El documento describe el cristalino, una estructura transparente ubicada detrás del iris que enfoca la imagen sobre la retina. Explica que la catarata es una opacidad del cristalino que causa pérdida de visión progresiva. Describe los tipos de catarata según su etiología, localización anatómica, grado de madurez y edad de aparición. La catarata senil es la más común y afecta a personas mayores de 50 años.

2. CRISTALINO
El cristalino es un lente que está por detrás del iris e interviene enfocando la imagen sobre la retina.
El ojo es un sistema óptico similar a una cámara fotográfica
• TRANSPARENTE E
INCOLORO
• LENTICULAR
• BICONVEXO
• FLEXIBLE
• AVASCULAR
Se ubica en el segmento anterior del ojo, tras del humor acuoso y el iris y delante del humor vítreo.
RADIO DE
CURVATURA
ANTERIOR: 10mm
RADIO DE
CURVATURA
PORTERIOR: 6mm

3. CRISTALINO
HUMOR
ACUOSO
HUMOR
VITREO

4. FISIOLOGÍA

5. DEFINICIÓN
Opacidad congénita o
degenerativa del cristalino.
El síntoma principal es una pérdida de
visión progresiva e indolora.
Es un problema de vista que afecta al
75% de las personas mayores de 70
años.
Puede ser de un sector o de
todo el cristalino

6. EPIDEMIOLOGÍA
La catarata representa la principal causa
de ceguera en países en desarrollo en
donde se le atribuye el 40%
En América Latina y el Caribe mayores de 50 años varía de 39% en las zonas urbanas de Brasil y
Argentina hasta 65% en las zonas rurales de Perú y Guatemala.
En nuestro país, una encuesta de evaluación rápida de la ceguera evitable(2011)
Mayores de 50 años fue del 2,0% (Aproximadamente
100 000 personas) siendo la catarata no tratada la
causa más frecuente (58,0%).
Ceguera por catarata en dicho estudio fue de 0,81%
estimándose que 39 100 personas la presentaban.
Boletín Epidemiológico del Perú SE 30-2017 (del 23 al 29 de julio)

7. EPIDEMIOLOGÍA
 Instituto Nacional de Oftalmología, Lima, Perú. Prevalencia y causas de ceguera en Perú: encuesta nacional

8. FISIOPATOLOGÍA
✔Proteínas conservan su organización
✔Se conserva la transparencia
✔CAPACIDAD DE MODIFICAR EL
PODER DE REFRACCIÓN
Núcleo
 Normalmente
• El epitelio del cristalino mantiene el
interior del cristalino deshidratado
parcialmente.
 Cápsula
 CortezaPor lo cual:

9. PROTEÍNAS:
❌ D e b e n ser solubles.
❌ S e van volviendo insolubles.
• Las células del cristalino pierden su núcleo
• Se desplazan de la periferia al interior
Se vuelve inelástico
Disminuye la transparencia y
elasticidad
Y con esto:
FISIOPATOLOGÍA

10. CONGENITA
• Herencia(30%):
autosómica dominante en 75%
autosómica recesiva en 25%
• Metabólicas.
Galactosemia por deficiencia de
la enzima galactosa-1-fosfato
uridiltransferasa
Deficiencia de la enzima glucosa-
6-fosfato deshidrogenasa
Hipoglicemias
Hipocalcemias

11. CONGENITA
• Secundarias
Toxoplasmosis RubeolaCitomegalovirus
Herpes (síndrome de
TORCH)

12. Éstres oxidativo
Agregación y
precipitación de las
proteínas
Cambios en las
rutas metabólicas
que se llevan a cabo
en el epitelio
anterior.
Metabolismo de la glucosa
HEXOCINASA
↓ en el envejecimientoResponsable de la formación
ADQUIRIDA

13. TRAUMÁTICA
Como consecuencia de un traumatismo que
pueden ser abierto (penetrantes) o cerrado.
En las heridas penetrantes Lesión en la cápsula
altera la homeostasis
Provoca la hidratación y
opacificación del cristalino.
En los traumatismos cerrados
Estallamiento en la parte posterior del cristalino por el mecanismo de
transmisión de la onda del golpe que afecta la cápsula posterior
El iris deja una huella de su pigmento sobre la
cara anterior del cristalino en forma anular Anillo de Vossius.

