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Anginas-Difteria-Coqueluche
Definición 
 Síndrome inflamatorio de la faringe 
causada por varios grupos de 
microorganismos que provocan 
síntomas locales como única 
manifestación o como parte de una 
enfermedad generalizada.
Agentes etiológicos (Virales) 
 Rinovirus (resfrío común) 
 Coronavirus(resfrío común) 
 Influenza (influenza) 
 Parainfluenza (resfrío común) 
 Adenovirus (Fiebre faringoconjuntival) 
 Coxsackie (herpangina) 
 HSV (gingivitis-estomatitis-faringitis) 
 CMV-VEB (MNI) 
 HIV(infección primaria por HIV)
Agentes etiológicos 
(Bacterias) 
 Streptococcus pyogenes (faringitis-escarlatina) 
 Corynebacterium diphteriae (difteria) 
 Estreptococos B hemolíticos grupo C y G (faringitis-amigdalitis) 
 Infecciones mixtas por anaerobios (gingivitis-faringitis- 
Angina de Vincent) 
 Neiseria gonorrhoeae (faringitis) 
 Corynebacterium ulcerans (faringitis) 
 Yersinia enterocolitica (faringitis-enterocolitis) 
 Treponema pallidum (Sífilis secundaria) 
 Chlamydia pneumoniae (neumonía-bronquitis)
Del Resfrío Común (Rinovirus-Coronavirus) 
 Malestar faríngeo leve a moderado 
 Rinorrea 
 Escasos síntomas sistémicos 
 Examen faríngeo normal o leve eritema 
 Autolimitado
Fiebre Faringoconjuntival (Adenovirus) 
 Más severo que el resfrío común 
 Mialgias, cefalea y mareos 
 Odinofagia acentuada con eritema y 
exudados faríngeos similares a 
estreptococo. 
 1/3 casos se acompaña de conjuntivitis 
folicular y bilateral.
Faringitis herpética aguda 
 Infección primaria por HVS 
 Ulceras y vesículas 
 Adenopatía cervical dolorosa 
 Gingivoestomatitis
Herpangina (Coxsackie A) 
 Pequeñas vesículas de 1 a 2 mm. 
 Paladar blando, úvula y pilares 
anteriores. 
 Ulceras pequeñas y blancas
Mononucleosis infecciosas (VEB-CMV) 
 En el 50% se acompañan de 
amigdalitis o faringitis exudativa 
 Fiebre y adenopatía cervical 
 Cefalea, fatiga y malestar general 
 Esplenomegalia 
 Linfocitosis con >10% formas atípicas.
Infección primaria por HIV 
 Fiebre 
 Faringitis 
 Mialgias 
 Artralgias 
 erupción maculopapulosa
Bacterianas 
 Streptococcus pyogenes grupo A 
 Frecuencia:15% 
 Climas fríos
Signos y síntomas 
 Eritema tonsilar 
 Exudado tonsilar 
 Petequias paladar 
 Edema úvula 
 Linfadenitis cervical 
 Rash 
escarlatiniforme 
 Odinofagia 
 Dolor faríngeo 
 Fiebre 
 Cefalea 
 nauseas 
 Escalofríos
Streptococcus pyogenes
Diagnóstico 
 Clínica 
 Laboratorio 
 Cultivo de fauces: sensibilidad 90% 
 Detección rápida de antígeno: Baja 
especificidad
Tratamiento - Objetivos 
 Prevenir complicaciones supurativas 
 Absceso retrofaríngeo 
 Linfadenitis cervical 
 Mastoiditis 
 Sinusitis 
 Otitis media 
 Prevenir complicaciones no supurativas 
 Fiebre reumática 
 Disminuir la infectividad 
 Disminuir el curso clínico de la enfermedad
Tratamiento 
 Penicilina V 
 50.000 U/kg/d cada 12 hs 
 Penicilina G benzatínica: 
 600.000 U < 27 kg 
 1.200.000 U > 27 kg
Tratamiento II 
 Alergia a Penicilina 
 Eritomicina: 20-40 mg/kg/dosis total c/6 u 8 
hs.
