Músculo liso


Dra. Karina Soto Ortiz
Cirujana Oftalmóloga
 Córnea y Cirugía Refractiva
   Imagenología Corneal
Músculo liso
 • Tipos de músculo liso
   • Multiunitario
      • Fibras musculares lisas separadas y
        discretas.
   • Unitario
      • Masa de cientos a miles de fibras
        que se contraen juntas.
Músculo liso multinunitario
• Fibras que actúan independientemente
• Inervadas por una única terminación nerviosa
• Cubiertas por colageno y glucoproteínas
  (aislante)
• Ej. Músculo ciliar, músculo del iris, músculos
  piloerectores.
Músculo liso multiunitario
Músculo liso unitario
 • Músculo sincitial
 • Fibras en láminas o fascículos
 • Membranas adheridas entre sí por
   uniones en hendidura
   • Flujo de iones libre de una célula a
     otra
   • Contracción simultánea
 • Ej. Músculo de las vísceras
Músculo liso unitario (sincitial)




                               © 205 Elsevier
Mecanismo de contracción
Base química

• Filamentos de actina y miosina
• Sin el complejo de troponina
• Calcio, ATP
Mecanismo de contracción
   Base física
   • Organización física distinta
     • Filamentos de actina unidos a los
       cuerpos densos
     • cuerpos densos en la membrana
        • Puentes proteícos entre células
     • en el interior de la célula
Mecanismo de contracción
Base física
• Filamentos de miosina interpuestos
• Los filamentos de actina irradian de los
  cuerpos densos
• Sus extremos se superponen a un filamento
  de miosina
• Los cuerpos densos ≈ discos Z
Mecanismo de contracción
• Base física
• Filamentos de miosina
  • Puentes cruzados lateropolares
     • Basculan en direcciones contrarias
        • Contracción de hasta 80% de su
          longitud
Estructura física del m. liso

                        Actina




                         Miosina



                       Cuerpos densos
Características de la contracción

• Contracción tónica, prolongada
• El ciclado de los puentes transversos de
  miosina es lenta.
• La fuerza de contracción es mayor
• Menos actividad ATPasa – enlentecimiento.
Energía
 • Baja utilización de energía
   • Una molécula de ATP por ciclado
   • Sólo se degrada ATP a ADP cuando se
     deshace la unión de una cabeza.

   • Las vísceras mantienen una
     contracción muscular tónica casi
     indefinidamente.
Mecanismo de cerrojo
• Mantenimiento de la contracción máxima con
  disminución del estímulo, utilizando poca
  energía.

• Es necesaria una señal excitadora continua
  baja (fibras nerviosas u hormonas)
Mecanismo de cerrojo
• Se activan la miosina cinasa y la miosina fosfatasa
   – La frecuencia de ciclo de las cabezas de miosina y la
     velocidad de contracción son altas.
      • Disminuye la actividad de las enzimas, la frecuencia del
         ciclo disminuye
           – El menor grado de activación de las enzimas hace
             que las cabezas de miosina permanezcan ancladas
             al filamento de actina.
               » La fuerza de contracción estática (tensión) se
                  mantiene
Tensión - relajación

 • El m. liso de las vísceras puede
   recuperar casi su fuerza de
   contracción original segundos a
   minutos después de que haya sido
   alargado o acortado.
Regulación de la contracción
• Estímulos
  •   Señal nerviosa
  •   Estimulación hormonal
  •   Distensión de la fibra
  •   Cambios del ambiente químico de la fibra
• Aumento de calcio intracelular
Regulación de la contracción
 • El calcio se une a la calmodulina
   • Se activa la miosina cinasa
      • Se fosforila cada cabeza de
        miosina
         • Se une al filamento de actina
             • Contracción
Fin de la contracción
• Disminución de calcio
  • Miosina fosfatasa
     • Revierte la fosforilación de la cabeza de
       miosina
     • Cesan los ciclos

     • El tiempo necesario para la relajación de la
       contracción depende de la cantidad de miosina
       fosfatasa en el líquido intra-muscular.
Control neurológico y hormonal

 • Las fibras de músculo liso se
   activan por:
   • Señales nerviosas
   • Estimulación hormonal
   • Distensión del músculo
 • Receptores para proteinas que
   activan e inhiben la contracción.
Uniones neuromusculares
• Las fibras del sistema nervioso autónomo se
  ramifican de forma difusa sobre una capa de
  fibras musculares.
• No hay contacto directo entre las fibras
  nerviosas y motoras
• El neurotransmisor se secreta en la matriz que
  reviste al m. liso.
Uniones neuromusculares
• Las fibras nerviosas llegan a la capa
  externa
• La excitación muscular viaja a las
  capas internas por:
  • Potencial de acción
  • Difusión de neurotransmisor
Unión neuromuscular
• Los axones terminales tienen varicosidades,
  donde no hay mielina, y secretan el
  neurotransmisor.
  • Vesículas de acetilcolina
  • Vesículas de noradrenalina
Uniones neuromusculares
• En el m. multiunitario las varicosidades
  descansan sobre la membrana de la
  fibra muscular
   • Uniones de contacto
      • El período de latencia de estas
        fibras es más corto que en las
        uniones difusas.
Unión neuromuscular




