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CRISTALINO:
CATARATA
Alumna: Danitza Dextre Torres
UPSJB
2015
Es transparente, incoloro,
biconvexo, flexible y avascular.
Se encuentra rodeado por una
cápsula transparente, elástica y
acelular, también
llamada cristaloide, que está
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Una catarata es cualquier
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de la capsula y/o de las fibras
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 Alteraciones de pH del medio
 Agentes físicos (traumatismos, contusiones,
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y ultravioleta)-
 Procesos metabólicos (diabetes,
hipertiroidismo, hipocalcemia, galactosemia).
 Procesos proteolíticos (fármacos:
corticoides, mioticos,clorpromacina)
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ATARATA CONGENITA
CATARATA
CONGÉNITA
HEREDITARIAS
(10 – 25%)
Bien aislados o
asociados a
malformaciones
oculares o sistémicas.
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EMBRIOPATÍAS
RUBEOLA
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TOXOPLASMOSIS
(coriorretinitis, aparte
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(coriorretinitis
cicatricial en RN, alt.
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semana de embarazo.
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DISMO
Conc. De Ca+ es menor
a 9.5 mg/100mL
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CARENCIALES
Déficit de vitamina
A, triptófano,
acido fólico o vit.
B12
CROMOSOMOPATIAS
Sd de down (50%),
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ATARATA SECUNDARIA  Aparecen en el curso de procesos oculares o
sistemicos
• Queratitis
• Coroiditis o iridociclitis
INFLAMATORIOS
• Tumores coroideos
TUMORALES
• Desprendimiento de la retina
• Glaucoma absoluto
• Retinitis pigmentaria
• Miopia degenerativa y degereraciones vitreas
DEGENERATIVOS
• Heridas
• Contusiones
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PROCESOS OCULARES
PROCESOS SISTEMICOS
• Diabetes
• Hipertiroidismo
• Hipoparatiroidismo
• Galactosemia
• Enfermedad de Wilson
METABOLICOS
• En patología dermatológica,
• Poiquilodermia
• Esclerodermia
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SINDERMATOTICOS
• Por metales como Talio, Plata, Mercurio, Hierro, Cobre.
• Por fármacos como corticoides, mioticos, antimitoticos, ergotamina
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CATARATA SENIL
 Es la forma mas frecuente de catarata
 Causa mas habitual de perdida visual reversible en
países desarrollados.
 Son bilaterales, no necesariamente simetrico
CLINICA
 Disminución progresiva de la agudeza
visual, sin dolor, sin inflamación. Mejora
en ambientes poco iluminados y empeora
en ambientes con muy iluminados. región
subescapular (mas rapidas)
 Algunos pacientes, los síntomas empiezan
con la recuperación de la presbicia, por un
aumento en el índice de refacción del
cristalino, refiriendo que ve mejor de cerca
(miopiizacion del ojo)
 Fotofobia
DIAGNOSTICO
 El diagnostico general se hace:
 provocando midriasis farmacológica y
observando a simple vista, apareciendo
una leucocoria en estados avanzados
 Mediante oftalmoscopia directa a unos
30cm, apareciendo manchas oscuras sobre
el reflejo rojo del fondo de ojo, o
impidiendo ver este reflejo cuando son
maduras
 Lo mas recomendable es utilizar la técnica con
lámpara de hendidur, lo cual permite ubicar la
opacidad dentro del cristalino
TRATAMIENTO
 El tratamiento es exclusivamente Qx
 La técnica mas utilizada se denomina
FACOEMULSIFICACION.
LEUCOCORIA
Alumna: Danitza Dextre Torres
UPSJB
2015
“Pupila Blanca”
Ausencia del reflejo
normal del fondo de
ojo.
LEUCOCORIA
 Retinoblastoma
 Retinopatía del prematuro
 Hiperplasia Primaria del Vítreo
 Catarata Congénita
 Desprendimiento de Retina
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Neoplasia
congénita
hereditaria
maligna
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mas frecuente
en la infancia
Bilateral 35%
Se desarrolla 1
o mas focos
primarios de la
retina
Edad prom:
23 meses
Mutación
genética
espontánea o
Autosómico
Dominante
RETINOBLASTOMA
Dos formas:
 Esporádico:
 Unilateral
 60 % de los casos
 Familiar
 40% de los casos
 80% bilateral, 15
Unilateral
 Alto riesgo de otras
neoplasias.
• HERENCIA:
• Mutación genética
espontanea o
heredad
• Deleccion del
cromosoma 13
• Esporádica mas
frecuente
Consejo Genético
1. Pareja con hijo con Rb 1/20000 de procrear
otro hijo con Rb.
2. Padres fenotípicamente normales con 2 hijos
con Rb tienen 50% de posibilidad de procrear
otro hijo afectado.