Faringitis por anaerobios 
Asociación fusoespirilar 
 Bacterias anaerobias y espiroquetas 
 Exudado purulento o úlceronecrótico 
 Aliento fétido 
 Absceso periamigdalino
Streptococcus B hemolítico grupo C y G 
 Brotes de faringitis asociados a 
contaminación de aguas y alimentos
Arcanobacterium haemolyticum 
 Adolescentes y adultos jóvenes 
 Similar a faringitis estreptocócica 
 Rash escarlatiniforme 
 Cultivos de fauces negativos 
 Tratamiento: eritromicina
Yersinia 
 Faringitis asociada con ingestión de 
alimentos o bebidas contaminadas 
asociadas en brotes.
Faringoamigdalitis micótica 
 Causada por Candida spp. 
 En inmunocomprometidos 
 Sin adenitis ni síndrome tóxico.
Difteria 
 Corynebacterium diphteriae 
 Bacilo G (+) aerobio 
 Afecta mucosas faríngea y nasal 
 Potente exotoxina que causa 
miocarditis, polineuritis y necrosis 
tubular
Epidemiología 
 El hombre es el único reservorio 
 Se disemina por contacto respiratorio 
directo, por exudado de lesiones 
cutáneas, por alimentos y fomites 
 Portación asintomática
Patogénesis 
 No es un microorganismo invasor 
 Exotoxina : Inhibe la síntesis de proteínas 
 Síntomas locales 
 Edema 
 Inflamación 
 necrosis 
 Hiperemia 
 Síntomas sistémicos 
 Miocarditis 
 Neuritis 
 Nefritis
Clínica 
 Período de incubación: 2-6 días 
 Período de invasión: horas 
 Características de la pseudomembrana 
 Sin solución de continuidad 
 Coherente 
 Adherente 
 Rápidamente reproducible
Difteria cutánea 
 Zonas tropicales 
 Úlcera crónicas cubiertas por 
pseudomembranas 
 Asociadas a sobreinfección por 
Staphylococcus aureus y Streptococcus
Difteria del tracto respiratorio 
 Difteria nasal 
 Difteria faríngea 
 Angina diftérica común 
 Angina diftérica grave 
 Angina diftérica maligna 
 Difteria laríngea
Difteria nasal 
 Limitada a tabique y fosas nasales 
 Secreción nasal serosanguinolienta 
 Seudomemebrana blanco amarillenta 
 Leves signos de toxemia
Difteria faríngea 
Angina diftérica común 
 La membrana se asienta en una o ambas 
amígdalas 
 Ganglios linfáticos regionales agrandados 
 Palidez facial 
 Taquicardia 
 Decaimiento
Difteria faríngea: angina diftérica grave 
 Seudomembrana excede la amígdala 
 Compromete pilares anteriores y úvula 
 Adenitis con periadenitis que modifica 
el cuello 
 Síntomas sistémicos
Difteria faríngea: Angina diftérica maligna 
 Seudomembrana se extiende más allá 
del paladar e invade la pared posterior 
de la faringe 
 Odinofagia 
 Cuello de toro o proconsular 
 Mal estado general 
 Escasa hipertermia
Difteria laríngea 
 Período disfónico: dura 48 hs. 
Alteración de la voz, y tos ronca y seca 
 Periodo disneico: dura 24 hs. 
Disminución de la luz laríngea, tiraje y 
cornaje 
 Periodo asfítico: muerte por sofocación
Efectos sistémicos de la 
toxina 
 Cardiotoxicidad 
 Miocarditis leve o grave (10%-15%): Bloqueos 
completos o incompletos, soplos, ICC. 
 Neurotoxicidad 
 Parálisis del paladar blando 
 Neuropatías craneales 
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Diagnóstico 
 Clínico!!!!!!! 
 Se debe sospechar ante la presencia de: 
 Amigdalitis y/o faringitis levemente dolorosas con la 
presencia de una membrana sobre úvula y paladar 
 Adenopatías y tumefacción cervical asociadas a 
faringitis membranosas y signos de toxicidad sistémica 
 Disfonía y estridor 
 Parálisis palatina 
 Exudado nasal serosanguinolento
Diagnóstico II 
 Aislamiento del Corynebacterium 
diphteriae en seudomembranas o 
hisopado del lecho con cultivo en 
telurito de K. 
