1) El Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA) se caracteriza por un daño agudo de la membrana alvéolo-capilar que causa acumulación de líquido en los espacios alveolares y alteración del intercambio gaseoso. 2) Los criterios diagnósticos incluyen inicio agudo, presencia de una afección predisponente, infiltrados bilaterales en radiografía de tórax, y una relación PaO2/FiO2 menor a 200 mmHg. 3) El tratamiento se cent

2. Ha recibido muchos nombres a lo largo de los
años:
 Pulmón de shock
 Edema pulmonar no cardiogénico
 Síndrome de dificultad respiratoria del
adulto
 Lesión pulmonar aguda
 Mas recientemente SINDROME DE DISTRES
RESPIRATORIO AGUDO

3. • Primera descripción se realizo en 1967, Asbhough
sobre 12 pacientes con disnea cianosis refractaria e
infiltrados difusos, lo llamo SDR del adulto
• Apareció en niños y se lo denomino agudo
• 1988 apareció el score de Murray
• Nivel de PEEP
• PAFI
• Complacencia pulmonar estática
• Infiltrados en la Rx de torax
• Si el resultado es mayor a 2,5 aumentaba los días de
ARM

4.  El Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA) es una entidad nosológica
asociada con una alta mortalidad y morbilidad. Esta patología tiene un alto
costo, tanto económico como en vidas humanas. La Injuria pulmonar aguda
(ALI) y el SDRA se caracterizan por el inicio agudo de un daño de la membrana
alvéolo-capilar acompañado de un incremento significativo de la permeabilidad
de la misma. El aumento de la permeabilidad produce la acumulación de líquido
en elespacio alveolar, con la consiguiente alteración del intercambio gaseoso.
 PaO2/FiO2 igual o mayor a 200 mmHg.
 Presión de oclusión de la arteria pulmonar menor o igual a 18 mmHg.
 Puntaje de MURRAY mayor a 2.5

5.  1) Shock: séptico (38%), hipovolémico, cardiogénico, anafiláctico.
 2) Politraumatismo: contusión pulmonar (17%), fracturas múltiples (8%),
 transfusiones múltiples mayor a 15 U / 24 hs (24%), quemaduras.
 3) Aspiración de contenido gástrico (30%). La incidencia es mayor
cuando el pH
 del líquido es menor a 2.5.
 4) Posoperatorio de cirugía abdominal (esófago – páncreas).
 5) Pancreatitis aguda: edematosa (5%), necrohemorrágica (15%).
 6) Infarto intestinal.
 7) Infecciones pulmonares: bacteriana, viral, micótica, TBC miliar.
 8) Insuficiencia hepática.
 9) Postcardioversión, postbypass cardiopulmonar.
 10) CID.
 11) Eclampsia.
 12) Carcinomatosis.
 13) Gases irritantes: cloro, nitrato, sulfato, cadmio, organofosforados,
humo.

6.  14) Sobredosis de drogas: AINES, tiazidas, propoxifeno,
heroína, metadona, antidepresivos tricíclicos.
 15) Quimioterapia.
 16) Transfusiones múltiples
La muerte es causada en el 85% de los casos por sepsis y falla multiorgánica
(FMO) y solamente en el 15% por la hipoxemia.
La mortalidad global del SDRA es del 50%; en pacientes politraumatizados es
menor del 30% y en sépticos inmunodeprimidos del 70%.

7.  Membrana alveolo capilar 2 barreras
 Endotelio microalveolar y epitelio alveolar
 El epitelio alveolar normal está compuesto por dos tipos de células. Los
neumonocitos tipo I constituyen el 90% de la superficie alveolar y son
fácilmente lesionados.
 Las células cuboides tipo II constituyen el 10% restante del área alveolar, y
son más resistentes a la injuria; sus funciones incluyen la producción de
surfactante, el transporte iónico, y la proliferación y diferenciación hacia
células tipo I luego de la injuria.

8.  Uno de los conceptos más importantes en la
patología del SDRA es el de daño alveolar
 difuso, el cual es considerado por la mayoría de los
patólogos como el patrón clásico del daño
 pulmonar agudo. Histológicamente, el daño cursa
en tres fases: exudativa, proliferativa y fibrótica.
 En pacientes con SDRA, la transición de una fase a la
siguiente se produce de una manera gradual,
 no existiendo una clara delimitación entre ellas, ni
desde el punto de vista clínico ni histológico.

11.  Fase exudativa
 Fase proliferativa
 Fase fibrótica
 Fase de resolución

12. La respuesta pulmonar ante la injuria aguda es difusa e inespecífica:

19. Disnea aguda en un inicio hipoxemia, que no se corrige con el aporte
De oxigeno suplementario y la radiografía de tórax muestra el edema
pulmonar

21.  1.- Inicio agudo
 2.- Presencia de una afección
predisponerte
 3.- Infiltrados bilaterales en la rx de
tórax
 4.- PaO2/FiO2 < 200 mmhg
 5.- Presión de oclusión de la arteria
pulmonar
menor o igual a 18 mmhg.

28.  Manejo debe ser en UTI debido a la falta de respuesta ante la progresión de FiO2
inspirada
 Tratar la causa que lo origina.
 Ventilación con protección pulmonar
 Manejo adecuado de Fluidoterapia y glucocorticoides
en fase fibroproliferativa 2 – 3 mg/día por 14 días
seguido de una sisminución gradual hasta los 32 días
 La mayoría requiere intubación endotraqueal y
ventilación mecánica controlada en el periodo inicial
del síndrome.
 Inhalacion de Oxido Nítrico
 Suplementacion de surfactante

29. Mantenimiento del volumen cardiaco minuto
Reducción del consumo periférico de oxigeno
1. volumen corriente bajo 6ml/kg. Peso ideal
2. presión de pausa inspiratoria plateau menor de 30 cm H2O.
3. FR de 30 a 35 x minuto con el objetivo de reducir al minimo
el efecto de la hipercapnia
4. Nivel de PEEP se toma en cuenta dos consideraciones con
objetivo gasométrico (revertir hipoxemia) o teniendo en
cuenta la curva presion volumen evittando sobredistension
pulmonar y colapso
Otras técnicas pero que aun no han sido demostradas

32. La causa de muerte en pacientes que viven tres días son:
Infección, sepsis secundarias, insuficiencia respiratoria persistente
y fracaso multiorgánico.

33. FIN