3. Sobreviviente de Rb hereditario 40 % de
posibilidad de trasmitirlo a su descendencia.
4. Sobreviviente de Rb esporádico 5% de
posibilidad de transmitirlo a su descendencia.
5. Hijos sanos de persona afectada 7% de
posibilidad de transmitirlo a su descendencia.
 Leucocoria
 Estrabismo
 Disminución agudeza visual
 Ojo rojo y dolor, Uveítis
CLINICA Estadios avanzados:
 Necrosis
 Uveítis grave
 Endoftalmitis
Metástasis: raras
 SNC
 Ganglios regionales
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
 Fondo de ojo
 Rx Simple Cráneo
 TAC
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Lesión Unilateral
 Enucleación
 Revisar otro ojo cada 4-6
meses durante 3-4 años
Lesión Bilateral
 Enucleación ojo más
afectado
 Segundo ojo, Quimioterapia,
Radioterapia
RETINOPATIA DEL
PREMATURO
(Fibroplasia Retrocristalineana)
 Se presenta en prematuros de bajo peso
 Retina inmadura e incompletamente
vascularizada
 Debida a Hiperoxia
 Retina temporal mas sensible
 El Oxigeno produce vasoconstricción y
cierre vascular
 Daño mayor a 15 horas irreversible
 Puntos blancos de demarcación
 Pliegues con proliferación fibrovascular
 Desprendimiento de retina subtotal o
total
 Cuando el proceso fibrovascular alcanza
el área pupilar:
 Se pierde reflejo normal del ojo
 Leucocoria
CLINICA
 Profilaxis : vitamina E
3mg/100ml
 Crioterapia de retina
 Fotocoagulacion para evitar
neoformaciones fibrovasculares
en el vítreo y desprendimiento
de retina
TRATAMIENTO
PERSISTENCIA DEL VÍTREO
PRIMARIO HIPERPLASICO
Productos de término
Unilateral en mas del 90%
Falla de regresión espontánea del sistema
vascular hialoideo y de la túnica vascular
del cristalino (ambas VÍTREO
PRIMARIO
Leucocoria desde el nacimiento
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completa de este sistema
CLINICA
La cámara anterior es estrecha y el
estroma del iris puede tener vasos
prominentes
 Pupila dilatada
 Cristalino opaco x aumento de tejido
fibrovascular
 Glaucoma x malformaciones en
camara anterior
 Desprendimiento de retina
DESPRENDIMIENTO
IDIOPATICO
• Cualquier desprendimiento de la
retina en niño debe hacerse dx
diferencian con leucocoria, ya
que el reflejo rojo del fondo de
ojo se pierde y aparece uno
blanquecino.
• Causas idiopáticas en el niño:
 enfermedad de coats
 enfermedad de norrie.
 , Unilateral
 Lesiones retinianas exudativas y
hemorragicas
 8 meses a 8 años de edad
 Disminución de Agudeza Visual
 Puede aparecer estrabismo
 Puede evolucionar a Retinopatía
proliferativa Catarata, Uveítis,
Glaucoma, Ptisis bulbi.
 Hereditaria
 Únicamente asociada con el varón
 Ceguera Bilateral
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 Sordera
 Retardo mental
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ENFERMEDAD DE NORRIERETINITIS EXUDATIVA DE COATS
• Parásitos que se adquieren de
perros y gatos, la infección ocurre
bilateralmente, se da en niños de 12
años (normalmente).
• Produce lesiones en globo ocular
por su rica vascularización, en
retina y coroides.
• Forma retinitis granulomatosa y
desprendimiento de la retina y
puede llegar a producir leucocoria.
TOXOCARIASIS
• En la niñez cataratas,
particularmente la congénita.
• Hemorragias vítreas de cualquier
índole
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coloboma de retina y coroides
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mielinizadas
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OTRAS CAUSAS
Hay que recordar que…
• Dx de leucocoria se hace por falta de reflejo rojizo del fondo del ojo
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• TT: enucleación, obteniendo porción larga del nervio óptico al extraer el globo
• Raro retinoblastoma en nacimiento
• Leucocoria unilateral: se trate de catarata o hiperplasia primaria del vítreo
• La toxocariasis causa leucocoria en infancia
• Estrabismo: retinoblastoma.