 Inmunofluorescencia: método rápido 
 Investigación de la toxina: Test de Elek, 
PCR, ELISA.
Complicaciones 
 Sobreinfecciones bacterianas 
 Insuficiencia suprarrenal 
 Insuficiencia renal aguda
Tratamiento 
 Antitoxina 
 Angina diftérica común: 1000 U/kg/peso 
 Angina diftérica grave: 2000 U/Kg/peso 
 Angina diftérica maligna: 3000 U/Kg/peso 
 Antibiótico 
 Penicilina o eritromicina 10 A 14 días
Profilaxis 
 Vacuna triple bacteriana (DTP) o 
cuádruple 
 2°, 4°, 6° mes 
 Refuerzo 18 meses e ingreso escolar 
 Refuerzo DT cada 10 años 
 Triple acelular a los 11 años 
 Profilaxis contactos 
 Una dosis de toxoide 
 ATB
Coqueluche 
 Bordetella pertussis 
 Cocobacilo G (-) 
 Capsulado, inmóvil, anaerobio 
 Endotoxinas 
 Termolábil: Necrosis mucosa árbol respiratorio 
 Termoestable: Acción citotóxica
Epidemiología 
 Endémica 
 Unico reservorio: hombre 
 Zonas urbanas 
 Niños 1 a 5 años 
 Verano, otoño
Patogenia 
 Transmisión aérea 
 Multiplicación epitelio tráquea y 
bronquios 
 Liberación de endotoxina 
 Hemaglutinina filamentosa 
 Sin invasión sistémica
Patogenia 
 La citotoxina traqueal inhibe la síntesis de 
ADN y causa ciliostasia y, eventualmente, la 
muerte de células epiteliales, produciendo 
lesiones locales en la mucosa que provocan 
el inicio de la tos. 
 La adenilatociclasa y, posiblemente, el 
Pertusinógeno (PT) ayudan a los 
organismos a protegerse de las células 
fagocíticas y pueden estimular la secreción 
de fluido y moco; también participan en este 
proceso la hemaglutinina filamentosa 
(FHA), el aglutinógeno fimbrial, la 
pertactina (PRN
 La bacteria no atraviesa las capas epiteliales, 
es la PT quien entra en la corriente 
sanguínea. 
 Después la PT empieza a producir efectos 
locales y/o sistémicos exacerbando la 
tos, que se ha producido en respuesta a la 
irritación y el daño local. 
 La toxina pertusis, la adenilato ciclasa 
tienen marcados efectos sobre el sistema 
inmunológico del huésped. 
 La citotoxina traqueal y la toxina 
dermonecrótica están probablemente 
involucradas en el daño al epitelio 
traqueobronquial tan característico de la 
enfermedad
Pertusinógeno (PT): 
 Proteína altamente aannttiiggéénniiccaa.. 
 AAccttúúaa ccoommoo aaddhheessiinnaa yy eexxoottooxxiinnaa.. 
 PPrroovvooccaa eeffeeccttooss ssiissttéémmiiccooss ccoommoo:: 
 LLeeuuccoocciittoossiiss ((lliinnffoocciittoossiiss)) 
 HHiippeerriinnssuulliinniissmmoo 
 LLiippooggéénneessiiss 
 EElleevvaacciióónn ddeell GGMMPP ccíícclliiccoo 
 DDaaññoo ddeell ssiisstteemmaa eexxcciittooccoonndduuccttoorr mmiiooccáárrddiiccoo 
 DDeetteerriioorroo ddee llaa ccaappaacciiddaadd ffaaggooccííttiiccaa ddee 
mmaaccrróóffaaggooss yy ddee llaa iinnmmuunniiddaadd cceelluullaarr
Patogenia: 
 Período de incubación hhaabbiittuuaall:: 
77--1100 ddííaass ccoonn rraannggooss eennttrree 66 yy 2200 ddííaass.. 
 SSee ddeessccrriibbeenn ddooss ffaasseess ppaattooggéénniiccaass:: 
 RReessppiirraattoorriiaa 
 SSiissttéémmiiccaa
Respiratoria: 
 Comienza con la colonización del eeppiitteelliioo nnaassaall yy 
lluueeggoo bbrroonnqquuiiaall.. 
