Este documento describe las bases moleculares del cáncer, incluyendo las alteraciones genéticas y epigenéticas que contribuyen a la carcinogénesis. Explica que el cáncer se origina por la acumulación de mutaciones en genes clave como protooncogénes, genes supresores tumorales y genes reguladores del ciclo celular y la apoptosis. Estas mutaciones permiten a las células cancerosas evadir los mecanismos de control del crecimiento celular normal y adquirir características como el crecimiento autónomo, la inmortal
Este documento describe la base molecular del cáncer. Explica que el cáncer se origina a partir de daños genéticos no letales causados por factores como la radiación, sustancias químicas, virus y agentes ambientales. Estos daños genéticos afectan genes como protooncogenes, genes supresores tumorales y genes que regulan la apoptosis. Como resultado, las células adquieren atributos como el crecimiento excesivo, la invasividad y la capacidad de formar metástasis, lo que conduce al desarrollo del cán
El documento describe las bases moleculares del cáncer. Explica que el cáncer se origina a partir de daños genéticos como mutaciones en genes reguladores clave. Estas mutaciones conducen a la activación de protooncogenes y la inactivación de genes supresores tumorales, lo que permite la proliferación celular descontrolada. El documento también describe los siete cambios fundamentales en la fisiología celular que determinan el fenotipo maligno, incluida la autosuficiencia en señales de crecimiento mediada por oncogenes.
Este documento resume las bases moleculares del cáncer. Explica que el daño genético puede causar la expansión clonal de células cancerosas y cómo se puede valorar la clonalidad de los tumores. Describe los reguladores normales del crecimiento celular como protooncogenes y genes supresores de tumores. Explica conceptos clave como oncogenes, oncoproteínas y cómo estas causan la autosuficiencia en señales de crecimiento, lo que conduce a la transformación maligna.
Este documento describe los mecanismos de activación de proto-oncogenes en oncogenes y su papel en el desarrollo del cáncer. Explica que las células cancerosas presentan alteraciones a nivel cromosómico y genético, incluyendo la activación de oncogenes y la inactivación de genes supresores de tumores. También resume los diferentes tipos de oncogenes y genes supresores de tumores, así como los mecanismos como mutaciones y amplificaciones genéticas que conducen a su activación en el desarrollo del cán
El documento resume las bases moleculares del cáncer. Las principales ideas son: 1) El cáncer se origina por daño genético que causa mutaciones en genes reguladores como oncogenes y genes supresores tumorales; 2) Los tumores son monoclonales y surgen a partir de una única célula con mutaciones; 3) La carcinogénesis requiere múltiples mutaciones que permitan evadir la apoptosis, replicarse sin límites, inducir angiogénesis, e invadir otros tejidos.
Considerando la alta incidencia de mutaciones celulares, cabe pensar que el organismo debe poseer algún sistema eficaz que le proteja frente al desarrollo y crecimiento de estas células tumorales. El sistema inmune juega un importante papel defendiendo al individuo frente al crecimiento de células neoplásicas.
Esto se conoce como teoría de inmunovigilancia y postula que las células tumorales expresan antígenos, que no están presentes en las células normales, y que hacen que la célula tumoral sea reconocida por el sistema inmune como extraña y por consiguiente sea destruida .
Este documento describe las bases moleculares del cáncer, incluyendo las mutaciones en oncogenes y genes supresores de tumores que conducen a la neoplasia. Las células cancerosas proliferan de forma anormal debido a mutaciones que activan oncogenes o inactivan genes supresores de tumores, desregulando el crecimiento celular. Las translocaciones cromosómicas pueden activar oncogenes mientras que la pérdida de heterocigocidad inactiva los genes supresores de tumores.
Este documento describe varios genes supresores tumorales clave y sus funciones. Describe cómo las mutaciones en estos genes, como RB, p53, APC, CDKN2A, TGF-β, PTEN, NF1, NF2, VHL y WT1, pueden conducir al cáncer al desregular vías importantes como la de la ciclina-CDK, WNT/β-catenina, PI3K/AKT y Salvador-Wars-Hippo. Las mutaciones en estos genes supresores de tumores provocan insensibilidad a las señales inhibitor
Este documento describe la base molecular del cáncer. Explica que el cáncer se origina a partir de daños genéticos no letales causados por factores como la radiación, sustancias químicas, virus y agentes ambientales. Estos daños genéticos afectan genes como protooncogenes, genes supresores tumorales y genes que regulan la apoptosis. Como resultado, las células adquieren atributos como el crecimiento excesivo, la invasividad y la capacidad de formar metástasis, lo que conduce al desarrollo del cán
El documento describe las bases moleculares del cáncer. Explica que el cáncer se origina a partir de daños genéticos como mutaciones en genes reguladores clave. Estas mutaciones conducen a la activación de protooncogenes y la inactivación de genes supresores tumorales, lo que permite la proliferación celular descontrolada. El documento también describe los siete cambios fundamentales en la fisiología celular que determinan el fenotipo maligno, incluida la autosuficiencia en señales de crecimiento mediada por oncogenes.
Este documento resume las bases moleculares del cáncer. Explica que el daño genético puede causar la expansión clonal de células cancerosas y cómo se puede valorar la clonalidad de los tumores. Describe los reguladores normales del crecimiento celular como protooncogenes y genes supresores de tumores. Explica conceptos clave como oncogenes, oncoproteínas y cómo estas causan la autosuficiencia en señales de crecimiento, lo que conduce a la transformación maligna.