14. SECUNDARIA
se produce la opacificacion.
INFLAMACION Adherencias del iris
al cristalino
necrosis de las celulas subyacentes como resultado
de la hipoxia localizada
Uso prolongado
de esteroides
Afecta la cápsula
posterior
inhibicion de la enzima ATP-asa
de la bomba sodio-potasio
se altera su metabolismo
MEDICAMENTOS

15. Metabólica
CATARATA.
Hexocinasa en niveles muy bajos Disbalance electrolitico
Entrada masiva de agua al cristalino
Desorganización de las proteinas
Acuaporinas AQ1,
Metabolismo de la glucosa Glucolisis, vía de las pentosas y ruta del sorbitol.
Baja síntesis de ATP
Alta síntesis de NADPH Activa la ruta de sorbitol
Estres oxidativo y reduce la
cantidad de glutation el cual es
un protector natural del cristalino
contra la opacificacion.
convierte la glucosa en sorbitol.
SECUNDARIA

16. FACTORES DE RIESGO

17. clasificación
 Por su etiología
 Por la localización anatómica
 Por su grado de madurez
 Por la edad de aparición

18. Por su etiología
1. Senil:
 85% del total de todas las cataratas
 Se presenta >50 años
 En parte se origina por cambios metabólicos y
constitutivos del cristalino Perdida visual lenta y
progresiva (bilateral)
 Factores de Riesgo: antecedentes hereditarios,
exposición a Radiación UV, tabaco y algunas
deficiencias nutricionales

19. 1. Senil:
Tipos
 Nuclear: más frecuente, opacidad está en el
núcleo o centro del cristalino
 Cortical: se da en 20% de los casos, tiene una
opacidad en la periferia (rueda dentada)
 Subcapsular: La más rara especialmente la de
tipo posterior presenta una cirugía complicada
y se puede desgarrar la capsula posterior.

21. 2. Secundarias o complicadas
 UVEITIS ANTERIOR CRONICA
 Es la causa más frecuente de las cataratas
secundarias con opacidades
subscapulares posteriores y anteriores
 Se relaciona con la duración y la actividad
de la inflamación intraocular, (rotura
prolongada hematoacuos y hematovitreo )
 Opacidades del cristalino progresan más
rápidamente si se asocian sinequias
posteriores
 uso de corticoides por vía tópica y
sistémica
 Hallazgo más precoz es el brillo
policromatico en el polo posterior del
cristalino

22. 2. Secundarias o complicadas
CATARATA TRAUMATICA
 Catarata por traumatismo penetrante
 Herida contusa abierta produce daño la capsula anterior y empiece a
opacificarse
 Catarata de trauma contuso no penetrante
 Se puede dar por golpes, se forma la famosa roseta.
 Radiaciones ionizantes
 Radiación infrarroja
 Choque eléctrico

24. 3. Metabólica
CATARATA DIABETICA
 Se da por la liberación de glucosa dentro del
cristalino y se acumula el sorbitol (derivado de la
glucosa), se forman las opacidades
 el sorbitol se acumula en el interior del cristalino,
ocasionando una sobrehidratación osmótica
secundaria de lasustancia del cristalino
 En el examen se observa mancha blanquecina,
opacidad cristalino
 Clasica: Son las lesiones en copo de nieve, en
diabéticos jóvenes.
 Asociada con la edad: de forma mas precoz en
diabetes mellitus

25.  3. Metabólica
CATARATA HIPOCALCEMICA
 Se da más en jóvenes entre 20 y 30 años
 Hay que buscar otros signos clínicos de
hipocalcemia: signo de Trousseau,
Chevosteck, debilidad en las manos al
saludar al paciente.
CATARATA POR GALACTOSEMIA
 UNICA CATARATA REVERSIBLE EN LA
INFANCIA
 Se debe evitar el consumo de las
sustancias con galactosa para ir
aclarando la visión.

26.  3. Metabólica
DISTROFIA MIOTONICA DE ESTEINEN
 Enfermedad autosómica
dominante
 Se observan lesión de capsula
posterior en forma de estrella
 se relaciona con la alteración de
relajación muscular tras el esfuerzo
voluntario
 Más frecuente en tercera y cuarta
década de vida

27.  4. Asociada a otras enfermedades
DERMATITIS ATOPICA
 El 10% de pacientes presentan en la
segunda y cuarta decada
 Las lesiones características son centrales e
irregulares
 Placa subcapsular anterior densa en
escudo
 Asociado a factores de Riesgo
 Es muy rara
 Suelen ser bilaterales y maduran
rápidamente