 LLaa cciittoottooxxiinnaa pprroodduuccee:: 
 CCiilliiooeessttaassiiaa 
 DDeessccaammaacciióónn cciilliiaarr 
 NNeeccrroossiiss ddeell eeppiitteelliioo bbrroonnqquuiiaall 
 LLaa sseeccrreecciióónn ddee uunn mmuuccuuss eessppeessoo yy eell 
ddeebbiilliittaammiieennttoo ddeell áárrbbooll bbrroonnqquuiiaall 
 ffaavvoorreecceenn llaa ffoorrmmaacciióónn ddee aatteelleeccttaassiiaass yy 
bbrroonnqquuiieeccttaassiiaass..
Sistémica: 
 Debida a la absorción y fijación iirrrreevveerrssiibbllee ddee 
PPTT yy ddeell ccoommpplleejjoo aaddeenniillcciiccllaassaass ssoobbrree ddiivveerrssooss 
ppaarréénnqquuiimmaass.. 
 LLeeuuccoocciittoossiiss 
 LLiinnffoocciittoossiiss 
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 AAddiippoossiiss hheeppááttiiccaa 
 DDeessnnuuttrriicciióónn 
 HHiippeerriinnssuulliinniissmmoo ccoonn hhiippoogglliicceemmiiaa sseeccuunnddaarriiaa 
 EEnncceeffaallooppaattííaa 
 TTrraassttoorrnnooss ddeell rriittmmoo ccaarrddííaaccoo
Clínica II 
 Periodo de estado o convulsivo (2-4 
semanas) 
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 Cianosis 
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Clínica III 
 Periodo de estado o convulsivo 
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Tratamiento 
 Reposo 
 ATB: Eritromicina: 40-50 mg/kg/día 
Azitromicina: 10mg/kg 
 Profilaxis a contactos: 14 días 
macrólidos
Profilaxis 
 Vacuna pentavalente (DTPHibHB) 
 2°, 4°, 6° mes 
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  • 2. Definición  Síndrome inflamatorio de la faringe causada por varios grupos de microorganismos que provocan síntomas locales como única manifestación o como parte de una enfermedad generalizada.
  • 3. Agentes etiológicos (Virales)  Rinovirus (resfrío común)  Coronavirus(resfrío común)  Influenza (influenza)  Parainfluenza (resfrío común)  Adenovirus (Fiebre faringoconjuntival)  Coxsackie (herpangina)  HSV (gingivitis-estomatitis-faringitis)  CMV-VEB (MNI)  HIV(infección primaria por HIV)
  • 4. Agentes etiológicos (Bacterias)  Streptococcus pyogenes (faringitis-escarlatina)  Corynebacterium diphteriae (difteria)  Estreptococos B hemolíticos grupo C y G (faringitis-amigdalitis)  Infecciones mixtas por anaerobios (gingivitis-faringitis- Angina de Vincent)  Neiseria gonorrhoeae (faringitis)  Corynebacterium ulcerans (faringitis)  Yersinia enterocolitica (faringitis-enterocolitis)  Treponema pallidum (Sífilis secundaria)  Chlamydia pneumoniae (neumonía-bronquitis)
  • 5. Del Resfrío Común (Rinovirus-Coronavirus)  Malestar faríngeo leve a moderado  Rinorrea  Escasos síntomas sistémicos  Examen faríngeo normal o leve eritema  Autolimitado
  • 6. Fiebre Faringoconjuntival (Adenovirus)  Más severo que el resfrío común  Mialgias, cefalea y mareos  Odinofagia acentuada con eritema y exudados faríngeos similares a estreptococo.  1/3 casos se acompaña de conjuntivitis folicular y bilateral.
  • 7. Faringitis herpética aguda  Infección primaria por HVS  Ulceras y vesículas  Adenopatía cervical dolorosa  Gingivoestomatitis
  • 8. Herpangina (Coxsackie A)  Pequeñas vesículas de 1 a 2 mm.  Paladar blando, úvula y pilares anteriores.  Ulceras pequeñas y blancas
  • 9. Mononucleosis infecciosas (VEB-CMV)  En el 50% se acompañan de amigdalitis o faringitis exudativa  Fiebre y adenopatía cervical  Cefalea, fatiga y malestar general  Esplenomegalia  Linfocitosis con >10% formas atípicas.
