El documento describe diferentes tipos de anginas causadas por varios agentes como virus, bacterias y hongos. Se detalla la difteria, causada por Corynebacterium diphteriae, que produce una membrana faríngea y puede causar complicaciones sistémicas como miocarditis y parálisis. También se describe la coqueluche, producida por Bordetella pertussis, cuyas endotoxinas causan tos y daño en las vías respiratorias. El documento proporciona detalles sobre el diagnóstico, tratamiento y pre
2. Definición
Síndrome inflamatorio de la faringe
causada por varios grupos de
microorganismos que provocan
síntomas locales como única
manifestación o como parte de una
enfermedad generalizada.
4. Agentes etiológicos
(Bacterias)
Streptococcus pyogenes (faringitis-escarlatina)
Corynebacterium diphteriae (difteria)
Estreptococos B hemolíticos grupo C y G (faringitis-amigdalitis)
Infecciones mixtas por anaerobios (gingivitis-faringitis-
Angina de Vincent)
Neiseria gonorrhoeae (faringitis)
Corynebacterium ulcerans (faringitis)
Yersinia enterocolitica (faringitis-enterocolitis)
Treponema pallidum (Sífilis secundaria)
Chlamydia pneumoniae (neumonía-bronquitis)
5. Del Resfrío Común (Rinovirus-Coronavirus)
Malestar faríngeo leve a moderado
Rinorrea
Escasos síntomas sistémicos
Examen faríngeo normal o leve eritema
Autolimitado
6. Fiebre Faringoconjuntival (Adenovirus)
Más severo que el resfrío común
Mialgias, cefalea y mareos
Odinofagia acentuada con eritema y
exudados faríngeos similares a
estreptococo.
1/3 casos se acompaña de conjuntivitis
folicular y bilateral.
7. Faringitis herpética aguda
Infección primaria por HVS
Ulceras y vesículas
Adenopatía cervical dolorosa
Gingivoestomatitis
8. Herpangina (Coxsackie A)
Pequeñas vesículas de 1 a 2 mm.
Paladar blando, úvula y pilares
anteriores.
Ulceras pequeñas y blancas
9. Mononucleosis infecciosas (VEB-CMV)
En el 50% se acompañan de
amigdalitis o faringitis exudativa
Fiebre y adenopatía cervical
Cefalea, fatiga y malestar general
Esplenomegalia
Linfocitosis con >10% formas atípicas.
10. Infección primaria por HIV
Fiebre
Faringitis
Mialgias
Artralgias
erupción maculopapulosa
24. Difteria
Corynebacterium diphteriae
Bacilo G (+) aerobio
Afecta mucosas faríngea y nasal
Potente exotoxina que causa
miocarditis, polineuritis y necrosis
tubular
25. Epidemiología
El hombre es el único reservorio
Se disemina por contacto respiratorio
directo, por exudado de lesiones
cutáneas, por alimentos y fomites
Portación asintomática
26. Patogénesis
No es un microorganismo invasor
Exotoxina : Inhibe la síntesis de proteínas
Síntomas locales
Edema
Inflamación
necrosis
Hiperemia
Síntomas sistémicos
Miocarditis
Neuritis
Nefritis
27. Clínica
Período de incubación: 2-6 días
Período de invasión: horas
Características de la pseudomembrana
Sin solución de continuidad
Coherente
Adherente
Rápidamente reproducible
28. Difteria cutánea
Zonas tropicales
Úlcera crónicas cubiertas por
pseudomembranas
Asociadas a sobreinfección por
Staphylococcus aureus y Streptococcus
30. Difteria nasal
Limitada a tabique y fosas nasales
Secreción nasal serosanguinolienta
Seudomemebrana blanco amarillenta
Leves signos de toxemia
31. Difteria faríngea
Angina diftérica común
La membrana se asienta en una o ambas
amígdalas
Ganglios linfáticos regionales agrandados
Palidez facial
Taquicardia
Decaimiento
32. Difteria faríngea: angina diftérica grave
Seudomembrana excede la amígdala
Compromete pilares anteriores y úvula
Adenitis con periadenitis que modifica
el cuello
Síntomas sistémicos
33. Difteria faríngea: Angina diftérica maligna
Seudomembrana se extiende más allá
del paladar e invade la pared posterior
de la faringe
Odinofagia
Cuello de toro o proconsular
Mal estado general
Escasa hipertermia
34. Difteria laríngea
Período disfónico: dura 48 hs.