28.  4. Asociada a otras enfermedades
NEUROFIBROMATOSIS O ENFERMEDAD DE VON
RECKELNHAUSEN
 Neurofibromatosis tipo 2 en el 60 % de pacientes,
antes de los 30 años
 Lesiones pueden ser subcapsulares posteriores o
capsulares corticales o mixtas.
 LESIONES CARACTERISTICAS EN EL IRIS
PUNTIFORMES
 NODULOS DE LISCH

29. Por su localización anatómica
1. CATARATA NUCLEAR
 Opacidad se forma en el núcleo
2. CATARATA CORTICAL:
 Opacidad se forma en la periferia, en la corteza
 Vista frontal: Opacidad en la periferia como si fuera Rueda dentada
 Corte sagital o lateral: se ve la opacidad en la corteza

30. 3. CATARATA SUBCAPSULAR POSTERIOR:
 La más rara
 Vista frontal se forma en la parte posterior
central.
 Vista sagital o lateral se ve que esta sobre la
capsula posterior, cuando se opera puede
desgarrar la capsula posterior.

31. por su grado de madurez
1. CATARATA INMADURA
 persona de 50 años asintomático
 catarata incipiente que no se va a operar.
 se tiene que controlar cada 6 meses o cada año
 compromiso de la visión recién existe posibilidad de operar
2. CATARATA MADURA
 evolucionan de una incipiente a que el paciente
 el cristalino es completamente opaco
 síntomas como baja un poco de visión por las noches

32. 3. CATARATA HIPERMADURA:
 Hay pérdida de agua dando lugar a la contracción de la
catarata y aparición de pliegues en la cápsula anterior
 Compromete la visión y es una indicación de cirugía
4. CATARATA MORGANIANA:
 es una catarata hipermadura
 las proteínas de la corteza se licuefactan
 el núcleo cae por gravedad hacia la parte inferior del
cristalino

33. Por la edad de aparición:
CONGÉNITA:
Catarata Congénita en Rubéola. La Catarata
nuclear bilateral es uno de los muchos
síntomas luego de una infección de la madre
por rubéola al inicio de la gestación.
Al nacimiento:
- Se aprecia opacidad central y densa
- Se puede asociar iris atrófico que dilata poco.
- Microftalmia y frecuentemente glaucoma congénito y nistagmo.

34. Sx de Alport/Nefropatía HF
Autosómico recesivo ligado al sexo (la madre
lo transmite)
Afecta mayormente a varones
• Consiste en:
1. GMN intersticial + fibrosis + atrofia de
túbulos.
2. Acompañada de sordera nerviosa
3. Esferofaquia o catarata

35.  Abarca principalmente aminoaciduria
 Raquitismo por resistencia a Vit. D
 Retraso en el crecimiento
 Anomalías oculares: catarata, glaucoma, nistagmo,
estrabismo
 autosómico recesivo
 cursa con ictiosis cutánea
Retraso mental
Puntilleo en epífisis en Rx
Catarata en el 25-50% de los casos
Sx de Lowe
Sx de Conradi

36. Sx de Hallerman Streiff/Discefalia con cara de pajarito
Sx de Rothmund
 Caracterizada por atrofia de piel + manchas de hipo o
hiperpigmentación
 Catarata bilateral de tipo zonular
 Degeneración corneal e hipogenitalismo
 Afecta más a mujeres
 Cabeza alargada, hipoplasia o aplasia mandibular
 Nariz afilada y bóveda palatina alta
 Anomalías dentales, piel reseca
 Microftalmia + catarata uni o bilateral
 Afecta principalmente a varones

37. INFANTIL:
JUVENIL:
PRESENIL:
 Menores de 15 años
 Rara
 Asocia a catarata traumática
 De 15 - 30 años
 Asocia a catarata metabólica
 De 30 a 65 años
 Asocia a catarata metabólica

38. CATARATA INFANTIL:
Asociada a un posible proceso expansivo, por un quiste a nivel
de la estructura del iris que ejerce tracción al cristalino,
consecuentemente generando opacidad en esta estructura.