  • 10. Infección primaria por HIV  Fiebre  Faringitis  Mialgias  Artralgias  erupción maculopapulosa
  • 11. Bacterianas  Streptococcus pyogenes grupo A  Frecuencia:15%  Climas fríos
  • 12. Signos y síntomas  Eritema tonsilar  Exudado tonsilar  Petequias paladar  Edema úvula  Linfadenitis cervical  Rash escarlatiniforme  Odinofagia  Dolor faríngeo  Fiebre  Cefalea  nauseas  Escalofríos
  • 14. Diagnóstico  Clínica  Laboratorio  Cultivo de fauces: sensibilidad 90%  Detección rápida de antígeno: Baja especificidad
  • 15.
  • 16. Tratamiento - Objetivos  Prevenir complicaciones supurativas  Absceso retrofaríngeo  Linfadenitis cervical  Mastoiditis  Sinusitis  Otitis media  Prevenir complicaciones no supurativas  Fiebre reumática  Disminuir la infectividad  Disminuir el curso clínico de la enfermedad
  • 17. Tratamiento  Penicilina V  50.000 U/kg/d cada 12 hs  Penicilina G benzatínica:  600.000 U < 27 kg  1.200.000 U > 27 kg
  • 18. Tratamiento II  Alergia a Penicilina  Eritomicina: 20-40 mg/kg/dosis total c/6 u 8 hs.
  • 19. Faringitis por anaerobios Asociación fusoespirilar  Bacterias anaerobias y espiroquetas  Exudado purulento o úlceronecrótico  Aliento fétido  Absceso periamigdalino
  • 20. Streptococcus B hemolítico grupo C y G  Brotes de faringitis asociados a contaminación de aguas y alimentos
  • 21. Arcanobacterium haemolyticum  Adolescentes y adultos jóvenes  Similar a faringitis estreptocócica  Rash escarlatiniforme  Cultivos de fauces negativos  Tratamiento: eritromicina
  • 22. Yersinia  Faringitis asociada con ingestión de alimentos o bebidas contaminadas asociadas en brotes.
  • 23. Faringoamigdalitis micótica  Causada por Candida spp.  En inmunocomprometidos  Sin adenitis ni síndrome tóxico.
  • 24. Difteria  Corynebacterium diphteriae  Bacilo G (+) aerobio  Afecta mucosas faríngea y nasal  Potente exotoxina que causa miocarditis, polineuritis y necrosis tubular
  • 25. Epidemiología  El hombre es el único reservorio  Se disemina por contacto respiratorio directo, por exudado de lesiones cutáneas, por alimentos y fomites  Portación asintomática
  • 26. Patogénesis  No es un microorganismo invasor  Exotoxina : Inhibe la síntesis de proteínas  Síntomas locales  Edema  Inflamación  necrosis  Hiperemia  Síntomas sistémicos  Miocarditis  Neuritis  Nefritis
  • 27. Clínica  Período de incubación: 2-6 días  Período de invasión: horas  Características de la pseudomembrana  Sin solución de continuidad  Coherente  Adherente  Rápidamente reproducible
  • 28. Difteria cutánea  Zonas tropicales  Úlcera crónicas cubiertas por pseudomembranas  Asociadas a sobreinfección por Staphylococcus aureus y Streptococcus
  • 29. Difteria del tracto respiratorio  Difteria nasal  Difteria faríngea  Angina diftérica común  Angina diftérica grave  Angina diftérica maligna  Difteria laríngea
  • 30. Difteria nasal  Limitada a tabique y fosas nasales  Secreción nasal serosanguinolienta  Seudomemebrana blanco amarillenta  Leves signos de toxemia
  • 31. Difteria faríngea Angina diftérica común  La membrana se asienta en una o ambas amígdalas  Ganglios linfáticos regionales agrandados  Palidez facial  Taquicardia  Decaimiento
  • 32. Difteria faríngea: angina diftérica grave  Seudomembrana excede la amígdala  Compromete pilares anteriores y úvula  Adenitis con periadenitis que modifica el cuello  Síntomas sistémicos
