Este documento presenta una revisión sobre las psicosis sintomáticas. Define las psicosis sintomáticas como alteraciones mentales causadas por condiciones somáticas y no por desviaciones primarias de las funciones mentales. Describe la clínica, que incluye alteraciones de la conciencia, perplejidad y pensamiento embrollado. Explica las hipótesis fisiopatológicas y los factores de riesgo. Señala que el curso depende de la condición subyacente y que el tratamiento se enfoca en el

1. Martín Arévalo Flores
Psiquiatra
Hospital Nacional Cayetano Heredia
Universidad Peruana Cayetano Heredia
Bruno Pedraz Petrozzi
Alumno de 5° de Medicina
Universidad Peruana Cayetano Heredia

2. Temario
I. Definición
II. Clínica
III. Fisiopatología: Hipótesis
IV. Curso
V. Etiología
VI. Tratamiento

3. Definición
• Alteraciones mentales que son
causadas por ciertas condiciones
somáticas y que no dependen de una
desviación primaria de las funciones
mentales (H. Delgado).
• En la actualidad, el termino
sintomático (o para algunos autores
exógeno) alude a aquellas psicosis
que son producto de una noxa que
tiene un efecto sobre el cerebro
independientemente del origen (Derito
y col, 2009).

4. Clínica
• Son modos inespecíficos de reacción cerebral.
• El síntoma cardinal es la alteración de la conciencia, en
especial la obnubilación (Vallejo – Nájera).
• La alteración de la conciencia incluye una amplia gama de
estados.
• Adicionalmente se puede encontrar perplejidad,
pseudopercepciones, pensamiento embrollado, tiempos de
latencia prolongados.
• Bonhoeffer describió, en base a los casos clínicos que
observo, algunos cuadros (Neumarker, 2001):

5. a. Delirio Simple  malestar general,
desinhibición de los sentimientos,
labilidad emocional y una plétora de
alucinaciones, fantasías e ilusiones.
(Delgado)
b. Tipo alucinosis (hallucinosis-like
conditions)  somnolencia e inicio
rápido de delusiones sistematizadas
(Wahnbildung).
c. Tipo epiléptico  súbitamente se
presenta agitación motora y/o afectiva,
desorientación y juicios erróneos.
Clínica
Karl Bonhoeffer

6. d. Condición estuporosa  sintomática somnolencia,
letargo, alteración de la reactividad mental y
comprensión, acompañado por una leve euforia.
e. Amencia  alucinaciones, fuga de ideas, síntomas
psicomotores, labilidad emocional, labilidad de la
orientación, perplejidad.
Clínica

7. Clínica
• Jaspers propone tres pasos para poder
clarificar el diagnostico de una psicosis
sintomática:
1. Hacer el diagnóstico diferencial entre la
enfermedad que está generando la
psicosis sintomática y otros cuadros
médicos y psíquicos.
2. El reconocimiento de la clínica de las
psicosis sintomáticas, sin tergiversar la
información con respecto a los
antecedentes (procesos psicóticos
anteriores, ya sea actuales o pasados).
3. Hay dependencia entre el proceso
subyacente y la psicosis sintomática.
Karl Jaspers

8. Fisiopatología: Hipótesis
• Bonhoeffer propone la teoría de la reacción exógena.
• De acuerdo a esta teoría, a partir de una noxa primaria,
se producen toxinas metabólicas, que Bonhoeffer
denomina eslabón etiológico intermedio.
• Los eslabones etiológicos intermedios producirían los
síndromes o tipos de reacción exógena.
• A la luz del conocimiento actual, podríamos considerar
que los eslabones intermedios, se tratarían de los
glucocorticoides o de las citoquinas.

9. Fisiopatología: Hipótesis
• Cuando hay una respuesta inflamatoria, hay secreción de
citoquinas (IL-1, TNF-ALFA, IL-6, entre otros), que
atraviesan la barrera hematoencefálica hacia el hipotálamo,
luego a la hipófisis, promoviendo la secreción de ACTH y
estimulando la circulación de corticoides, y repotenciando la
probabilidad de aparición de síntomas psicóticos (Conti,
2010).
• La hipótesis que los glucocorticoides serían los eslabones
intermedios de Bonhoeffer, guarda relación con las
observaciones de Rome y Braceland (1952), sobre los
efectos psíquicos de los corticoides cuando se administran
como tratamiento de diversas entidades médicas.