GRACIAS

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Cristalino

  • 2. Es transparente, incoloro, biconvexo, flexible y avascular. Se encuentra rodeado por una cápsula transparente, elástica y acelular, también llamada cristaloide, que está conectada al músculo ciliar por medio de unas fibras denominadas zónula de Zinn. CRISTALINO Está situado en el segmento anterior del globo ocular, detrás del iris y el humor acuoso, y delante del humor vítreo
  • 3. CATARATAS Una catarata es cualquier opacidad del cristalino, conlleve o no incapacidad funcional. Se produce una perdida de transparencia por degeneración de la capsula y/o de las fibras cristalinas en procesos que alteren la permeabilidad capsular  Alteraciones de pH del medio  Agentes físicos (traumatismos, contusiones, calor, frio, electricidad, radiaciones ionizantes y ultravioleta)-  Procesos metabólicos (diabetes, hipertiroidismo, hipocalcemia, galactosemia).  Procesos proteolíticos (fármacos: corticoides, mioticos,clorpromacina)  envejecimiento
  • 4. ATARATA CONGENITA CATARATA CONGÉNITA HEREDITARIAS (10 – 25%) Bien aislados o asociados a malformaciones oculares o sistémicas. Comp. Familiar y bilaterales EMBRIOPATÍAS RUBEOLA (microftalmia, coriorretinitis y otras) TOXOPLASMOSIS (coriorretinitis, aparte de convulsiones y calcificaciones intracraneales → triada de sabin) CITOMEGALOVIRUS (coriorretinitis cicatricial en RN, alt. Del SNC entre otros) Causadas por Infecciones intrauterinas (primer trimestre de embarazo)  Se produce alteraciones a partir de la cuarta o quinta semana de embarazo.  Aparecen al nacer o en los primeros tres meses de vida.  Provocan mas del 10% de cegueras en edad escolar.
  • 5. CATARATA CONGÉNITA METABOLICAS GALACTOSEMIA (Def. de enzima galactosa 1 – P uridil transferasa), galactosa → galactitol. HIPOPARATIROIDISMO O PSEUDOHIPOPARATIROI DISMO Conc. De Ca+ es menor a 9.5 mg/100mL TOXICAS Clorpromacina, corticoides, hipervitaminosis CARENCIALES Déficit de vitamina A, triptófano, acido fólico o vit. B12 CROMOSOMOPATIAS Sd de down (50%), Sd de Turner, traslocaciones
  • 6. ATARATA SECUNDARIA  Aparecen en el curso de procesos oculares o sistemicos • Queratitis • Coroiditis o iridociclitis INFLAMATORIOS • Tumores coroideos TUMORALES • Desprendimiento de la retina • Glaucoma absoluto • Retinitis pigmentaria • Miopia degenerativa y degereraciones vitreas DEGENERATIVOS • Heridas • Contusiones • Perforaciones (jóvenes) TRAUMÁTICOS PROCESOS OCULARES
  • 7. PROCESOS SISTEMICOS • Diabetes • Hipertiroidismo • Hipoparatiroidismo • Galactosemia • Enfermedad de Wilson METABOLICOS • En patología dermatológica, • Poiquilodermia • Esclerodermia • Eccema atropico SINDERMATOTICOS • Por metales como Talio, Plata, Mercurio, Hierro, Cobre. • Por fármacos como corticoides, mioticos, antimitoticos, ergotamina TOXICOS
  • 8. CATARATA SENIL  Es la forma mas frecuente de catarata  Causa mas habitual de perdida visual reversible en países desarrollados.  Son bilaterales, no necesariamente simetrico
  • 9. CLINICA  Disminución progresiva de la agudeza visual, sin dolor, sin inflamación. Mejora en ambientes poco iluminados y empeora en ambientes con muy iluminados. región subescapular (mas rapidas)  Algunos pacientes, los síntomas empiezan con la recuperación de la presbicia, por un aumento en el índice de refacción del cristalino, refiriendo que ve mejor de cerca (miopiizacion del ojo)  Fotofobia
  • 10. DIAGNOSTICO  El diagnostico general se hace:  provocando midriasis farmacológica y observando a simple vista, apareciendo una leucocoria en estados avanzados  Mediante oftalmoscopia directa a unos 30cm, apareciendo manchas oscuras sobre el reflejo rojo del fondo de ojo, o impidiendo ver este reflejo cuando son maduras  Lo mas recomendable es utilizar la técnica con lámpara de hendidur, lo cual permite ubicar la opacidad dentro del cristalino
  • 11. TRATAMIENTO  El tratamiento es exclusivamente Qx  La técnica mas utilizada se denomina FACOEMULSIFICACION.
  • 13. “Pupila Blanca” Ausencia del reflejo normal del fondo de ojo. LEUCOCORIA
  • 14.  Retinoblastoma  Retinopatía del prematuro  Hiperplasia Primaria del Vítreo  Catarata Congénita  Desprendimiento de Retina DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
  • 15. Neoplasia congénita hereditaria maligna Es la neoplasia mas frecuente en la infancia Bilateral 35% Se desarrolla 1 o mas focos primarios de la retina Edad prom: 23 meses Mutación genética espontánea o Autosómico Dominante RETINOBLASTOMA Dos formas:  Esporádico:  Unilateral  60 % de los casos  Familiar  40% de los casos  80% bilateral, 15 Unilateral  Alto riesgo de otras neoplasias.
