El documento habla sobre diferentes tipos de anginas y faringitis. Describe las causas más comunes de faringitis como virus y bacterias. Explica los síntomas, diagnóstico y tratamiento de la difteria, una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Corynebacterium diphtheriae que produce una membrana pseudomembranosa en la garganta y puede causar efectos sistémicos como miocarditis y neuritis.

2. FARINGITIS La faringitis o faringoamigdalitis es una inflamación de la pared faríngea y su tejido linfático, de etiología bacteriana o vírica. Se caracteriza por la aparición de hiperemia, con o sin exudado, ulceración o pseudo- membranas. La infección puede afectar la faringe, amígdalas, úvula, paladar blando, adenoides y anillo linfático faríngeo

3. MICROORGANISMOS QUE CON MÁS FRECUENCIA PRODUCEN FARINGITIS Virus Virus de Epstein-Barr Adenovirus Virus del herpes simple Virus Coxsackie A (herpangina) Rinovirus Coronavirus Virus influenza Virus parainfluenza Virus del herpes zoster (VZV) Bacterias Estreptococo betahemolítico del grupo A ( Streptococcus pyogenes ) Estreptococos betahemolíticos de los grupos C y G Corynebacterium diphtheriae Neisseria gonorrhoeae Mycoplasma pneumoniae Treponema pallidum Infección mixta por anaerobios (angina de Plaut-Vincent) Actinomyces israelii

4. DIFTERIA DEFINICIÓN Infectocontagiosa Aguda Endemoepidémica Pseudomembranas: Mucosas respiratorias Otras mucosas Piel

5. ETIOLOGÍA Corynebacterium diphtheriae Grampositivo. Pleomórfico. Aerobio No esporulado. No capsulado. Inmóvil Mide 2 a 6 µm por 0,5 µm Forma de garrote (del griego korynee : garrote) Se agrupan en “empalizada” o “letras chinas” Medios con telurito: colonias grises o negras Colonias: gravis, mitis e intermedius La elaboración de toxina diftérica depende de la presencia de un fago  lisogénico que transporta el gen que codifica la toxina

6. EPIDEMIOLOGÍA Reservorio de Corynebacterium diphtheriae : el hombre Diseminación por gotitas de saliva Contacto con secreciones, fómites o alimentos contaminados Portación asintomática Distribución universal. Invierno Hacinamiento. Menores de 15 años A veces adultos Disminución de la incidencia por vacunación

7. PATOGENIA Exudado pseudomembranoso Exotoxina, efecto local y sistémico Local: hiperemia, edema, inflamación y necrosis de epitelio Por progresión de la pseudomembrana: obstruc- ción de la vía aérea Sistémico: miocarditis, neuritis (craneal, periférica y autonómica) y necrosis focal (riñones, hígado y glándulas suprarrenales

8. ANATOMÍA PATOLÓGICA Pseudomembrana (del griego diphthera : cuero) Hiperemia. Edema. Necrosis epitelial Exudado fibrinosoexudativo con células necróticas, leucocitos y microorganismos Adenitis. Edema. Periadenitis (“cuello de toro”) Por la toxemia: necrosis focal del hígado, riñones y glándulas suprarrenales. Miocarditis. Neuritis

9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Incubación 2 a 6 días. Silencioso Formas clínicas: Difteria nasal Difteria faríngea: Angina diftérica común, grave y maligna Difteria laríngea: Pseudomembrana, edema y espasmo Períodos:disfónico, disneico y asfíctico Difteria traqueobronquial

10. CARACTERÍSTICAS DE LA PSEUDOMEMBRANA DIFTÉRICA Válidas para todas las formas clínicas ADHERENTE Cuesta desprenderla y deja una superficie sangrante COHERENTE No se disocia en el agua SIN SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD Se extiende uniformemente sobre la mucosa INVASORA Invade la mucosa vecina a las amígdalas: pilares anteriores, úvula, faringe, laringe, tráquea y bronquios DE RÁPIDA REPRODUCCIÓN Se reproduce en pocas horas OLOR Característico

11. EFECTOS SISTÉMICOS DE LA EXOTOXINA CARDIOTOXICIDAD Miocarditis leve o grave Aparición precoz o tardía Alteraciones del segmento ST-T Intervalo P-R prolongado Bloqueos Extrasístoles. Taquicardia ventricular Insuficiencia cardíaca congestiva Colapso circulatorio Disnea progresiva. Ruidos cardíacos hipofonéticos Cardiomegalia. Soplos Ritmo de galope Fibrilación ventricular

12. NEUROTOXICIDAD EFECTOS SISTÉMICOS DE LA EXOTOXINA Veloplejía: regurgitación nasal de los líquidos Polineuritis periféricas, craneales, ciliares, oculomotoras, neuropatía sensorial Parestesias “en guante” o “en bota”

13. DIAGNÓSTICO ¡¡ Clínico!! Bacteriológico

14. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Mononucleosis infecciosa Faringitis o amigdalitis estreptocócicas o virales Angina de Vincent (fusoespirilar) Flemón periamigdalino. Herpangina (virus Coxackie A) Agranulocitosis Falso crup. Epiglotitis aguda por H. influenzae

15. COMPLICACIONES Sobreinfecciones bacterianas. Otitis Neumonía. Bronconeumonía Flemón cervical. Insuficiencia suprarrenal Hemiplejía. Convulsiones Glomerulonefritis. Insuficiencia renal

16. PRONÓSTICO Forma clínica Precocidad del tratamiento Inmunización previa Edad Estado de salud previo

17. TRATAMIENTO ¡¡ Inmediato!! luego de sospechada la enfermedad SUERO ANTITÓXICO en goteo intravenoso diluido en solución salina: Forma común 1000 UI/kg/día, en 1 sola dosis Forma grave 2000 UI/kg/día, en 1 sola dosis Forma maligna 3000 UI/kg/día, en 1 sola dosis Se repetirá a las 24 horas, la mitad de estas dosis, si no se produce una respuesta adecuada Método de Besredka. Adrenalina. Corticosteroides Penicilina o eritromicina TOXOIDE en la convalecencia

18. PROFILAXIS Vacunación Contactos con enfermos: 1) Bacteriología de fauces 2) Toxoide 3) Penicilina o eritromicina