10. Fisiopatología: Hipótesis
• Estos efectos psíquicos van desde euforia moderada
hasta cuadros delusivos, alucinatorios, con amplias
variaciones del afecto (Gil y col, 2007).
• Otra teoría es la reacción endógena (Bostroem)  se
trata de explicar las psicosis sintomáticas a partir de una
disposición heredada y que la acción de las causas
externas producen que estos factores se activen más
rápido que en la población general.
• Kleist (1920) en un trabajo dedicado a las psicosis
gripales, propone el termino “labilidad sintomática
constitucional” (predisposición individual).

12. Fisiopatología: Hipótesis
• A partir de los estudios en delirio se propone que la
clínica esta relacionada a 3 neurotransmisores:
dopamina, GABA y acetilcolina.
– Deficiencia colinérgica  los inhibidores de la colinesterasa
parecen brindar cierto beneficio aún en casos de delirio no
inducido por fármacos.
– Exceso dopaminérgico  influencia sobre la regulación de la
liberación de acetilcolina.
– Activación del SNS y del eje hipotálamo-hipofisario-
adrenocortical  aumento en los niveles de citocinas e
hipercortisolismo.

13. Curso
• Las psicosis sintomáticas están ligadas a una condición
médica, y por lo tanto están en relación temporal con el
curso de la enfermedad.
• Por lo general, los cuadros psicóticos sintomáticos se
resuelven antes de que la enfermedad médica se
resuelva (Vallejo Nájera).
• La evolución depende de la constitución general del
paciente y la severidad y duración de la enfermedad
física subyacente (Hirsch, 1974).

14. Curso
• Bonhoeffer señalaba que el pronóstico se relacionaba
con determinados estados:
a. Delirio agudo  mal pronóstico.
b. Estado hiperestésico – emocional  tendencia al llanto,
hipersensibilidad a los estímulos mentales y sensitivos,
cansancio, incremento de la velocidad de respuesta y
alteraciones de la memoria. Puede evolucionar a una cura
completa o al deceso, dependiendo de la condición subyacente.
a. Tipo pseudoparalítico  falta de interés, euforia, amnesia, juicio
empobrecido, así como síntomas de carácter neurítico, espinal
o cerebral. El curso va hacia la recuperación.

15. Etiología

16. Etiología
Adaptado de: Derito y col, 2009

17. Tratamiento
• El manejo principal es del cuadro de fondo.
• El manejo sintomático se debe aplicar cuando los
síntomas psíquicos interfieren en el manejo clínico del
paciente, cuando la conducta del paciente es
amenazante o querellante ante su propia integridad o
hacia la de los demás, y cuando los síntomas producen
malestar en otros pacientes (Plaza, 1992)
• Los síntomas y conductas que ameritan tratamiento son:
ansiedad intensa, temor, pensamiento delusional,
insomnio, alucinaciones, irritabilidad, agitación
psicomotriz y agresividad (contra sí mismo o con otras
personas).

18. Tratamiento
• Benzodiacepinas  en abstinencia a alcohol y otras
sustancias (como las mismas benzodiacepinas).
• En la gran mayoría de pacientes es importante no
utilizar estos fármacos.
• Se ha sugerido el uso de estatinas como una nueva
tentativa terapéutica para el tratamiento de las psicosis
sintomáticas, en especial del delirio (Banh, 2012; Hipp y
col 2012).
• Esta hipótesis se basa en que las estatinas tienen
propiedades antiinflamatorias, y mejoran las alteraciones
cognitivas.

19. Tratamiento
• Katznelson y col han evidenciado que el uso
preoperatorio de las estatinas en la cirugía cardiaca
tenía un efecto protector de cuadros delirantes.
• Cuando se emplean dosis bajas de haloperidol se ha
evidenciado que reduce la severidad del delirio en
pacientes con cirugía de cadera (Banh, 2012).

21. ¡GRACIAS!