Este documento describe los mecanismos de activación de proto-oncogenes en oncogenes y su papel en el desarrollo del cáncer. Explica que las células cancerosas presentan alteraciones a nivel cromosómico y genético, incluyendo la activación de oncogenes y la inactivación de genes supresores de tumores. También resume los diferentes tipos de oncogenes y genes supresores de tumores, así como los mecanismos como mutaciones y amplificaciones genéticas que conducen a su activación en el desarrollo del cán
El documento resume las bases moleculares del cáncer. Las principales ideas son: 1) El cáncer se origina por daño genético que causa mutaciones en genes reguladores como oncogenes y genes supresores tumorales; 2) Los tumores son monoclonales y surgen a partir de una única célula con mutaciones; 3) La carcinogénesis requiere múltiples mutaciones que permitan evadir la apoptosis, replicarse sin límites, inducir angiogénesis, e invadir otros tejidos.
Considerando la alta incidencia de mutaciones celulares, cabe pensar que el organismo debe poseer algún sistema eficaz que le proteja frente al desarrollo y crecimiento de estas células tumorales. El sistema inmune juega un importante papel defendiendo al individuo frente al crecimiento de células neoplásicas.
Esto se conoce como teoría de inmunovigilancia y postula que las células tumorales expresan antígenos, que no están presentes en las células normales, y que hacen que la célula tumoral sea reconocida por el sistema inmune como extraña y por consiguiente sea destruida .
Este documento describe las bases moleculares del cáncer, incluyendo las mutaciones en oncogenes y genes supresores de tumores que conducen a la neoplasia. Las células cancerosas proliferan de forma anormal debido a mutaciones que activan oncogenes o inactivan genes supresores de tumores, desregulando el crecimiento celular. Las translocaciones cromosómicas pueden activar oncogenes mientras que la pérdida de heterocigocidad inactiva los genes supresores de tumores.
Este documento describe varios genes supresores tumorales clave y sus funciones. Describe cómo las mutaciones en estos genes, como RB, p53, APC, CDKN2A, TGF-β, PTEN, NF1, NF2, VHL y WT1, pueden conducir al cáncer al desregular vías importantes como la de la ciclina-CDK, WNT/β-catenina, PI3K/AKT y Salvador-Wars-Hippo. Las mutaciones en estos genes supresores de tumores provocan insensibilidad a las señales inhibitor
Este documento describe la base molecular del cáncer, incluyendo cómo las mutaciones en genes como protooncogenes y genes supresores tumorales pueden conducir al desarrollo del cáncer. Explica que el cáncer requiere la acumulación de múltiples mutaciones que alteran siete procesos celulares clave: la autosuficiencia en señales de crecimiento, la insensibilidad a señales inhibitorias, la evasión de la apoptosis, el potencial replicativo ilimitado, la angiogénesis mantenida, la capacidad de invas
El documento resume los antecedentes históricos, definición, funciones, clasificación, nomenclatura y vías del sistema del complemento. Butchner y Pfeiffer descubrieron que el suero de animales infectados podía lisar microorganismos. Jules Bordet descubrió que esta propiedad dependía de dos factores, uno termoestable (Ab) y otro termolábil (complemento). El complemento es un conjunto de 30 proteínas que interactúan formando una cascada enzimática para amplificar la respuesta inmunitaria. Posee funciones como lisar bacter
CLASE #5-COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD-LINFOCITOS B-COMPLEMENTO (INMU...Botica Farma Premium
El documento describe el sistema del complemento. Brevemente: 1) El complemento es un sistema de proteínas plasmáticas que se activan en cascada para marcar patógenos extraños. 2) Hay tres vías de activación del complemento: la vía clásica iniciada por anticuerpos, y las vías alternativa y de lectinas. 3) La activación del complemento conduce a la formación del complejo de ataque de membrana que causa la lisis de células.
Este documento resume conceptos clave sobre la inmunología del cáncer. Explica que el sistema inmune tiene mecanismos de vigilancia para detectar y destruir células anormales antes de que se conviertan en tumorales, pero que los tumores desarrollan mecanismos de evasión. También describe las interacciones entre el sistema inmune y las células tumorales, incluyendo los mecanismos inmunes contra el cáncer y las formas en que los tumores evaden la respuesta inmune.
El documento describe la base molecular del cáncer. Explica que el daño genético subyacente puede ser causado por agentes ambientales o mutaciones espontáneas. Un tumor se forma por la expansión de una única célula precursora que ha sufrido daño genético en genes reguladores como protooncogenes, genes supresores tumorales, genes de apoptosis y genes de reparación del ADN. También describe los siete cambios fundamentales en la fisiología celular que determinan el fenotipo maligno, incluida la autosuficiencia en señales de crecimiento
El sistema inmune tiene como objetivo distinguir lo propio de lo extraño para proteger al organismo. Consta de respuestas innatas rápidas y respuestas adaptativas lentas pero específicas. La ontogenia de los linfocitos B y T genera diversidad en los receptores a través de rearreglos genéticos para reconocer una amplia variedad de antígenos, asegurando al mismo tiempo la tolerancia a lo propio a través de mecanismos de selección positiva y negativa en el timo y médula ósea.