Uniones difusas – músculo liso unitario
Uniones de contacto – músculo liso multiunitario
Neurotransmisores
• Acetilcolina
• Noradrenalina

  • Excitan e inhiben
     • Dependen del receptor al cuál se ligan
Potenciales de membrana y de acción

 • Potencial de membrana en reposo
 • -50 a -60 mV

 • Potencial de acción m. unitario
 • Potenciales en punta
 • Potenciales en meseta
Potenciales en punta
• Estímulos
  •   Estimulación eléctrica
  •   Estimulación hormonal
  •   Neurotransmisores
  •   Distensión
  •   Generación espontánea
• Duración 10 a 50 milisegundos
Potenciales en meseta
• La repolarización se retrasa 1 segundo.
• Contracción prolongada en ureter,
  útero, vasos.

• Más canales de calcio regulados por
  voltaje
• Pocos canales de sodio regulados por
  voltaje
Potenciales en meseta
• Calcio

  • Canales que abren y cierran lentamente
  • Responsables de la electropositividad
  • Actúa directamente en la contracción.
Potenciales de generación
espontánea
 M. liso autoexcitable
 • Ritmo de onda lenta
    • Propiedad local de ciertas fibras
    • Cuando son suficientemente
      potentes pueden iniciar
      potenciales de acción
       • Umbral: -35mV
Potenciales de onda lenta
• En cada pico de onda lenta se produce un
  potencial de acción
   • Genera contracciones rítmicas (ondas de
     marcapasos)

  Movimientos peristálticos del intestino
Excitación por distensión
 • Cuando el m. liso unitario se
   distiende suficientemente genera
   potenciales de acción.

 • Cuando el intestino se distiende,
   una contracción automática local
   desencadena una onda peristáltica
   que desplaza el contenido.
Despolarización del m. liso multiunitario

• Terminaciones nerviosas
   • Acetilcolina y noradrenalina
      • Despolarización de la membrana
         • Contracción sin potencial de acción

        • Ej. Músculo ciliar, músculo del iris.
Factores tisulares
 • Contracción sin potencial de
   acción
 • Los vasos tienen escasa inervación
 • Responden a factores locales como
   – Oxígeno
   – Dióxido de carbono
   – Hidrogeniones
   – Ácido láctico, Potasio, Calcio,
     Temperatura.
Hormonas

• Hormonas circulantes
  •   Noradrenalina
  •   Adrenalina
  •   Acetilcolina
  •   Angiotensina
  •   Vasopresina
  •   Oxitocina
  •   Serotonina
  •   Histamina
Hormonas

• Si la membrana del m. liso tiene
  receptores excitadores la hormona
  tendrá un efecto excitador y
  viceversa.
Mecanismo excitación/inhibición por
       hormonas y factores locales
1. Abren canales de sodio y calcio
   • Despolarizan la membrana
      • Se producen potenciales de acción o se
        potencian potenciales de acción rítmicos
      • No se produce potencial de acción; entra calcio
        y hay contracción.
1. Cierran canales de sodio y calcio ó Abren canales de
   potasio
   • Aumenta la electronegatividad (hiperpolarización)
Mecanismo excitación/inhibición
por hormonas y factores locales
 1. Se activa un receptor que libera calcio del
    retículo sarcoplásmico
    • Contracción
 1. Se activan enzimas adenilciclasa o
     guanilciclasa
    – Se forma AMPc o GMPc (segundos
      mensajeros)
    • Inhiben la bomba de calcio
           – Disminuye la concentración
             intracelular de calcio – no hay
             contracción.
Calcio

• La mayor parte procede del líquido
  extracelular
  – Difusión
  – Canales de calcio activados por hormonas
• Tiempo de latencia
  – Tiempo requerido para que entre el calcio y
    empiece la contracción
Retículo sarcoplásmico

 • Menos desarrollado que en m.
    esquelético
 • « Caveolas »: similares a los
    túbulos T
   – Transmiten el potencial de
       acción
      • Libera calcio del retículo
Retículo sarcoplásmico m. liso
Calcio extracelular


• Si disminuye su concentración disminuye la
   contracción del m. liso
  – El retículo sarcoplásmico pierde su
     provisión de calcio.
Bomba de Calcio