  • 16. • HERENCIA: • Mutación genética espontanea o heredad • Deleccion del cromosoma 13 • Esporádica mas frecuente Consejo Genético 1. Pareja con hijo con Rb 1/20000 de procrear otro hijo con Rb. 2. Padres fenotípicamente normales con 2 hijos con Rb tienen 50% de posibilidad de procrear otro hijo afectado. 3. Sobreviviente de Rb hereditario 40 % de posibilidad de trasmitirlo a su descendencia. 4. Sobreviviente de Rb esporádico 5% de posibilidad de transmitirlo a su descendencia. 5. Hijos sanos de persona afectada 7% de posibilidad de transmitirlo a su descendencia.
  • 17.  Leucocoria  Estrabismo  Disminución agudeza visual  Ojo rojo y dolor, Uveítis CLINICA Estadios avanzados:  Necrosis  Uveítis grave  Endoftalmitis Metástasis: raras  SNC  Ganglios regionales
  • 18. DIAGNOSTICO TRATAMIENTO  Fondo de ojo  Rx Simple Cráneo  TAC  RMN Lesión Unilateral  Enucleación  Revisar otro ojo cada 4-6 meses durante 3-4 años Lesión Bilateral  Enucleación ojo más afectado  Segundo ojo, Quimioterapia, Radioterapia
  • 19. RETINOPATIA DEL PREMATURO (Fibroplasia Retrocristalineana)  Se presenta en prematuros de bajo peso  Retina inmadura e incompletamente vascularizada  Debida a Hiperoxia  Retina temporal mas sensible  El Oxigeno produce vasoconstricción y cierre vascular  Daño mayor a 15 horas irreversible  Puntos blancos de demarcación  Pliegues con proliferación fibrovascular  Desprendimiento de retina subtotal o total  Cuando el proceso fibrovascular alcanza el área pupilar:  Se pierde reflejo normal del ojo  Leucocoria CLINICA
  • 20.  Profilaxis : vitamina E 3mg/100ml  Crioterapia de retina  Fotocoagulacion para evitar neoformaciones fibrovasculares en el vítreo y desprendimiento de retina TRATAMIENTO
  • 21. PERSISTENCIA DEL VÍTREO PRIMARIO HIPERPLASICO Productos de término Unilateral en mas del 90% Falla de regresión espontánea del sistema vascular hialoideo y de la túnica vascular del cristalino (ambas VÍTREO PRIMARIO Leucocoria desde el nacimiento Al nacimiento debe haber una regresión completa de este sistema CLINICA La cámara anterior es estrecha y el estroma del iris puede tener vasos prominentes  Pupila dilatada  Cristalino opaco x aumento de tejido fibrovascular  Glaucoma x malformaciones en camara anterior  Desprendimiento de retina
  • 22. DESPRENDIMIENTO IDIOPATICO • Cualquier desprendimiento de la retina en niño debe hacerse dx diferencian con leucocoria, ya que el reflejo rojo del fondo de ojo se pierde y aparece uno blanquecino. • Causas idiopáticas en el niño:  enfermedad de coats  enfermedad de norrie.
  • 23.  , Unilateral  Lesiones retinianas exudativas y hemorragicas  8 meses a 8 años de edad  Disminución de Agudeza Visual  Puede aparecer estrabismo  Puede evolucionar a Retinopatía proliferativa Catarata, Uveítis, Glaucoma, Ptisis bulbi.  Hereditaria  Únicamente asociada con el varón  Ceguera Bilateral  Desprendimientos de retina masivos  Sordera  Retardo mental  Etiología Desconocida ENFERMEDAD DE NORRIERETINITIS EXUDATIVA DE COATS
  • 24. • Parásitos que se adquieren de perros y gatos, la infección ocurre bilateralmente, se da en niños de 12 años (normalmente). • Produce lesiones en globo ocular por su rica vascularización, en retina y coroides. • Forma retinitis granulomatosa y desprendimiento de la retina y puede llegar a producir leucocoria. TOXOCARIASIS • En la niñez cataratas, particularmente la congénita. • Hemorragias vítreas de cualquier índole • Anormalidades congénitas como coloboma de retina y coroides • Persistencia de fibras mielinizadas • Displasia retiniana. OTRAS CAUSAS
  • 25. Hay que recordar que… • Dx de leucocoria se hace por falta de reflejo rojizo del fondo del ojo • Al encontrar leucocoria debe tenerse presente el Dx de retinoblastoma • Retinoblastoma es tumor maligno y si no se trata a tiempo: muerte… • TT: enucleación, obteniendo porción larga del nervio óptico al extraer el globo • Raro retinoblastoma en nacimiento • Leucocoria unilateral: se trate de catarata o hiperplasia primaria del vítreo • La toxocariasis causa leucocoria en infancia • Estrabismo: retinoblastoma.