Este documento describe los genes y mutaciones que contribuyen al riesgo y desarrollo del cáncer, incluyendo mutaciones hereditarias y somáticas. También discute factores epigenéticos como la metilación que pueden influir en la expresión de genes relacionados con el cáncer. Finalmente, explica conceptos como penetración incompleta, herencia autosómica dominante y recesiva, y la hipótesis de los golpes dobles en el desarrollo del cáncer.
El documento describe la ontogenia del linfocito B, la cual ocurre en dos fases: 1) Independiente del antígeno en la médula ósea, donde se produce la maduración del linfocito B desde la etapa Pro-B hasta B maduro. 2) Dependiente del antígeno en los órganos linfoides secundarios, donde el linfocito B maduro encuentra su antígeno específico y se diferencia a célula plasmática o linfocito B de memoria a través de la hipermutación somática y la maduración
El Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH) es un conjunto de genes ubicados en el cromosoma 6 en humanos que codifican moléculas involucradas en el reconocimiento de antígenos. Estos genes se organizan en tres regiones que codifican moléculas de CMH clase I, clase II y clase III. Las moléculas de clase I y II presentan péptidos a linfocitos T para iniciar la respuesta inmune.
El documento describe los mediadores químicos de la inflamación. Estos mediadores se originan del plasma o células, y su producción se desencadena por productos microbianos o proteínas del huésped dañado. Los mediadores realizan su actividad biológica uniéndose a receptores específicos y pueden estimular la liberación de otros mediadores, actuando sobre diferentes tipos de células diana.
Características de neoplasias benignas y malignasKatia Rc
Este documento describe las características de las neoplasias benignas y malignas. Las neoplasias benignas se mantienen localizadas y son susceptibles a extirpación quirúrgica, mientras que las neoplasias malignas invaden y destruyen tejidos cercanos y pueden causar metástasis y la muerte del paciente. El documento también discute varios tipos específicos de neoplasias benignas y malignas, así como conceptos relacionados como diferenciación, anaplasia, metaplasia y displasia.
El documento describe los mecanismos por los cuales las células tumorales evaden la respuesta inmune, incluyendo la pérdida de la expresión de antígenos tumorales, la inhibición de la expresión de MHC clase I y la secreción de moléculas y células que suprimen las respuestas inmunitarias antitumorales. También explica el proceso de edición inmune por el cual se seleccionan variantes tumorales resistentes a través de la eliminación, el equilibrio y el escape del sistema inmune.
La inflamación crónica se caracteriza por la persistencia del estímulo inflamatorio, la infiltración de células mononucleares, la destrucción tisular y los intentos de reparación a través de la sustitución de tejido conectivo. La reparación implica la angiogénesis, la migración y proliferación de fibroblastos, y la deposición de matriz extracelular que puede dar lugar a fibrosis. Las complicaciones incluyen cicatrización deficiente, excesiva o contracturas.
El documento describe las propiedades y funciones de las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH). Las moléculas del CMH se dividen en dos clases: clase I, que presenta antígenos intracelulares a los linfocitos T CD8+, y clase II, que presenta antígenos extracelulares a los linfocitos T CD4+. Ambas clases de moléculas se expresan de forma polimórfica y poligénica para presentar una amplia variedad de antígenos.
Este documento describe un caso de linfoma de Burkitt en un niño de 12 años en Uganda. Presenta inflamación en el maxilar inferior y pérdida de molares. Los exámenes muestran anemia, trombocitopenia y ganglios linfáticos inflamados. El diagnóstico diferencial incluye varios tumores y abscesos, pero el diagnóstico final es linfoma de Burkitt. El tratamiento recomendado es quimioterapia intensiva de corta duración.
Defensa del anfitrión contra los tumoresMiriam Pedro
Este documento resume los principales conceptos sobre la inmunidad antitumoral y los antígenos tumorales. Explica que existen antígenos específicos del tumor y antígenos asociados al tumor, y describe las principales clases de antígenos tumorales. Además, detalla los mecanismos efectores antitumorales y los mecanismos de evasión inmunitaria que desarrollan las células tumorales.
El documento resume los principales tipos de porfirias, las cuales son enfermedades metabólicas hereditarias causadas por deficiencias enzimáticas en la biosíntesis del grupo hemo. Se describen las porfirias agudas como la porfiria aguda intermitente y la coproporfiria hereditaria, así como las porfirias no agudas como la porfiria eritropoyética congénita, la porfiria cutánea tardía y la porfiria hepatoeritropoyética. Se explican sus características clínicas y
1. El cáncer se origina a partir de mutaciones genéticas que alteran los genes reguladores del crecimiento celular como protooncogenes y genes supresores de tumores. 2. Las células cancerosas adquieren rasgos como la autosuficiencia en señales de crecimiento, evasión de la apoptosis y potencial de replicación ilimitado. 3. Estas alteraciones permiten el crecimiento y propagación anormal de las células tumorales.