 • Para relajar el m. liso
   – Bombea calcio fuera de la fibra
     muscular
      •   Al espacio extracelular
      •   Al retículo sarcoplásmico
 • Bomba más lenta que en el m.
   esquelético
   – Contracción sostenida
Dalí pintando a Gala – seis córneas virtuales en seis espejos verdaderos

6.músculo liso

  • 1.
    Músculo liso Dra. KarinaSoto Ortiz Cirujana Oftalmóloga Córnea y Cirugía Refractiva Imagenología Corneal
  • 2.
    Músculo liso •Tipos de músculo liso • Multiunitario • Fibras musculares lisas separadas y discretas. • Unitario • Masa de cientos a miles de fibras que se contraen juntas.
  • 3.
    Músculo liso multinunitario •Fibras que actúan independientemente • Inervadas por una única terminación nerviosa • Cubiertas por colageno y glucoproteínas (aislante) • Ej. Músculo ciliar, músculo del iris, músculos piloerectores.
  • 4.
  • 5.
    Músculo liso unitario • Músculo sincitial • Fibras en láminas o fascículos • Membranas adheridas entre sí por uniones en hendidura • Flujo de iones libre de una célula a otra • Contracción simultánea • Ej. Músculo de las vísceras
  • 6.
    Músculo liso unitario(sincitial) © 205 Elsevier
  • 7.
    Mecanismo de contracción Basequímica • Filamentos de actina y miosina • Sin el complejo de troponina • Calcio, ATP
  • 8.
    Mecanismo de contracción Base física • Organización física distinta • Filamentos de actina unidos a los cuerpos densos • cuerpos densos en la membrana • Puentes proteícos entre células • en el interior de la célula
  • 9.
    Mecanismo de contracción Basefísica • Filamentos de miosina interpuestos • Los filamentos de actina irradian de los cuerpos densos • Sus extremos se superponen a un filamento de miosina • Los cuerpos densos ≈ discos Z
  • 10.
    Mecanismo de contracción •Base física • Filamentos de miosina • Puentes cruzados lateropolares • Basculan en direcciones contrarias • Contracción de hasta 80% de su longitud
  • 11.
    Estructura física delm. liso Actina Miosina Cuerpos densos
  • 12.
    Características de lacontracción • Contracción tónica, prolongada • El ciclado de los puentes transversos de miosina es lenta. • La fuerza de contracción es mayor • Menos actividad ATPasa – enlentecimiento.
  • 13.
    Energía • Bajautilización de energía • Una molécula de ATP por ciclado • Sólo se degrada ATP a ADP cuando se deshace la unión de una cabeza. • Las vísceras mantienen una contracción muscular tónica casi indefinidamente.
  • 14.
    Mecanismo de cerrojo •Mantenimiento de la contracción máxima con disminución del estímulo, utilizando poca energía. • Es necesaria una señal excitadora continua baja (fibras nerviosas u hormonas)
  • 15.
    Mecanismo de cerrojo •Se activan la miosina cinasa y la miosina fosfatasa – La frecuencia de ciclo de las cabezas de miosina y la velocidad de contracción son altas. • Disminuye la actividad de las enzimas, la frecuencia del ciclo disminuye – El menor grado de activación de las enzimas hace que las cabezas de miosina permanezcan ancladas al filamento de actina. » La fuerza de contracción estática (tensión) se mantiene
  • 16.
    Tensión - relajación • El m. liso de las vísceras puede recuperar casi su fuerza de contracción original segundos a minutos después de que haya sido alargado o acortado.
  • 17.
    Regulación de lacontracción • Estímulos • Señal nerviosa • Estimulación hormonal • Distensión de la fibra • Cambios del ambiente químico de la fibra • Aumento de calcio intracelular
  • 18.
    Regulación de lacontracción • El calcio se une a la calmodulina • Se activa la miosina cinasa • Se fosforila cada cabeza de miosina • Se une al filamento de actina • Contracción
  • 19.
    Fin de lacontracción • Disminución de calcio • Miosina fosfatasa • Revierte la fosforilación de la cabeza de miosina • Cesan los ciclos • El tiempo necesario para la relajación de la contracción depende de la cantidad de miosina fosfatasa en el líquido intra-muscular.
  • 20.
    Control neurológico yhormonal • Las fibras de músculo liso se activan por: • Señales nerviosas • Estimulación hormonal • Distensión del músculo • Receptores para proteinas que activan e inhiben la contracción.
  • 21.
    Uniones neuromusculares • Lasfibras del sistema nervioso autónomo se ramifican de forma difusa sobre una capa de fibras musculares. • No hay contacto directo entre las fibras nerviosas y motoras • El neurotransmisor se secreta en la matriz que reviste al m. liso.
  • 22.
