Los abscesos hepáticos pueden ser causados por bacterias, parásitos u hongos. Los síntomas incluyen dolor abdominal, fiebre y malestar general. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de laboratorio, ultrasonido o tomografía computarizada. El tratamiento depende del agente causal y puede incluir antibióticos, drenaje percutáneo o cirugía.

1. ABSCESO
HEPÁTICO
SANTIAGO ARANA
ITHALIAAREIZA
HANNAARÉVALO

2. GENERALIDA
DES
• Infecciones no víricas del hígado se clasifican en:
Bacterianas.
Parasitarias.
Micóticas.
Helmínticas.
• Lesiones supurativas ocupantes de espacio o abscesos.
• Fase inicial en la formación de absceso involucra:
Respuesta del agente infeccioso hacia un sitio estéril.
Mecanismos de defensa del huésped incapaces de eliminar los
organismos infectantes.
• Causas comunes de abscesos hepáticos:
Amebianas.
Piógenas.
Origen mixto.
• Curso puede ser:
Agudo.
Subagudo.
Crónico.

3. GENERALIDAD
ES
• Respuesta de huésped al agente
etiológico influye en: el curso y
pronóstico.
• Tipo de absceso puede sospecharse
con manifestaciones clínicas y
características bioquímicas.
• Tinción de Gram o cultivo del
aspirado son obligatorios para
diagnóstico y tratamiento del
absceso piógeno.

4. PRESENTACIÓN
CLÍNICA
• Síntomas iniciales:
Dolor abdominal: Cuadrante
superior derecho o epigastrio.
Fiebre.
Malestar general.
• Escalofríos indica infección bacteriana.
• Ictericia obliga a descartar una
obstrucción intrahepática o una
hepatitis vírica.

5. HISTORIA
CLÍNICA

6. MANEJ
O

7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ABSCESO HEPÁTICO

8. ALGORITMO
DEL
ABORDAJE
DIAGNÓSTIC
O

9. ABSCESO HEPÁTICO
AMEBIANO

10. CARACTERÍSTICAS
• 2 especies de Entamoeba: E.
histolytica y E. dispar
• E. histolytica es causante de
disentería, la colitis y abscesos
hepáticos amebianos
• Altamente endémica
• Encuentra comunidades con pobres
condiciones sanitarias (Agua sin tratar
se usa en los cultivos)
• Serio problema de salud pública en los
países occidentales

11. CARACTERÍSTICAS
• Varían de tamaño
• Desde lesiones puntiformes hasta
masas extremadamente grandes.
• Tamaño promedio: 5 a 15 cm, tienden
a localizarse en el lóbulo derecho
• Frecuentemente únicos
• Extenderse a órganos y tejidos
(Peritoneo, órganos abdominales,
grandes vasos, pericardio, pleura,
árbol bronquial y pulmones)

12. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• SS varían de acuerdo a la gravedad de la enfermedad
• Características: Inicio abrupto de fiebre (38-40 ºC),
escalofríos y diaforesis
• Dolor intenso y constante en cuadrante superior derecho
(Aumenta con tos, respiración profunda, recostarse sobre
el lado derecho)
• Irradia a región escapular y hombro derecho
• Lóbulo izquierdo, dolor se refiere hacia epigastrio
• Puede irradiar hacia hombro izquierdo
• Náuseas
• Vómitos
• Diarrea
• Pérdida de peso

13. EXPLORACIÓN
FÍSICA
• Palidez generalizada
• Hepatomegalia dolorosa
• Percusión: produce dolor
intenso entre los espacios
intercostales
• Ictericia, menos del 10%
• La ventilación en el pulmón
derecho se encuentra
restringida, y los ruidos
respiratorios disminuidos.

14. DIAGNÓSTICO
Laboratorio
s
Leucocito
sis
FA
elevada
Transami
nasas
pueden
aumentad
as
Anemia e
hiperbilirr
ubinemia
Hipoalbu
minemia
ocasional
mente
Los
anticuerp
os
presentes
en más
del 90%
Negativa
primera
semana
del
contacto
inicial
ELISA +

15. DIAGNÓSTICO
Imágenes
Ultrasonografía
Primera elección
Lesión ocupante
de espacio
Redonda u oval
Bordes bien
definidos
Hipoecoicas
TC
Lesiones
hipodensas
Bordes blandos
Anillo de
reforzamiento
Rx tórax
Elevación
hemidiafragma
derecho

16. TRATAMIENT
O
• Metronidazol 1 g/ 12H por 10 a 15
días en adultos VO
• Síntomas gastrointestinales
• Metronidazol 500 mg/6H en adultos
por 10 días IV
• Drenaje percutáneo: Riesgo
inminente de rotura, respuesta lenta al
tratamiento, o sospecha de absceso
piógeno añadido es elevada
• Drenaje quirúrgico: Rotura en
órganos torácicos o abdominales
adyacentes.