Este documento describe la base molecular del cáncer, incluyendo cómo las mutaciones en genes como protooncogenes y genes supresores tumorales pueden conducir al desarrollo del cáncer. Explica que el cáncer requiere la acumulación de múltiples mutaciones que alteran siete procesos celulares clave: la autosuficiencia en señales de crecimiento, la insensibilidad a señales inhibitorias, la evasión de la apoptosis, el potencial replicativo ilimitado, la angiogénesis mantenida, la capacidad de invas
El documento resume los antecedentes históricos, definición, funciones, clasificación, nomenclatura y vías del sistema del complemento. Butchner y Pfeiffer descubrieron que el suero de animales infectados podía lisar microorganismos. Jules Bordet descubrió que esta propiedad dependía de dos factores, uno termoestable (Ab) y otro termolábil (complemento). El complemento es un conjunto de 30 proteínas que interactúan formando una cascada enzimática para amplificar la respuesta inmunitaria. Posee funciones como lisar bacter
CLASE #5-COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD-LINFOCITOS B-COMPLEMENTO (INMU...Botica Farma Premium
El documento describe el sistema del complemento. Brevemente: 1) El complemento es un sistema de proteínas plasmáticas que se activan en cascada para marcar patógenos extraños. 2) Hay tres vías de activación del complemento: la vía clásica iniciada por anticuerpos, y las vías alternativa y de lectinas. 3) La activación del complemento conduce a la formación del complejo de ataque de membrana que causa la lisis de células.
Este documento resume conceptos clave sobre la inmunología del cáncer. Explica que el sistema inmune tiene mecanismos de vigilancia para detectar y destruir células anormales antes de que se conviertan en tumorales, pero que los tumores desarrollan mecanismos de evasión. También describe las interacciones entre el sistema inmune y las células tumorales, incluyendo los mecanismos inmunes contra el cáncer y las formas en que los tumores evaden la respuesta inmune.
El documento describe la base molecular del cáncer. Explica que el daño genético subyacente puede ser causado por agentes ambientales o mutaciones espontáneas. Un tumor se forma por la expansión de una única célula precursora que ha sufrido daño genético en genes reguladores como protooncogenes, genes supresores tumorales, genes de apoptosis y genes de reparación del ADN. También describe los siete cambios fundamentales en la fisiología celular que determinan el fenotipo maligno, incluida la autosuficiencia en señales de crecimiento
El sistema inmune tiene como objetivo distinguir lo propio de lo extraño para proteger al organismo. Consta de respuestas innatas rápidas y respuestas adaptativas lentas pero específicas. La ontogenia de los linfocitos B y T genera diversidad en los receptores a través de rearreglos genéticos para reconocer una amplia variedad de antígenos, asegurando al mismo tiempo la tolerancia a lo propio a través de mecanismos de selección positiva y negativa en el timo y médula ósea.
Este documento describe los genes y mutaciones que contribuyen al riesgo y desarrollo del cáncer, incluyendo mutaciones hereditarias y somáticas. También discute factores epigenéticos como la metilación que pueden influir en la expresión de genes relacionados con el cáncer. Finalmente, explica conceptos como penetración incompleta, herencia autosómica dominante y recesiva, y la hipótesis de los golpes dobles en el desarrollo del cáncer.
El documento describe la ontogenia del linfocito B, la cual ocurre en dos fases: 1) Independiente del antígeno en la médula ósea, donde se produce la maduración del linfocito B desde la etapa Pro-B hasta B maduro. 2) Dependiente del antígeno en los órganos linfoides secundarios, donde el linfocito B maduro encuentra su antígeno específico y se diferencia a célula plasmática o linfocito B de memoria a través de la hipermutación somática y la maduración
El Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH) es un conjunto de genes ubicados en el cromosoma 6 en humanos que codifican moléculas involucradas en el reconocimiento de antígenos. Estos genes se organizan en tres regiones que codifican moléculas de CMH clase I, clase II y clase III. Las moléculas de clase I y II presentan péptidos a linfocitos T para iniciar la respuesta inmune.
El documento describe los mediadores químicos de la inflamación. Estos mediadores se originan del plasma o células, y su producción se desencadena por productos microbianos o proteínas del huésped dañado. Los mediadores realizan su actividad biológica uniéndose a receptores específicos y pueden estimular la liberación de otros mediadores, actuando sobre diferentes tipos de células diana.
Características de neoplasias benignas y malignasKatia Rc
Este documento describe las características de las neoplasias benignas y malignas. Las neoplasias benignas se mantienen localizadas y son susceptibles a extirpación quirúrgica, mientras que las neoplasias malignas invaden y destruyen tejidos cercanos y pueden causar metástasis y la muerte del paciente. El documento también discute varios tipos específicos de neoplasias benignas y malignas, así como conceptos relacionados como diferenciación, anaplasia, metaplasia y displasia.
El documento describe los mecanismos por los cuales las células tumorales evaden la respuesta inmune, incluyendo la pérdida de la expresión de antígenos tumorales, la inhibición de la expresión de MHC clase I y la secreción de moléculas y células que suprimen las respuestas inmunitarias antitumorales. También explica el proceso de edición inmune por el cual se seleccionan variantes tumorales resistentes a través de la eliminación, el equilibrio y el escape del sistema inmune.
La inflamación crónica se caracteriza por la persistencia del estímulo inflamatorio, la infiltración de células mononucleares, la destrucción tisular y los intentos de reparación a través de la sustitución de tejido conectivo. La reparación implica la angiogénesis, la migración y proliferación de fibroblastos, y la deposición de matriz extracelular que puede dar lugar a fibrosis. Las complicaciones incluyen cicatrización deficiente, excesiva o contracturas.
El documento describe las propiedades y funciones de las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH). Las moléculas del CMH se dividen en dos clases: clase I, que presenta antígenos intracelulares a los linfocitos T CD8+, y clase II, que presenta antígenos extracelulares a los linfocitos T CD4+. Ambas clases de moléculas se expresan de forma polimórfica y poligénica para presentar una amplia variedad de antígenos.
