibles para tratar los brotes agudos, reducir la actividad de la enfer
Introduccion al Proceso de Atencion de Enfermeria PAE.pptxmegrandai
1.-INTRODUCCIÓN
La importancia del proceso de atención en enfermería (P.A.E.), radica en que enfermería necesita un lugar para registrar sus acciones de tal forma que puedan ser discutidas, analizadas y evaluadas.
Mediante el PAE se utiliza un modelo centrado en el usuario que: aumenta nuestro
grado de satisfacción, nos permite una mayor autonomía, continuidad en los objetivos, la
evolución la realiza enfermería, si hay registro es posible el apoyo legal, la información
es continua y completa, se deja constancia de todo lo que se hace y nos permite el
intercambio y contraste de información que nos lleva a la investigación. Además, existe
un plan escrito de atención individualizada, disminuyen los errores y acciones reiteradas
y se considera al usuario como colaborador activo.
Así enfermería puede crear una base con los datos de la salud, identificar los problemas actuales o potenciales, establecer prioridades en las actuaciones, definir las responsabilidades específicas y hacer una planificación y organización de los cuidados. El
P.A.E. posibilita innovaciones dentro de los cuidados además de la consideración de
alternativas en las acciones a seguir. Proporciona un método para la información de
cuidados, desarrolla una autonomía para la enfermería y fomenta la consideración como
profesional.
En el campo de la Hemodiálisis, con pacientes cada vez de mayor edad y una importante comorbilidad asociada (Diabetes Meliitus, patología cardiovascular, etc ) , los PAE
deben además ir orientados a conseguir una mayor calidad de vida de nuestros pacientes, que se puede traducir en: bajas tasas de ingresos hospitalarios, mayores supervivencias y una buena percepción por parte de los pacientes de su estado de salud.
Por todas estas razones, hace un año, el equipo de nuestra unidad decidió utilizar un
programa informático llamado NEFROSOFT®, que nos permite dar una atención integral
e individualizada a través del Proceso de Atención de Enfermería.
2.-OBJETIVO
El propósito de utilizar el P.A.E. a través de un programa informático es doble, por un
lado el bienestar del paciente atendiendo a las necesidades de un sujeto que se enfrenta
a un estado de salud de forma organizada y flexible.
Y por otro lado, generar una información básica para la investigación de enfermería,
de fácil acceso y tratamiento mediante este programa informático.
La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
La predisposición genética no garantiza que una persona desarrollará una enfermedad específica, sino que aumenta el riesgo en comparación con individuos que no tienen esa predisposición genética.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
4. PROCESO TUMORIGÉNICO
• Progresión tumoral es el proceso a través del cual las células
normales se transforman en fenotipos neoplásicos.
Se produce por una serie
de mutaciones y cambios
epigenéticos que afecta
los genes que regulan la
proliferación, sobrevida
y otros cambios
relacionados con un
fenotipo maligno
5. Cambio en una
base individual
(mutación puntual
o traslocación)
Adición o
amplificación
Supresión o
deleción
Activación hipometilación
hiperacetilación
ONCOGENES
Inactivación hipermetilación
o silenciamiento hipoacetilación
GENES SUPRESORES
DE TUMORES
6. 1. Evidencias epidemiológicas
Se necesitan, al menos, 6 -7 eventos para que se produzca un tumor
1 evento cada 10- 15 años = 60-70 años
La incidencia de cáncer
aumenta con la edad
Requieren años o décadas
para desarrollarse
8. •Minoría
•Poco diferenciadas
•Capacidad de dividirse
ilimitadamente
• Autorrenovación
• Plasticidad
•Resistente a tratamientos
convencionales
•Residen en nichos
Célula de origen
9. Expansión clonal
Las mutaciones en las
células progenitoras no se
transmiten a la descendencia
ya que estas tienen limitada
replicación
Solo las mutaciones en las
stem cells pueden ser
transmitidas al tumor como
una nueva expansión clonal.
EXPANSIÓN CLONAL
EN TUMORES
10. Diversidad clonal debido a la alta tasa de mutación en las stem cells
Driver mutation
Passenger mutations
Evento inicial
Evento adquirido
11. MUCHAS DE LAS CARACTERÍSTICAS DE LAS CÉLULAS
CANCERÍGENAS SE ADQUIEREN POR COLABORACIÓN
DE VARIOS GENES ALTERADOS
Genes
alterados
12. Cancer avanzado
• Estrés
oxidativo
• Inflamación
• Proliferación
luminal y
basal
• Hiperproliferación
de células
luminales
• Acortamiento de
telomeros
• Estroma reactivo
• Hiperproliferación
de células
luminales
• Pérdida de epitelio
basal
• Ruptura de
membrana basal
• Infiltración de
células
inmunológicas
Invasión de tejidos
a distancia
Resistencia a
castración
↑Bcl2 y GSTP1
↓NKX3.1,
PTEN y
CDKN1B
Deleción PTEN
Pérdida de Rb1
Activación de
telomerasas
Factor de
transcripción ETS
desregulado
Pérdida de NKX3.1
Mutación de SPOP
Fusión de
TMPRSS2-ERG
Aberración
cromosómica
X, 7 y 8
Mutación
de myc,
ras
Cáncer de próstata
Rb, KAI 1, ANX 7
P53
↑Bcl2
AR amplificado
E-cad
HPC1
BRCA1
PCSX
chk2
14. Análisis de ADN plasmático
• Reactivación de RA (60%)(mutaciones, amplificaciones o variantes truncadas):
– Menores tasas de disminución del PSA
– Menor tiempo de progresión del CaP
– Desarrollo de potentes inhibidores de la vía del RA (IVRAs). Por ej: abiraterona, enzalutamida.