  • 33. Difteria faríngea: Angina diftérica maligna  Seudomembrana se extiende más allá del paladar e invade la pared posterior de la faringe  Odinofagia  Cuello de toro o proconsular  Mal estado general  Escasa hipertermia
  • 34. Difteria laríngea  Período disfónico: dura 48 hs. Alteración de la voz, y tos ronca y seca  Periodo disneico: dura 24 hs. Disminución de la luz laríngea, tiraje y cornaje  Periodo asfítico: muerte por sofocación
  • 35. Efectos sistémicos de la toxina  Cardiotoxicidad  Miocarditis leve o grave (10%-15%): Bloqueos completos o incompletos, soplos, ICC.  Neurotoxicidad  Parálisis del paladar blando  Neuropatías craneales  Polineuritis periféricas
  • 36. Diagnóstico  Clínico!!!!!!!  Se debe sospechar ante la presencia de:  Amigdalitis y/o faringitis levemente dolorosas con la presencia de una membrana sobre úvula y paladar  Adenopatías y tumefacción cervical asociadas a faringitis membranosas y signos de toxicidad sistémica  Disfonía y estridor  Parálisis palatina  Exudado nasal serosanguinolento
  • 37. Diagnóstico II  Aislamiento del Corynebacterium diphteriae en seudomembranas o hisopado del lecho con cultivo en telurito de K.  Inmunofluorescencia: método rápido  Investigación de la toxina: Test de Elek, PCR, ELISA.
  • 38. Complicaciones  Sobreinfecciones bacterianas  Insuficiencia suprarrenal  Insuficiencia renal aguda
  • 39. Tratamiento  Antitoxina  Angina diftérica común: 1000 U/kg/peso  Angina diftérica grave: 2000 U/Kg/peso  Angina diftérica maligna: 3000 U/Kg/peso  Antibiótico  Penicilina o eritromicina 10 A 14 días
  • 40. Profilaxis  Vacuna triple bacteriana (DTP) o cuádruple  2°, 4°, 6° mes  Refuerzo 18 meses e ingreso escolar  Refuerzo DT cada 10 años  Triple acelular a los 11 años  Profilaxis contactos  Una dosis de toxoide  ATB
  • 41.
  • 42.
  • 43.
  • 44. Coqueluche  Bordetella pertussis  Cocobacilo G (-)  Capsulado, inmóvil, anaerobio  Endotoxinas  Termolábil: Necrosis mucosa árbol respiratorio  Termoestable: Acción citotóxica
  • 45. Epidemiología  Endémica  Unico reservorio: hombre  Zonas urbanas  Niños 1 a 5 años  Verano, otoño
  • 46. Patogenia  Transmisión aérea  Multiplicación epitelio tráquea y bronquios  Liberación de endotoxina  Hemaglutinina filamentosa  Sin invasión sistémica
  • 47. Patogenia  La citotoxina traqueal inhibe la síntesis de ADN y causa ciliostasia y, eventualmente, la muerte de células epiteliales, produciendo lesiones locales en la mucosa que provocan el inicio de la tos.  La adenilatociclasa y, posiblemente, el Pertusinógeno (PT) ayudan a los organismos a protegerse de las células fagocíticas y pueden estimular la secreción de fluido y moco; también participan en este proceso la hemaglutinina filamentosa (FHA), el aglutinógeno fimbrial, la pertactina (PRN
  • 48.  La bacteria no atraviesa las capas epiteliales, es la PT quien entra en la corriente sanguínea.  Después la PT empieza a producir efectos locales y/o sistémicos exacerbando la tos, que se ha producido en respuesta a la irritación y el daño local.  La toxina pertusis, la adenilato ciclasa tienen marcados efectos sobre el sistema inmunológico del huésped.  La citotoxina traqueal y la toxina dermonecrótica están probablemente involucradas en el daño al epitelio traqueobronquial tan característico de la enfermedad