Este documento describe un caso de linfoma de Burkitt en un niño de 12 años en Uganda. Presenta inflamación en el maxilar inferior y pérdida de molares. Los exámenes muestran anemia, trombocitopenia y ganglios linfáticos inflamados. El diagnóstico diferencial incluye varios tumores y abscesos, pero el diagnóstico final es linfoma de Burkitt. El tratamiento recomendado es quimioterapia intensiva de corta duración.
Defensa del anfitrión contra los tumoresMiriam Pedro
Este documento resume los principales conceptos sobre la inmunidad antitumoral y los antígenos tumorales. Explica que existen antígenos específicos del tumor y antígenos asociados al tumor, y describe las principales clases de antígenos tumorales. Además, detalla los mecanismos efectores antitumorales y los mecanismos de evasión inmunitaria que desarrollan las células tumorales.
El documento resume los principales tipos de porfirias, las cuales son enfermedades metabólicas hereditarias causadas por deficiencias enzimáticas en la biosíntesis del grupo hemo. Se describen las porfirias agudas como la porfiria aguda intermitente y la coproporfiria hereditaria, así como las porfirias no agudas como la porfiria eritropoyética congénita, la porfiria cutánea tardía y la porfiria hepatoeritropoyética. Se explican sus características clínicas y
1. El cáncer se origina a partir de mutaciones genéticas que alteran los genes reguladores del crecimiento celular como protooncogenes y genes supresores de tumores. 2. Las células cancerosas adquieren rasgos como la autosuficiencia en señales de crecimiento, evasión de la apoptosis y potencial de replicación ilimitado. 3. Estas alteraciones permiten el crecimiento y propagación anormal de las células tumorales.
El documento describe los oncogenes y su papel en el cáncer. Explica que los oncogenes son genes que cuando se activan pueden inducir cáncer. Se dividen en cuatro clases: factores de crecimiento, receptores de factores de crecimiento, transductores de señales y proteínas reguladoras de la transcripción. También describe cómo se descubrieron los primeros oncogenes virales y cómo se pueden activar los proto-oncogenes celulares a través de mutaciones puntuales, translocaciones cromosómicas y amplificaciones gé
El documento describe las características de los tumores malignos y los marcadores tumorales. Los tumores malignos pasan por 4 etapas: cambio maligno en la célula, crecimiento de las células transformadas, invasión local y metástasis a distancia. Los marcadores tumorales son sustancias que pueden encontrarse en el cuerpo cuando hay cáncer y incluyen proteínas como CEA, CA 125 y CYFRA 21.1.
El documento describe las bases moleculares de la proliferación celular maligna y el cáncer. Se explica que el cáncer se origina por alteraciones somáticas en el ADN que conducen a una proliferación celular no controlada, como resultado de mutaciones que ocurren durante la replicación celular o por exposición a carcinógenos. Estas mutaciones involucran cambios en genes como oncogenes y supresores tumorales.
Este documento describe el ciclo celular y su relación con el cáncer. Explica las fases del ciclo celular, los mecanismos de control y regulación, incluyendo las proteínas cinasa y los puntos de revisión. También describe las propiedades básicas de las células cancerosas, los genes supresores tumorales como p53 y BRCA, y los oncogenes como RAS y MYC que promueven el cáncer. Finalmente, menciona otros factores como los microRNA que participan en la genética del cáncer.
1) Los oncogenes se activan por mutaciones, amplificaciones o reordenamientos cromosómicos y codifican factores de crecimiento, receptores, proteínas de señalización y factores de transcripción que alteran la proliferación celular. 2) Los genes supresores, como el gen del retinoblastoma, se inactivan en los tumores y controlan procesos como el ciclo celular y la apoptosis. 3) Los genes reparadores, como MLH1 y MSH2, sufren mutaciones que generan inestabilidad genómica y contribuy
El documento trata sobre el seminario de patología I sobre carcinogénesis. El cáncer se produce por el crecimiento y división celular incontrolados que dan como resultado la formación de tumores, los cuales pueden ser benignos o malignos/cáncer. Los oncogenes son genes alterados involucrados en la regulación del crecimiento celular, mientras que los genes supresores de tumores son genes que regulan negativamente el crecimiento celular. Virus como el HTLV-1 y el virus del papiloma humano pueden contribuir a la carcinogénesis.
Este documento describe los conceptos clave de la carcinogénesis. Explica que la carcinogénesis es un proceso progresivo que involucra la acumulación de mutaciones genéticas en las células tumorales. Estas mutaciones afectan genes como protooncogenes, genes supresores de tumores y genes reguladores de la apoptosis. Finalmente, el documento describe las dos vías principales del desarrollo del cáncer colorrectal.
Este documento resume las bases moleculares de los tumores malignos. Describe cómo las mutaciones genéticas y epigenéticas conducen a la carcinogénesis a través de la adquisición de propiedades malignas como el crecimiento celular ilimitado y la capacidad de invadir otros tejidos. Explica los mecanismos moleculares clave como la activación de oncogenes y la inactivación de genes supresores de tumores.
presentación d Biología Molecular Cancerm4r1p0zyta
1) El documento describe las diferencias entre células normales y cancerosas, incluyendo su capacidad de división y la presencia o ausencia de telomerasa. 2) Explica factores que contribuyen al desarrollo del cáncer como sustancias ambientales, radiación, virus e inflamación crónica. 3) Señala que aunque se conocen muchas causas, la causa de la mayoría de los cánceres no se conoce.
