Este documento describe la oclusión de la vena central de la retina, una afección ocular que causa la pérdida súbita de la visión. Generalmente afecta a personas mayores de 65 años y se caracteriza por hemorragias retinianas en forma de llama u manchas. El tratamiento incluye identificar y tratar los factores de riesgo sistémicos, fotocoagulación láser para neovascularización, y terapias anti-VEGF o corticoesteroides para el edema macular asociado.

1. Agosto 2014
OCLUSION DE VENA
CENTRAL DE LA
RETINA
Dr. José Roberto Brito Navarro

2. Generalidades
❖ Morbilidad ocular significativa.
❖ generalmente a personas mayores de 65 años.
❖ jóvenes reto diagnóstico
❖ afecta calidad de vida
❖ generalmente unilateral.

3. Características clínicas
❖ Generalmente: pérdida súbita indolora de la visión.

4. Cuadro clínico
❖ Característico:
❖ Hemorragias retinianas.
❖ superficiales: en forma de
llama
❖ profundas: en forma de
mancha
❖ en 4 cuadrantes.
❖ sistema venosa dilatado y
tortuoso.

5. cuadro clínico.
❖ Irradian de la
cabeza de nervio
óptico, cantidad
variable y aspecto

6. Otros hallazgos

7. VASOS COLATERALES

8. Neovascularización

9. Central Vein Occlusion Study
(CVOS)

10. Estado de Perfusión
PERFUNDIDA NO PERFUNDIDA INDETERMINADA
NO ISQUEMICA
INCOMPLETA
PARCIAL
ISQUEMICA
HEMORRAGICA
COMPLETA
HEMORRAGIAS
IMPIDEN
DETERMINAR

12. Agudeza Visual
❖ Variable.
❖ buena mejor de 20/40: mantiene
❖ intermedia entre 20/50 y 20/200
❖ mala peor de 20/200: pocos (20%) mejoran

13. Hallazgos en segmento
anterior
❖ NVI/NVA
❖ NVI: borde pupilar.
❖ NVA: gonioscopía sin
dilatación.
❖ Peor agudeza visual
inicial se relacionó
con aparición de
NVI/NVA

14. Auxiliares para determinar el estado de
perfusión.
❖ Agudeza visual
❖ Presencia de un defecto pupilar aferente.
❖ Electrorretinografía.
❖ Perimetría.

15. Patogenia
❖ Oclusión del tronco
principal de la vena
central de la retina.
❖ fisiopatología no del todo
conocida.
❖ Estudios
❖ trombo ocluye la luz en
la vena en la lámina
cribosa o proximal a
ella.

16. Patogenia

17. Factores de Riesgo y
Asociaciones
❖ Glaucoma de ángulo abierto (40%)
❖ HTA + importante (64%) mayores de 60 años
❖ diabetes mellitus
❖ Hiperviscosidad sanguínea
❖ Hiperlipidemia menores de 50 años
❖ Trombofilia.

18. Enfermedades Vasculares
sistémicas
❖ Hipertensión Arterial
❖ Insuficiencia Carotídea
❖ Diabetes Mellitus.

19. Enfermedades Oculares
❖ Glaucoma de ángulo abierto
❖ Neuropatía óptica isquémica
❖ Pseudotumor cerebri
❖ inclinación de las cabezas del nervio óptico
❖ drusas en las cabezas del nervio óptico.

20. Alteraciones Hematológicas
❖ Síndrome de Hiperviscosidad: disproteinemias (mieloma múltiple).
❖ Discrasias sanguíneas (policitemia vera, linfoma, leucemia, enfermedad o rasgo
falciforme).
❖ Anemia,
❖ Elevaciónde homocisteína plasmática
❖ Déficit del factor XII
❖ Síndrome de anticuerpo antifosfolípidos
❖ Resistencia a la Proteína C activada
❖ Déficit de proteína C
❖ Déficit de proteína S