    Uniones neuromusculares • Lasfibras nerviosas llegan a la capa externa • La excitación muscular viaja a las capas internas por: • Potencial de acción • Difusión de neurotransmisor
  • 23.
    Unión neuromuscular • Losaxones terminales tienen varicosidades, donde no hay mielina, y secretan el neurotransmisor. • Vesículas de acetilcolina • Vesículas de noradrenalina
  • 24.
    Uniones neuromusculares • Enel m. multiunitario las varicosidades descansan sobre la membrana de la fibra muscular • Uniones de contacto • El período de latencia de estas fibras es más corto que en las uniones difusas.
  • 25.
    Unión neuromuscular Uniones difusas– músculo liso unitario Uniones de contacto – músculo liso multiunitario
  • 26.
    Neurotransmisores • Acetilcolina • Noradrenalina • Excitan e inhiben • Dependen del receptor al cuál se ligan
  • 27.
    Potenciales de membranay de acción • Potencial de membrana en reposo • -50 a -60 mV • Potencial de acción m. unitario • Potenciales en punta • Potenciales en meseta
  • 28.
    Potenciales en punta •Estímulos • Estimulación eléctrica • Estimulación hormonal • Neurotransmisores • Distensión • Generación espontánea • Duración 10 a 50 milisegundos
  • 29.
    Potenciales en meseta •La repolarización se retrasa 1 segundo. • Contracción prolongada en ureter, útero, vasos. • Más canales de calcio regulados por voltaje • Pocos canales de sodio regulados por voltaje
  • 30.
    Potenciales en meseta •Calcio • Canales que abren y cierran lentamente • Responsables de la electropositividad • Actúa directamente en la contracción.
  • 31.
    Potenciales de generación espontánea M. liso autoexcitable • Ritmo de onda lenta • Propiedad local de ciertas fibras • Cuando son suficientemente potentes pueden iniciar potenciales de acción • Umbral: -35mV
  • 32.
    Potenciales de ondalenta • En cada pico de onda lenta se produce un potencial de acción • Genera contracciones rítmicas (ondas de marcapasos) Movimientos peristálticos del intestino
  • 34.
    Excitación por distensión • Cuando el m. liso unitario se distiende suficientemente genera potenciales de acción. • Cuando el intestino se distiende, una contracción automática local desencadena una onda peristáltica que desplaza el contenido.
  • 35.
    Despolarización del m.liso multiunitario • Terminaciones nerviosas • Acetilcolina y noradrenalina • Despolarización de la membrana • Contracción sin potencial de acción • Ej. Músculo ciliar, músculo del iris.
  • 36.
    Factores tisulares •Contracción sin potencial de acción • Los vasos tienen escasa inervación • Responden a factores locales como – Oxígeno – Dióxido de carbono – Hidrogeniones – Ácido láctico, Potasio, Calcio, Temperatura.
  • 37.
    Hormonas • Hormonas circulantes • Noradrenalina • Adrenalina • Acetilcolina • Angiotensina • Vasopresina • Oxitocina • Serotonina • Histamina
  • 38.
    Hormonas • Si lamembrana del m. liso tiene receptores excitadores la hormona tendrá un efecto excitador y viceversa.
  • 39.
    Mecanismo excitación/inhibición por hormonas y factores locales 1. Abren canales de sodio y calcio • Despolarizan la membrana • Se producen potenciales de acción o se potencian potenciales de acción rítmicos • No se produce potencial de acción; entra calcio y hay contracción. 1. Cierran canales de sodio y calcio ó Abren canales de potasio • Aumenta la electronegatividad (hiperpolarización)
  • 40.
    Mecanismo excitación/inhibición por hormonasy factores locales 1. Se activa un receptor que libera calcio del retículo sarcoplásmico • Contracción 1. Se activan enzimas adenilciclasa o guanilciclasa – Se forma AMPc o GMPc (segundos mensajeros) • Inhiben la bomba de calcio – Disminuye la concentración intracelular de calcio – no hay contracción.
  • 41.
    Calcio • La mayorparte procede del líquido extracelular – Difusión – Canales de calcio activados por hormonas • Tiempo de latencia – Tiempo requerido para que entre el calcio y empiece la contracción
  • 42.
    Retículo sarcoplásmico •Menos desarrollado que en m. esquelético • « Caveolas »: similares a los túbulos T – Transmiten el potencial de acción • Libera calcio del retículo
  • 43.
  • 44.
    Calcio extracelular • Sidisminuye su concentración disminuye la contracción del m. liso – El retículo sarcoplásmico pierde su provisión de calcio.
  • 45.
    Bomba de Calcio • Para relajar el m. liso – Bombea calcio fuera de la fibra muscular • Al espacio extracelular • Al retículo sarcoplásmico • Bomba más lenta que en el m. esquelético – Contracción sostenida
  • 46.
    Dalí pintando aGala – seis córneas virtuales en seis espejos verdaderos