Este documento resume las bases moleculares del cáncer. Explica que los genes juegan un papel importante en el origen del cáncer, ya que las mutaciones genéticas pueden activar oncogenes o inactivar genes supresores tumorales. También describe los diferentes tipos de genes involucrados, como protooncogenes, oncogenes, genes supresores tumorales, y genes que regulan la apoptosis y reparación del ADN.
El documento describe la carcinogénesis como un proceso de múltiples pasos que involucra la acumulación de mutaciones en oncogenes y genes supresores de tumores. La célula se transforma a través de la ganancia de oncogenes, la pérdida de genes supresores de tumores y otros mecanismos. Específicamente, discute el virus HTLV-1 y cómo su proteína Tax contribuye a la transformación celular al activar genes de proliferación y dañar el ADN.
El documento trata sobre genética y cáncer. Explica que el cáncer se produce por la acumulación de varias mutaciones genéticas que alteran los genes supresores tumorales y los protooncogenes. Estas mutaciones llevan a que las células pierdan el control sobre su crecimiento y división. También describe algunos síndromes y genes asociados a cánceres hereditarios, como el retinoblastoma causado por mutaciones en el gen supresor tumoral Rb.
El documento trata sobre genética y cáncer. Explica que el cáncer se produce por la acumulación de varias mutaciones genéticas que alteran el control del crecimiento celular. Algunos genes como los supresores tumorales y los protooncogenes juegan un papel clave. Existen algunos tipos de cáncer hereditarios asociados a mutaciones en genes específicos como el retinoblastoma.
El documento describe los oncogenes y su papel en el cáncer. Los oncogenes son genes que contribuyen a convertir células normales en células cancerosas al causar un crecimiento celular descontrolado. Los oncogenes pueden activarse por mutaciones, translocaciones cromosómicas, amplificaciones genéticas u otros mecanismos.
Este documento trata sobre la inmunología de los tumores. Explica que tanto la respuesta inmune innata como la adaptativa colaboran para eliminar las células transformadas. También describe los antígenos específicos y asociados a tumores, así como los oncogenes y genes supresores de tumores que juegan un papel en el desarrollo del cáncer. Por último, aborda brevemente el cáncer de próstata, su clasificación, síntomas, diagnóstico y tratamiento.
PRESENTACION DE LA TECNICA SBAR-SAER - ENFERMERIAmegrandai
Una comunicación inadecuada es reconocida como la causa más común de errores
graves desde el punto de vista clínico y organizativo. Existen algunos obstáculos
fundamentales a la comunicación entre diferentes disciplinas y niveles profesionales.
Ejemplos de ello son la jerarquía, el género, el origen étnico y las diferencias de estilos
de comunicación entre las disciplinas y las personas. En la mayoría de los casos, las
enfermeras y los médicos comunican de maneras muy diferentes, a las enfermeras se
les enseña a informar de manera narrativa, proporcionando todos los detalles
conocidos sobre el paciente, a los médicos se les enseña a comunicarse usando breves
"viñetas" que proporcionan información clave para el oyente.
La transferencia de pacientes entre profesionales sanitarios en urgencias es entendida
como un proceso puramente informativo y dinámico de la situación clínica del
paciente, mediante el cual se traspasa la responsabilidad del cuidado del enfermo a
otro profesional sanitario, dando continuidad a los cuidados recibidos hasta el
momento.
La importancia del traspaso de información del cliente en la recepción y entrega de
turno tiene un impacto directo en la continuidad de la atención, permite orientar el
cuidado de enfermería considerando el estado general del cliente, optimizando los
tiempos y recursos disponibles en relación a las necesidades del cliente.
SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024Carmelo Gallardo
Escuela de Medicina Dr Witremundo Torrealba
.
Primer Lapso de Semiología
.
Conceptos de Semiología Médica, Signos, Síntomas, Síndromes, Diagnóstico, Pronóstico
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptxreginajordan8
En el presente documento, definimos qué es el estado de conciencia, su clasificación, los trastornos que puede presentar, su fisiopatología, epidemiología y entre otros conceptos pertenecientes a la rama de neurología, por ejemplo, la escala de Glasgow.
En esta presentación encontrarán información detallada sobre cómo realizar correctamente la maniobra de Heimlich y también información sobre lo que es la asfixia.