  • 49. Pertusinógeno (PT):  Proteína altamente aannttiiggéénniiccaa..  AAccttúúaa ccoommoo aaddhheessiinnaa yy eexxoottooxxiinnaa..  PPrroovvooccaa eeffeeccttooss ssiissttéémmiiccooss ccoommoo::  LLeeuuccoocciittoossiiss ((lliinnffoocciittoossiiss))  HHiippeerriinnssuulliinniissmmoo  LLiippooggéénneessiiss  EElleevvaacciióónn ddeell GGMMPP ccíícclliiccoo  DDaaññoo ddeell ssiisstteemmaa eexxcciittooccoonndduuccttoorr mmiiooccáárrddiiccoo  DDeetteerriioorroo ddee llaa ccaappaacciiddaadd ffaaggooccííttiiccaa ddee mmaaccrróóffaaggooss yy ddee llaa iinnmmuunniiddaadd cceelluullaarr
  • 50. Patogenia:  Período de incubación hhaabbiittuuaall:: 77--1100 ddííaass ccoonn rraannggooss eennttrree 66 yy 2200 ddííaass..  SSee ddeessccrriibbeenn ddooss ffaasseess ppaattooggéénniiccaass::  RReessppiirraattoorriiaa  SSiissttéémmiiccaa
  • 51. Respiratoria:  Comienza con la colonización del eeppiitteelliioo nnaassaall yy lluueeggoo bbrroonnqquuiiaall..  LLaa cciittoottooxxiinnaa pprroodduuccee::  CCiilliiooeessttaassiiaa  DDeessccaammaacciióónn cciilliiaarr  NNeeccrroossiiss ddeell eeppiitteelliioo bbrroonnqquuiiaall  LLaa sseeccrreecciióónn ddee uunn mmuuccuuss eessppeessoo yy eell ddeebbiilliittaammiieennttoo ddeell áárrbbooll bbrroonnqquuiiaall  ffaavvoorreecceenn llaa ffoorrmmaacciióónn ddee aatteelleeccttaassiiaass yy bbrroonnqquuiieeccttaassiiaass..
  • 52. Sistémica:  Debida a la absorción y fijación iirrrreevveerrssiibbllee ddee PPTT yy ddeell ccoommpplleejjoo aaddeenniillcciiccllaassaass ssoobbrree ddiivveerrssooss ppaarréénnqquuiimmaass..  LLeeuuccoocciittoossiiss  LLiinnffoocciittoossiiss  DDeetteerriioorroo ddee llaa ffaaggoocciittoossiiss  AAddiippoossiiss hheeppááttiiccaa  DDeessnnuuttrriicciióónn  HHiippeerriinnssuulliinniissmmoo ccoonn hhiippoogglliicceemmiiaa sseeccuunnddaarriiaa  EEnncceeffaallooppaattííaa  TTrraassttoorrnnooss ddeell rriittmmoo ccaarrddííaaccoo
  • 53. Clínica II  Periodo de estado o convulsivo (2-4 semanas)  Accesos de tos  Tos espasmódica  Cara congestionada  Cianosis  Tórax fijo  Inspiración ruidosa, fija y sibilante
  • 54. Clínica III  Periodo de estado o convulsivo  Expulsión material filante  5-20 accesos diarios  Edema bipalpebral, equimosis  Febrícula  Periodo de declinación  1-2 semanas  Disminución de los síntomas
  • 55. Diagnóstico  Clínico-epidemiológico  Leucocitosis con linfocitosis  Aislamiento del bacilo en medio de Bordet Gengou (secreciones nasofaríngeas)  IFD  PCR  Rx. tórax: Pulmón coqueluchoso  Opacidad hiliofrénica  Imagen basal de Göttche: infrahiliar, paramedial con base en diafragma y vértice en hilio
  • 56. Complicaciones  Mecánicas  Hemorragias  Ulceración de frenillo lingual  Hernias  Enfisema pulmonar  Atelectasia  Neumotórax espontáneo
  • 57. Complicaciones II  Piógenas  Otitis media  Bronquitis aguda  Neumonías (6%)  Neurológicas  Encefalitis  Convulsiones  Hemiplejía
  • 58. Tratamiento  Reposo  ATB: Eritromicina: 40-50 mg/kg/día Azitromicina: 10mg/kg  Profilaxis a contactos: 14 días macrólidos
  • 59. Profilaxis  Vacuna pentavalente (DTPHibHB)  2°, 4°, 6° mes  Cuádruple 18 meses  Triple bacteriana (DPT) ingreso escolar  Triple bacteriana acelular 11 años