17. ABSCESO HEPÁTICO
PIÓGENO

18. FACTORES DE
RIESGO
Edad
Prevalencia de
infecciones
helmínticas
patología biliar inmunodeficiencia.

19. SECUNDARI
O A:

20. ETIOLOGIA
• Biliar. Debido a colangitis
• Vena porta. infección de un órgano (apendicitis o
diverticulitis)
• Arteria hepática. septicemia, sólo 1% de los pacientes
• Extensión directa. consecuencia de una infección
vecina que afecta al parénquima hepático(colecistitis
aguda, empiema, vesicular, abscesos subfrénicos u
otros abscesos abdominales contiguos o úlceras
perforadas).
• Traumática. Por lesiones abiertas o cerradas del
abdomen
• Criptogena. Cuando no se encuentra un foco primario

21. EPIDEMIOL
OGIA
La incidencia es de 0,007 y el 0,016%
Admisiones hospitalarias, 11 por millón en la
población general,
0,29 y el 1,47% en series de autopsias
Relación hombre:mujer es de 2,5:1
La incidencia es mayor en los extremos de
la vida

22. PATOGÉNESIS
• factores de virulencia bacteriana
• activación de complemento
• depósito de fibrina
• Secuestro microbiano sin
neutrófilos

23. MANIFESTACI
ONES
CLÍNICAS
• fiebre
• Escalofríos
• malestar general
• distensión abdominal
• dolor con la inspiración profunda en el cuadrante
superior derecho
• Náuseas
• vómitos;
2/3 tienen comorbilidad (enfermedad biliar, malignidad, diabetes,
cirrosis, alcoholismo crónico, infección intraabdominal, síndrome de
inmunodeficiencia adquirida, bacteriemia) o historia de algún
procedimiento de intervención reciente

24. DIAGNÓSTICO
• leucocitosis
• Anemia
• Elevación fosfatasa alcalina y proteína C reactiva
• ausencia de anticuerpos contra E. histolytica. O
• elevación de bilirrubina
• Hipoalbuminemia
• alargamiento del tiempo de protrombina.
INCREMENTO DE LA
MORBILIDAD:
hipoalbuminemia, la insuficiencia
renal, el derrame pleural, el shock
séptico y la anemia

25. DIAGNÓSTICO
LABORATORIOS
• muestras de sangre
• cultivo de anaerobios, aerobios, hongos y microorganismos
microaerofílicos
• análisis citológico.
• Tercio bacterias aeróbicas
• Tercio anaerobios
• tercio restante se deben a etiología mixta.
Sólo el 50% de los AHP se llega a diagnosticar por positividad a
cultivos
IMÁGENES
• ultrasonografía es el estudio de elección para el diagnóstico( S: 85
al 95% )
• La tomografía, por su parte, puede detectar lesiones desde 0,5
INCREMENTO
DE LA
MORBILIDAD:
hipoalbuminemia, la
insuficiencia renal, el
derrame pleural, el shock
séptico y la anemia

27. TRATAMIENTO
• inmediatamente después de la punción del
material del absceso
• La combinación de 2 o 3 medicamentos
• Ceftriaxona o cefotaxima más clindamicina o
metronidazol, ampicilina más amikacina
• parenteral durante 2-3 semanas,
completando posteriormente 6 semanas con
antibióticos vía oral.
• absceso solitario < 5 cm: aspirado para cultivo
y valoración de la sensibilidad del
microorganismo.

28. DRENAJE
• pared bien delimitada, ya que si la pared del absceso es delgada, es
prácticamente imposible eliminar
• con agujas de diámetro 18, con longitud entre 10 y 20 cm.
• La aspiración percutánea = sin éxito cuando después de una
segunda aspiración no hay mejoría clínica ni radiológica (quirúrgico
frente a percutáneo) son la accesibilidad, el número, el tamaño y la
condición clínica del paciente
• Percutáneo: lóbulo posterior derecho, las lesiones profundas, las
adheridas a la pared abdominal y los abscesos periféricos, ubicados
en el lóbulo derecho
• NO: ascitis, por la posibilidad de contaminación intraperitoneal, lo
que puede llevar a una peritonitis séptica
• poco éxito: secundario a malignidad o asociadas a enfermedades
granulomatosas crónicas; en ambas instancias, el mejor tratamiento
es la resección hepática

29. CIRUGÍA
• el absceso se localiza en el lóbulo izquierdo o es
multiloculado
• Enfermedad intraabdominal concomitante se
encuentra presente.
• tratamiento con esteroides, la presencia de
abscesos macroscópicos múltiples, ascitis,
insuficiencia renal, ictericia persistente, absceso
solitario no accesible a manejo radiológico, o
rotura de absceso en cavidad abdominal