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
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Base molecular del cáncer
1. Patología general
Dr. Carlos Rubén Presuel Bertruy
Tercer semestre
Juan Marcos del Ángel Ortiz
Base molecular del cáncer: importancia
de las alteraciones genéticas y
epigenéticas
Universidad Autónoma del Carmen
DES Ciencias de la salud
Licenciatura en medicina
2. El daño genético no letal es un
elemento esencial de la carciogénia
Carciogénia
Daño o
mutación
inicial
Ambiental Hereditario Espontánea
3. El tumor se forma por la expansión
clonal de una sola célula precursora
que ha sufrido daño genético
Alteraciones
ADN
Células hijas
Conjunto de estas
células comparten
misma mutación en la
transformación
Secuenciación de ADN
Análisis cromosómicas
(translocaciones
cromosómicas y
cambios en el número
de copias)
4. Objetivos principales de las
mutaciones causantes de cáncer
Objetivos
principales de
las mutaciones
Protooncogénes
Genes
Supresores
Tumorales
Genes
reguladores de
apoptosis
Genes que
reparar el ADN
5. La carciogénia se debe a la acumulación de
mutaciones complementarios escalonado con
el tiempo
Las neoplasias
malignas muestran
atributos fenotípicos
Alteraciones
genómicas
Mutaciones
complementarias o
conductoras
Crecimiento
excesivo
Capacidad de
invasión local
Capacidad de
metástasis
6. La carciogénia se debe a la acumulación de
mutaciones complementarios escalonado con
el tiempo
Las mutaciones con
pérdida de la
función de genes
que mantienen la
integridad genómica
Vía hacia la
malignidad
Las mutaciones de
inestabilidad
genómica
+ Probabilidad
+ mutaciones
conductoras
+Mutaciones de
relevancia fenotípica
7. genéticamente durante su expansión y
progresión estará dado por la supervivencia del
más apto
Tumor
Parte de
células
mueren
Son
muchas
células
Atención clínica:
1g (+30
replicaciones)
Competencia
Obtención de
nutrientes y
nichos
Sub clones Vs. New
Clones
Dominan masa
tumoral
Progresión tumoral
¿No eran
genéticame
nte
idénticas?
Células del
tumor son
idénticas
genéticamen
te
8. genéticamente durante su expansión y
progresión estará dado por la supervivencia del
más apto
Dos tipos de
mutaciones
Mutaciones
presentes en todos
los focos tumorales
<Probabilidad de
haber estado
presente en la
transformación
Mutaciones
singulares de un
subconjunto de
focos tumorales
Adquiridas probable
en transformación
durante proliferación
y propagación del
tumor
“Árboles
familiares”
9. La selección de las células más dotadas explica no solo
la evolución del cáncer, sino también los cambios de
conducta tumoral tras el tratamiento
Células
dañadas
Quimioterapia Radioterapia
Células supervivientes más fuertes
10. epigenéticas contribuyen también a las
propiedades malignas de las células
cancerosas
Aberraciones
epigenéticas
Metilación del
ADN
Modificación
de histonas
12. Todo cáncer despliega 8 características
(Cambios fundamentales en la fisiología):
Autosuficiencia de las señales
de crecimiento
Inhibición de las señales de
crecimiento
Alteración del metabolismo
celular
Evasión de la apoptosis
Potencial ilimitado de
replicación (inmortabilidad)
Angiogenia sostenida
Capacidad para invadir y
metastatizar
Capacidad para evadir
respuesta inmunitaria
13. 1.- Autosuficiencia de señales de
crecimiento: Protooncogénes y
oncogénes
Protooncogénes:
Regular
crecimiento celular
no mutado
Oncogénes
Crecimiento celular
autónomo
canceroso
Protooncogen
Mutación
Codificación de proteínas
(oncoproteínas)
Crecimiento anormal celular
14. Unión de Fc a receptores
específicos
Activación pasajera y
limitada de receptor que
activa proteínas
citoplasmáticas para
traducir señal
Señal viaja al núcleo por
proteínas citoplasmática o
segundos mensajeros a
cascadas moléculas
traductoras
Inducción y activación
factores reguladores
nucleares que inician
transcripción de ADN
Expresión de factores
fomentan entrada en la
progresión de la célula
dentro del ciclo
Paralelamente, cambios
en expresión de otros
genes que respaldan
supervivencia celular y
modificaciones
metabólicas óptimas
15. Protooncogénes, oncogénes y
oncoproteínasProtooncogénes
Genes que
participan en
vías de
señalización
para
proliferación
celular
Oncogénes
Protooncogénes
mutados
Oncoproteínas
Proteínas
liberadas por los
oncogénes.
Autosuficientes.¿Para qué
funcionan las
oncoproteína
s?
¿Cómo se
vuelve un
Protooncoge
n enemigo
del cuerpo?
16. Utilizaremos como ejemplo la vía de la tirosina
cinasa de los receptores y los componentes de
señalización
Señalización de
la tirosina
cinasa de los
receptores
Puntos
fundamentales
de ramificación
Nudos de
señalización
La selección darwiniana escoge
factores con mayor impacto sobre
fenotipo maligno
17.
18. Factor de crecimiento.-
Célula normal
F
c
Crecimiento
Sintetizados por una sola
célula
Comunicación
parácrina
Glioblastomas
Expresará
Factores de
crecimiento
derivados de
plaquetas (PDGF)
Receptor
específico de
PDGF
Sarcomas
Factor de
Crecimiento
Transformante α
(TGF-α)
Receptor de
Factor de
Crecimiento
epidérmico
(EGFR)
20. Cáncer de
mamaERBB2 HER2
Fármac
os
Bloqueo de HER2
•Sin crecimiento
tumoral
•Apoptosis
•Regresión tumoral
21. 2.- Falta de sensibilidad a la inhibición
del crecimiento: genes supresores de
tumores.
Oncogénes
Impulsan la
proliferación celular.