Alteración de la voz, y tos ronca y seca
Periodo disneico: dura 24 hs.
Disminución de la luz laríngea, tiraje y
cornaje
Periodo asfítico: muerte por sofocación
35. Efectos sistémicos de la
toxina
Cardiotoxicidad
Miocarditis leve o grave (10%-15%): Bloqueos
completos o incompletos, soplos, ICC.
Neurotoxicidad
Parálisis del paladar blando
Neuropatías craneales
Polineuritis periféricas
36. Diagnóstico
Clínico!!!!!!!
Se debe sospechar ante la presencia de:
Amigdalitis y/o faringitis levemente dolorosas con la
presencia de una membrana sobre úvula y paladar
Adenopatías y tumefacción cervical asociadas a
faringitis membranosas y signos de toxicidad sistémica
Disfonía y estridor
Parálisis palatina
Exudado nasal serosanguinolento
37. Diagnóstico II
Aislamiento del Corynebacterium
diphteriae en seudomembranas o
hisopado del lecho con cultivo en
telurito de K.
Inmunofluorescencia: método rápido
Investigación de la toxina: Test de Elek,
PCR, ELISA.
40. Profilaxis
Vacuna triple bacteriana (DTP) o
cuádruple
2°, 4°, 6° mes
Refuerzo 18 meses e ingreso escolar
Refuerzo DT cada 10 años
Triple acelular a los 11 años
Profilaxis contactos
Una dosis de toxoide
ATB
45. Epidemiología
Endémica
Unico reservorio: hombre
Zonas urbanas
Niños 1 a 5 años
Verano, otoño
46. Patogenia
Transmisión aérea
Multiplicación epitelio tráquea y
bronquios
Liberación de endotoxina
Hemaglutinina filamentosa
Sin invasión sistémica
47. Patogenia
La citotoxina traqueal inhibe la síntesis de
ADN y causa ciliostasia y, eventualmente, la
muerte de células epiteliales, produciendo
lesiones locales en la mucosa que provocan
el inicio de la tos.
La adenilatociclasa y, posiblemente, el
Pertusinógeno (PT) ayudan a los
organismos a protegerse de las células
fagocíticas y pueden estimular la secreción
de fluido y moco; también participan en este
proceso la hemaglutinina filamentosa
(FHA), el aglutinógeno fimbrial, la
pertactina (PRN
48. La bacteria no atraviesa las capas epiteliales,
es la PT quien entra en la corriente
sanguínea.
Después la PT empieza a producir efectos
locales y/o sistémicos exacerbando la
tos, que se ha producido en respuesta a la
irritación y el daño local.
La toxina pertusis, la adenilato ciclasa
tienen marcados efectos sobre el sistema
inmunológico del huésped.
La citotoxina traqueal y la toxina
dermonecrótica están probablemente
involucradas en el daño al epitelio
traqueobronquial tan característico de la
enfermedad
53. Clínica II
Periodo de estado o convulsivo (2-4
semanas)
Accesos de tos
Tos espasmódica
Cara congestionada
Cianosis
Tórax fijo
Inspiración ruidosa, fija y sibilante
54. Clínica III
Periodo de estado o convulsivo
Expulsión material filante
5-20 accesos diarios
Edema bipalpebral, equimosis
Febrícula
Periodo de declinación
1-2 semanas
Disminución de los síntomas
55. Diagnóstico
Clínico-epidemiológico
Leucocitosis con linfocitosis
Aislamiento del bacilo en medio de Bordet
Gengou (secreciones nasofaríngeas)
IFD
PCR
Rx. tórax: Pulmón coqueluchoso
Opacidad hiliofrénica
Imagen basal de Göttche: infrahiliar, paramedial con
base en diafragma y vértice en hilio