21. Vasculitis
inflamatoria/autoinmunitaria
❖ Lupus eritematoso sistémico.

22. Medicamentos
❖ Anticonceptivos orales,
❖ diuréticos
❖ vacuna contra la hepatitis B

23. Vasculitis infecciosas
❖ VIH
❖ Sífilis
❖ herpes zóster
❖ sarcoidosis

24. Otras causas
❖ Después de bloqueo retrobulbar
❖ deshidratación
❖ embarazo.

25. Evaluación Clínica
❖ Historia. Inicio.
❖ Antecedentes.
❖ Exploración ocular: ambos ojos, AV, reacción pupilar,
PIO.
❖ exploración sin dilatación en lámpara de hendidura para
detectar NVI o NVA.
❖ investigación con exámenes de laboratorio en pacientes
jóvenes sin factores de riesgo.

26. Seguimiento
❖ agudeza visual ayuda a guiar el seguimiento.
❖ AV 20/40 o mejor, control cada 1 o 2 meses durante 6
meses y luego anualmente si es estable.
❖ AV 20/50 o peor, mensualmente durante 6 meses,
mayor riesgo de NVI/NVA.

27. EXAMENES DE
LABORATORIO
❖ TODOS LOS PACIENTES.
❖ Hemograma completo
❖ Velocidad de Eritrosedimentación
❖ Tiempo de protrombina
❖ TTPA
❖ Fibrinógeno
❖ Perfil lipídico (colesterol, VDL, HDL, triglicéridos).
❖ Proteinograma
❖ Glicemia
❖ Proteína C reactiva
❖ Urea, electrolitos, creatinina.

28. En ausencia de los factores de riesgo, en pacientes de
menos de 50 años o en casos bilaterales.
❖ Homocisteina en plasma.
❖ Perfil antifosfolípido (anticoagulante lúpico, anticuerpo anticardiolipina,
anti-B2 glicoproteína).
❖ Antitrombina III
❖ Proteína C funcional
❖ Proteína S funcional
❖ Resistencia proteína C activada
❖ Factor V de Leiden
❖ Mutación de Protrombina.

29. Opciones de Tratamiento
❖ Tratamiento médico: enfocado a identificar y tratar los
factores de riesgo vasculares sistémicos en
coordinación con internista.
❖ anticoagulación sistémica —> papel no claro.
❖ Pentoxifilina
❖ Esteroides sistémicos —> pacientes con características
inflamatorias.

30. Fotocoagulación con láser
❖ Neovascularización Ocular
❖ no profilácticamente en ojos con OVC isquémica.
❖ PFC rápidamente después del desarrollo de NVI/NVA
❖ regresión de neovasos es 1 o 2 meses.
❖ PFC profilácticamente puede valorarse en paciente con
OVC isquemica y factores de riesgo. (imposibilidad de
seguimiento frecuente).
❖ Edema macular
❖ CVOS no recomendó láser en rejilla para EM.
❖ Anastomosis venosa coriorretiniana
❖ no se recomienda por complicaciones. (hemorragias)
(fibrovasculares).

31. Tratamientos Quirúrgicos
❖ Vitrectomía pars plana.
❖ casos de hemorragia vitrea.
❖ Neurotomía Óptica Radial
❖ poco favorable, no
concluyente.
❖ complicaciones potenciales.

32. Activador tisular del
plasminógeno
❖ fibrinolítico. desestabiliza los trombos
❖ administrado
❖ sistémico.
❖ intravitreo.
❖ canulación endovascular de los vasos retinianos.

33. Edema Macular
❖ Observación fue el
estándar de
tratamiento durante
muchos años.

34. Tratamiento con
corticoesteroides
❖ Acetónido de Triamcinolona.
❖ Ozurdex. 2009

35. ❖ Ranibizumab (Lucentis) 2010

36. ❖ Aflibercept (Eylia) 2012

37. Tratamiento con anti-VEGF
❖ Bevacizumab (Avastin)

38. Algoritmo de manejo de
OVCR

39. Algoritmo del manejo del edema macular asociado a
una Oclusión Venosa Retiniana.