2. INTRODUCCION
La motilidad anormal del esófago exhibe patrones manométricos anómalos que responden a la denominación de “trastornos motores”.
Clasificación:
Primarios:
Relajación inadecuada del EEI.
Motilidad no coordinada.
Hipercontracción
Hipocontracción.
Secundarios:
Diabetes
Enfermedades del tejido conectivo
Dermatomiositis
Esclerodermia
Alcoholismo
Enfermedad de Chagas
Neoplasias
3. Clasificación trastornos motores del esófago
1. Relajación inadecuada del EEI:
Presión residual > 8 mmHg
Acalasia: idiopática o secundaria, con aperistalsis
2. Motilidad no coordinada:
Espasmo esofágico difuso
3. Hipercontracción:
Del cuerpo: esófago en cascanueces o nutcrkacer
Del EEI: EEI hipertensivo.
4. Hipocontracción: Primaria o secundaria (ERGE, esclerodermia)
Del cuerpo: MEI (motilidad esofágica inefectiva)
Del EEI: EEI hipotensivo.
4. ACALASIA
Significa “falta de relajación”
Ausencia de peristaltismo en el cuerpo esofágico y falta o déficit de relajación del EEI.
Alteración del avance del bolo alimenticio,
Acumulación de material no digerido,
Progresiva dilatación del esófago (Megaesófago acalásico)
5. FISIOPATOLOGIA
Disminución o ausencia de células ganglionares mientéricas y de células posganglionares que liberan
neuropéptidos inhibidores, principalmente polipéptido inhibidor vasoactivo (VIP) y el óxido nítrico.
Predomina el estado excitatorio
Se altera el peristaltismo del cuerpo esofágico y la relajación del EEI.
8. CLASIFICACION
J.H Resano y M. Malenchini:
Grado Dilatación esofágica
I
Esófago normal con retardo del vaciamiento. Puede
haber ondas terciarias.
II
Esófago dilatado y con retención. Contornos
regulares, sin rodillas. Cámara gástrica ausente.
III
Esófago dilatado que sobrepasa el mediastino a la
derecha. Aparición de una rodilla.
IV
Dólicomegaesófago con más de una rodilla y atonía
completa.
11. MANIFESTACIONES CLINICAS
Disfagia (95% de los casos): de larga evolución, para líquidos y sólidos, suele ser retroesternal o
subxifoidea.
Regurgitación (75% de los casos): durante el sueño, causante de complicaciones respiratorias.
Dolor toráxico, más frecuente en las fases iniciales, mejora con la evolución de la enfermedad.
Pirosis, por fermentación bacteriana del alimento con formación de ácido láctico, no por ERGE.
Pérdida de peso (60%)
Tos nocturna (30%)
13. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Radiología esofagogástrica contrastada y dinámica:
Antes de administrar el contraste oral se suele detectar la ausencia de cámara gástrica y presencia de nivel
hidroaéreo en el mediastino.
Ingerido el contraste, progresión por efecto exclusivo de la gravedad (ausencia de contracciones
peristálticas),
Detención a la altura del nivel hidroaéreo percibido,
Apertura del cardias formando un fino desfiladero (pico de pájaro o cola de ratón)
Dilatación del cuerpo esofágico.
14.
15. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Manometría: Evalúa presiones estáticas y dinámicas. (Gold Standard)
Registros de ondas de baja amplitud en el cuerpo esofágico
peristalsis ausente, Patognomónico
falta de relajación y frecuente hipertensión del EEI.
VEDA
Descarta otros diagnósticos.
Restos alimentarios
Resalto al superar el cardias.
16.
17. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Tumores benignos o malignos
Estenosis péptica
Trastornos motores que generan dolor (EED, ERGE), o dilatación esofágica sin obstrucción
(esclerodermia).
Disfagia progresiva
18. TRATAMIENTO
1. Farmacológicas:
a) Por vía oral:
I. Nitritos: dinitrato de isosorbide 5 – 10 mg 15 min antes de las comidas
II. Bloqueantes cálcicos: nifedipina 10 – 30 mg, 30 a 40 min antes de las comidas.
III. Anticolinérgicos.
b) Por vía endoscópica: Inyección de 20 a 25 unidades de toxina botulínica. Bloqueala liberación de
acetilcolina desde terminales nerviosas.
Eficacia del 66%
Duración 6 – 12 meses
No detiene progresión de la enfermedad.
19. TRATAMIENTO
2. Mecánicas (actúan sobre el EEI):
a) Por vía endoscópica: dilatación con bujías o con balón neumático o hidrostático.
b) Por vía quirúrgica: Miotomia del esófago distal, el EEI y el estómago proximal con indemnidad de la
mucosa esofagogástrica.
20. TRATAMIENTO
Dilatación neumática del EEI
Se coloca con un alambre guía hasta el EEI y se insufla acorde a un manómetro (diámetro de 30, 35 y 40
mm), se logra el desgarro de las fibras musculares lisas del esfínter, que queda abierto y se facilita el
vaciamiento esofágico. Se esperan de 2 – 4 semanas para una nueva dilatación.
Eficacia del 55 – 70%
Complicación principal perforación esofágica (menor del 1%)
Las dilataciones repetidas no son eficaces.
Técnica de elección en pacientes ancianos o con riesgo quirúrgico elevado.
21.
22. MIOTOMIA DE HELLER Y
FUNDUPLICATURA
Operación de Heller – Dor por laparoscopia:
Sección completa de las fibras musculares del EEI (miotomia) en la cara anterior.
Funduplicatura como mecanismo antirreflujo, Dor (parcial anterior)
Canal esofagogástrico que se mantiene abierto
Alivia la disfagia en casi el 100% de los casos.
Resultados a largo plazo.
23.
24. MIOTOMIA DE HELLER Y FUNDUPLICATURA
Seguimiento:
Morbilidad escasa.
Complicaciones a largo plazo secundarias al reflujo gastroesofágico.
Las acalasias muy avanzadas se acompañan de esófagos “sigmoideos”, por las distintas curvaturas o
“rodillas”.
Si presentan sintomatología se deben considerar la esofaguectomia o la gastrostomía de alimentación.
Paciente operado seguir con VEDA aún cuando la evolución clínica sea excelente.
Persiste el aumento del riesgo de padecer cáncer. (carcinoma escamoso en el tercio medio o superior) y
como suele mantenerse la dilatación del cuerpo esofágico, es habitual que se mantenga asintomático hasta
estadios muy avanzados.
25. SINTESIS CONCEPTUAL
La acalasia es una enfermedad producida por un trastorno motor del esófago cuya etiología es
desconocida en la mayoría de los casos.
El diagnóstico se confirma por manometría.
No es posible corregir la alteración funcional. La meta del tratamiento es paliar la disfagia y requiere
ampliar la comunicación esofagogástrica.
La oferta terapéutica de mejor resultado a largo plazo es la miotomía quirúrgica asociada con
funduplicatura que procura un mecanismo antirreflujo.
Con independencia del resultado logrado por el tratamiento, debe mantenerse estricto control a largo
plazo, pues persiste el riesgo de aparición de cáncer de esófago generado por el reflujo.