• Reparación del ADN (20%):
– Genes de HR: Pueden beneficiarse de terapias con inhibidores de PARP olaparib (88% respondieron)
– En alteraciones de BRCA1/2 y ATM: buena respuesta frente a inhibidores de PARP + abiraterona.
– Alteraciones o pérdida de la función Gen MMR o de CDK12: > respuesta a INMUNOTERAPIA
• PTEN/PI3K/AKT
– Se asocia a menor respuesta a los IVRAs , requiriendo combinaciones del ipatasertib del inhibidor de
AKT con IVRAs
• Alteraciones en el ciclo celular (RB1 y P53):
– Palbociclib, un inhibidor selectivo de CDK4/6, esta en ensayos de fase II como monoterapia
(NCT02905318) y conjuntamente con IVRAs (NCT02555189) para los tumores RB1 positivos.
– La pérdida combinada de los supresores tumorales RB1 y TP53 se ha asociado a plasticidad del linaje
y al desarrollo de resistencia a la terapia con RA (TRANSDIFERENCIACIÓN NEUROENDOCRINA).
Fármacos dirigidos a la Aurora Quinasa A, EZH2, DLL3 Y BRN2
AUANEWS. Marzo 2019.
Conferencia: Chicago 4/5/19
15.
16. ¿La presencia de diferentes grados de Gleason en
el tumor muestran heterogeneidad tumoral?
Sí, puede haber una única célula de origen que da
subclones (heterogeneidad intratumoral) o
diferentes células de origen que dan heterogeneidad
intertumoral. Tienen diferentes comportamiento
histológico y genético
Notas del editor
Minoría (1% del tejido basal)
Poco diferenciadas
Capacidad de dividirse ilimitadamente
Se autoperpetuan ya que algunos de sus descendientes son stem cells
Dan una gran cantidad de células descendientes completamente diferenciadas
Inmofenotipo: CD44+, α2β1hi integrin, CD133+
Ejemplos de pacientes en los cuales los diagramas de ven muestran el numero de mutaciones identificadas in cada muestra y como se encuentran distribuidas en el tumor y en como se ven los cambios histológicos en cortes de hematoxilina y eosina. Por ejemplo, en el paciente B, las muestras 1 y 2 son del mismo foco tumoral (f1) pero tienen diferentes mutaciones y comparten muy pocas mutaciones con el foco tumoral 2 (f2). Mostrando nuevamente la gran heterogeneidad genómica en los tumores de próstata.
Las características genómicas de CaP definen los subtipos de enfermedades que pueden ser susceptibles a determinados fármacos o a terapias blanco. Sin embargo, la heterogeneidad tumoral y espacial y la viabilidad de las biopsias de metástasis oseas limitan por el momento limitan su uso. Los análisis de ADN plasmático permiten detectar:
Los análisis de ADN plasmático libre de células detectan de forma robusta las mutaciones y/o alteraciones del número de copias que se correlacionan fuertemente ccon las biopsias de tejido metastásico. Por ej: mutaciones o variantes truncadas de RA, alteraciones en el número de copias de RA, respuesta al Daño de ADN, genes PI3K y CTNNB1.
RA ver diapo
Alteraciones en genes de reparación del ADN se observan en aprox un 20% del CPRC, comúnmente implicados los genes homólogos de la recombinación, que pueden beneficiarse selectivamente de terapia con inhibidores de Parp olaparib. El 88% de los CPRC respondieron
Los pacientes con BRCA1/2 o ATM tiene buena respuesta frente a inhibidores de PARP + abiraterona.
Mientras que Alteraciones o pérdida de la función Gen MMR (reparación de sicordancia o inestabilidad de microsatélites -IMS-)o pérdida la ciclina dependiente quinasas 12(CDK12): más probabilidades de responder a INMUNOTERAPIA
DEBIDO A LA regeneración negativa recíproca de la señalización de PI3K y del RA, la perdida de PTEN se asocia a menor respuesta a los IVRAs , requiriendo combinaciones del ipatasertib del inhibidor de AKT con IVRAs
La perdida de RB1 y ganancia de CDK conducen a la pérdida de control del ciclo celular.
Palbociclib, un inhibidor selectivo de CDK4/6, esta en ensayos de fase II como monoterapia (NCT02905318) y conjuntamente con IVRAs (NCT02555189) para los tumores RB1 positivos.
La pérdida combinada de los supresores tumorales RB1 y TP53 se ha asociado a plasticidad del linaje y al desarrollo de resistencia a la terapia. (células pequeñas y neuroendocrina).
El CPRC emergente del tratamiento con RA pierde la dependencia de RA durante el curso de la progresión y genera la resistencia a la terapia.
Un mecanismo implica la plasticidad del linaje asociada a la pérdida de la programación de la diferenciación de las eñalización del RA, con la activación de los programas alternativos del desarrollo incluyendo vías neuronales y neuroendocrinas. Este proceso se denomina transdiferenciación neuroendocrina presente en el 17% de los tumores de CPRC después de abilaterone. Este proceso se asocia a perdida de p53 y RB1, cambios epigenomicos significativos y se asocia a mal pronóstico. Etapas tempranas de terapias emergentes para la plasticidad del linaje incluyen fármacos dirigidos a la Aurora Quinasa A, EZH2, DLL3 Y BRN2.