Los productos de los
genes supresores de
tumores aplican
frenos a la
proliferación celular
RB p53
22. RB y p53
Red reguladora que
reconoce estrés
genotóxico y
suprime
proliferación
Célula con presencia de
un oncogén
Detener
permanente el
ciclo celular
•Factores de transcripción
•Transducción de señal
•Receptores de superficie celular
•Reguladores de reparación del daño
del ADN
24. RB: gobernadora de la proliferación.
Controla la diferenciación celular
RB
Hipofosforilado
Células
quiescentes
Hiperfosforilado
Células en
transición G1/S
Mutaciones con
perdida de
función de los
dos alelos
Hipofosforilado
Hiperfosforilado
Regula CDK/
Ciclina D
Mutación con
pérdida de
función para
La perdida del control manual del ciclo celular
resulta esencial para la y transformación maligna
y que, como mínimo, uno de los 4 reguladores
(p16/INK4; ciclina D; CDK4; RB) se encuentran
desregulado en la inmensa mayoría de los
cánceres humanos
26. TP53 p53
Un eje de una red que detecta el
estrés celular, daño en el ADN•Mutación en los dos
alelos
•No heredados
MDM2
Degrad
a
P53
liberada
Daño en
el ADN e
hipoxia
Estrés
oncóge
no
27. Una vez activada, la p53 impide la transformación
neplásica al inducir una parada transitoria del ciclo
celular. La senescencia o apoptosis
p53 Actúa como factor
de transcripción
Une al ADN
Activar transcripción de
genes diana con
elementos de unión a la
p53
•Detienen ciclo celular
•Producen apoptosis
•Potencializan metabolismo
catabólico o inhiben
metabolismo anabólico
•Codificadores de ARN
regulador
28. Parada pasajera
en respuesta al
daño ADN
Ocurre al final
de G1/S
Transcripción del gen
CKN1A
Codifica el inhibidor de
CDK/p21
Inhibir a CDK4/ciclina
Mantiene RB en
Hipofosforilado
Bloquea la progresión del
ciclo celular
“Tiempo de respiro”
Reparar
daño en el
ADN
Reparado
Cesan
señales de
p53
Disminuyen
niveles de
p53
Liberan
bloque
regresando
al estado
normal
p53
GADD45 (detención
del crecimiento y
daño celular)
29. Senescencia inducida
por p53
Parada permanente
del ciclo celular
Cambios en la
morfología y expresión
génica
Producto de cambios
epigenéticos
Fornación de
heterocromatina de loci
esenciales entre otros
génes necesarios para
progresión
30. Apoptosis inducida por
p53
Mecanismo protector
definitivo contra
transformación
neoplásica
Cambios en la
morfología y expresión
génica
Producto de cambios
epigenéticos
Formación de
heterocromatina de
loci esenciales entre
otros genes necesarios
para progresión
p53
BAX PUMA
31. 3.- Alteración metabólico promotoras
del crecimiento: efecto Warburg
Incluso en presencia
de oxígeno suficiente
Elevada captación de
glucosa
Transformación de
glucosa en
lactosa(fermentación}9
por la vía glucolítica
Efecto Warburg
(Glucolisis
aeróbica)
32. Avidez por la
glucosa
Tomografía por
Emisión de
Positrones (PET)
Inyectar F-
fluorodesoxiglucosa
Derivado de glucosa
o metabolizable
captado por células
tumorales
Mayoría de los
tumores son PET
positivo
La glucolisis aeróbica proporciona a células tumorales, en
división rápida, productos intermediarios del metabolismo
necesarios para sintetizar los componentes celulares,
mientras que no ocurre lo mismo con la fosforilación
oxidativa mitocondrial
33. Célula en crecimiento
Requiere una
biosintesis estricta
Por que debe duplicar
componentes
celulares (ADN, ARN,
proteínas, lípidos y
orgánulos
Antes de dividirse y
dar dos células hijas
34. Glucolisis y
fosforilación
Células que no
crecen en forma
activa
Necesitan
intermediarios
que obtienen
fuera de F.O.
Para sintetizar
macromoléculas
para sustento
celular
Células que
crecen en forma
activa
Una porción de
glucosa se aparta
por F.O
1 molécula de
glucosa 4 ATP
en vez de 2 ATP
por glucólisis
35. 4.- Evasión de la muerte celular
programada. (Apoptosis).
37. BCL2 y su sobreexpresión.
Linfoma
folicular de
linfocitos B
Sobreexpresión
BCL2
Protección
Hiperplasia
linfática y
trastornos
inmunitarios
38. 5.- Potencial ilimitado de replicación.
Propiedades de células cancerosas afines
delas células madre
Evasión de la
senescencia
Evasión de la
crisis mitótica
Autorenovación
39. Evasión de la senescencia
Senescencia
celular
Aumento de
supresores
tumorales
P53
INK4a/p16
RB
hipofosforilado
42. 6.- Angiogenia sostenida
Neovascularización
Perfusión
Da nutrientes y
oxigeno
Células endoteliales
Secretar Fc (IGF y
PDGF)
Neoangiogenia: Brotación de nuevos
vasos a partir de capilares
preexistentes
Vasos son más
permeables
Se encuentran
dilatados
Tienen un patrón de
crecimiento aleatorio
43. Balance
neoangiogeno
Falta de oxigeno
secundaria a
hipoxia
Estabilizar H1F1a
Transcripción de
citocinas
proangiogénicas
VEGF y bFGF
Estimula
crecimiento de
células
endoteliales
Mutación en p53
p53 moléculas
antioangiogénicas
(trombospondina
1)
Mutación con
ganancia de RAS
y MYC
Regula al
alzaVEGF