39. SENIL:
 Causa mas frecuente
 Aspecto morfológico característico:
1. Predominio nuclear (opacidad comienza en el
núcleo)
2. Predominio cortical (afecta primero a la corteza)
 Después de la 5ª década
 Hereditarias
 Ambos sexos/ ojos

40. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

41. Síntomas.-
 Disminución de la agudeza visual
 Visión borrosa
 Cambio miopico
 Diplopía monocular
 Visión deficiente nocturna
 Fotofobia
 Visión en halos coloreados
 Disminución de la sensibilidad al contraste de los colores
 Deslumbramiento o resplandores
 Problemas asociados al brillo de las lámparas o luz solar

42. Síntomas.-
Disminución de la visión y
sensación de niebla
Formas capsulares
Formas nucleares,
corticales
Rápida perdida de la visión
Perdida de la visión más lenta.
Deslumbramiento Opacidades subcapsulares posteriores
Disminución de la
sensibilidad al contraste
El paciente percibe las figuras DIFUMINADAS

43. Síntomas.-
Miopización
Px emétrope o
hipermetrope
Px miope
Ve mejor en visión próxima
Empeoramiento de la visión
lejana
Alteración de la
percepción de los
colores
La intensidad de los colores se atenúan
Es un proceso indoloro y progresivo
SOSPECHA!!!!!!!!!!
¿Las condiciones de iluminación influyen en la
perdida visual?

44. Signos clínicos.-
Ver opacidad
Nuclear
Periférica
Ver contraste o
reflejo rojoLeucocoria
Catarata traumática
Catarata madura

45. Examen oftalmológico.-
Examen del reflejo rojo - oftalmoscopio
Medición de la agudeza visual
Refracción clínica
Potenciales visuales evocados - Electrorretinograma

46. Examen oftalmológico.-
Biomicroscopía
Evaluación del segmento anterior
Presencia de pseudoexfoliación
Profundidad de la cámara
anterior
Evalúa la función pupilar
Dilatación pupilar

47. Diagnóstico.-
Anamnesis Examen
Examen de fondo de ojo
Oftalmoscopia directa
Opacidad de la lente
Oscurecimiento del reflejo rojo
Opacidad del reflejo rojo

48. Diagnóstico.-
Cataratas
Esclerosis nuclear
Formación de rayos
corticales
Turbidez subcapsular
posterior

49. Diagnóstico.-
Grado de madurez
Inmaduro
Maduro
Transmite reflejo rojo
Aún permite la visión de la
retina
Perdida del reflejo rojo
Hipermaduro
Corteza se ha licuado
Núcleo es móvil dentro de la
cápsula

50. Tamizaje (MINSA)

51. Sospecha de catarata senil y catarata en niños (MINSA)

52. Diagnósticos asociados.-
Cataratas maduras
e hipermaduras
Puede dar Glaucoma secundario
Glaucoma secundario
Glaucoma Facolítico
Glaucoma
Facoanafiláctico
Glaucoma
facomorfico

53. Diagnóstico diferencial.-
a) En adultos:
Desprendimiento de retina.
Degeneración macular de
tipo húmedo, relacionada
con la edad.
Glaucoma crónico
avanzado.
Proliferación vítreo
retiniana.
Atrofia de nervio óptico.
Retinopatías degenerativas.

54. Diagnóstico diferencial.-
b) En niños:
Retinoblastoma.
Enfermedad de Coats.
Persistencia de vítreo
primario hiperplásico.
Retinopatía de la
prematuridad – ROP.
Coriorretinitis.
Coloboma de iris, coroides y
retina.
Desprendimiento de retina.

55. BIBLIOGRAFÍA
 1. Rojas, S & Saucedo, A. Oftalmología. México, D.F: Manual Moderno. (2014).
 2. Justis P. Ehlers, Chirag P. Shah. Manual de oftalmología del Wills Eyes Institute. 5ta edición España, 2008.
 3. Dr. Samar K. Basak. Oftalmología Clínica. Panama.
 4. Léopold Busquet, Bernard Gabarel. OSTEOPATÍA Y OFTALMOLOGÍA. 2008
 5. Rojas, S & Saucedo, A. Oftalmología. México, D.F: Manual Moderno. (2014).
 6. Programa Curso Virtual de Oftalmología para los Alumnos de Medicina “ Asociación Panamericana de Oftalmología”
 7. Manual CTO Oftalmología 10ma edición 2018
 8. Kanski. Oftalmología clínica. Barcelona-España, 2016, Editorial ELSEVIER, 8va edición
 9. Maldonado M, Pastor J. Guiones de Oftalmología – Aprendizaje basado en competencias, Madrid – España, 2012, Editorial:
Mc Graw Hill, 2da edición.
 10. Bradford C. Oftalmología Básica. Editorial: Manual Moderno. México D.F. 1ra edición.
 11. UpToDate, Autor: Deborah S. Jacobs, MDEditor de sección: Jonathan Trobe, MDSubdirector: Jane Givens, MD. Catarata en
adultos. Última actualización: 22 de abril del 2019
 12. Guía de práctica clínica para tamizaje, detección y tratamiento de catarata, RM Nª 537-2009/MINSA