El documento resume los conceptos clave de la acidosis metabólica. Define la acidosis metabólica, describe sus causas principales como el aumento de la producción de ácidos, la pérdida de bicarbonato y la disminución de la excreción renal de ácidos. Explica los tipos de acidosis metabólica según el anion gap, incluyendo la acidosis con gap elevado y la acidosis hiperclorémica. Finalmente, resume los algoritmos diagnósticos y el tratamiento con reposición de bicarbonato.

1. ACIDOSIS METABOLICA Angel Chavez Residencia Clínica Medica Hospital Rivadavia 2009

2. DEFINICION Concentraciones de bicarbonato menores a las esperadas debido a diferentes causas, que tienden a disminuir el PH.

3. CAUSAS AUMENTO PRODUCCION/INGRESO DE ACIDOS PERDIDA DE BICARBONATO DISMINUCION EXCRECION RENAL DE ACIDOS

4. PRODUCCION AUMENTADA DE ACIDOS

5. CETOACIDOSIS DBT Ayuno Alcohólica ACIDOSIS LACTICA RABDOMIOLISIS MASIVA INGESTAS METANOL ETANOL SALICILATO ETILENGLICOL TOLUENO

6. PERDIDA DE BICARBONATO

7. DIGESTIVA Diarrea Fístula Digestiva Ureterosigmoideostomia Colestiramina RENAL: ATR tipo II (Proximal)

8. DISMINUCION EXCRECION RENAL DE ACIDOS

9. DISMINUCION DE LA PRODUCCION DE NH4+ Insuficiencia Renal ATR tipo IV (Hipoaldosteronismo) DISMINUCION DE LA SECRECION ACIDA ATR TIPO I (Distal)

10. ANION GAP

11. ANION GAP Representa a los aniones plasmáticos no medibles por métodos rutinarios.

12. CLASIFICACION SEGÚN ANION GAP GAP ELEVADO AC. LACTICA: lactato, D-lactato CTA DBT Alcohólica Ayuno INSUF. RENAL: sulfato, fosfato, urato, INGESTAS SALICILATO: cetonas, lactato salicilato METANOL O FORMALDEHIDO: formiato ETILENGLICOL PARALDEHIDO TOLUENO: AZUFRE RABDOMIOLISIS MASIVA GAP NORMAL O HIPERCLOREMICA PERDIDA DIGESTIVA DE CO3H- DIARREA PERDIDAS RENALES DE CO3H- ATR tipo 2 (PROXIMAL) DISFUNCION RENAL ALGUNOS CASOS DE I. RENAL HIPOALDOSTERONISMO (ATR IV) ATR tipo 1 (DISTAL) INGESTAS CLORURO DE AMONIO LIQ. DE HIPERALIMENTACION ALGUNOS CASOS DE CTA DBT

13. CETOACIDOSIS Desviación del metabolismo desde la oxidación de la glucosa a la de los ácidos grasos. Glucosa no disponible como fuente energética, Falta absoluta : (AYUNO, ALCOHOLISMO), Incapacidad de acceder a la célula (DBT). como en la carencia de insulina. Ácidos grasos son movilizados como fuentes de energía. En los bebedores que tienen una ingesta calórica inadecuada, la ingesta de alcohol suprime la formación de cuerpos cetónicos, y por lo tanto la aparición de cetoacidosis. Si desarrollan un trastorno digestivo con emesis, se acentúa la desnutrición, el bloqueo sobre la formación de cuerpos cetónicos desaparece por la falta de ingesta de alcohol, y se produce la cetoacidosis.

14. CETOACIDOSIS

15. CETOACIDOSIS

17. ACIDOSIS LACTICA HIPERLACTACIDEMIA: aumento moderado (2 a 5 mmol /l) y persistente de la concentración de lactato sanguíneo sin acidosis metabólica. Ocurre generalmente en situaciones en las cuales los tejidos están bien perfundidos, como consecuencia de factores que aumentan el flujo glicolítico de glucosa a lactato, (p.ej, administración de catecolaminas) pero en los cuales los sistemas buffer son capaces de controlar cualquier descenso en el Ph. ACIDOSIS LACTICA: aumento persistente de los niveles de lactato (habitualmente >5 mmol/l) en asociación con acidosis metabólica. Se asocia con una disregulación metabólica mayor, resultado de la hipoperfusión tisular.

18. ACIDOSIS LACTICA LA HIDRÓLISIS DE ATP EN ADP + P- PRODUCE H+. EN PRESENCIA DE O2, ESTOS SE RECICLAN A CO2 Y H20. EN AUSENCIA DE O2, NO SE RECICLAN. ENTONCES: LA FALTA DE 02 NO CAUSA, PERO SI PERMITE LA ACUMULACION DE H+.

19. ACIDOSIS LACTICA GLUCOSA PIRUVATO CON O2 SIN O2 LACTATO 36 ATP 10 ATP

20. ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA

21. ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA REEMPLAZO DEL HCO3- PLASMATICO POR CL- COMO CONSECUENCIA DE LA ACUMULACION NETA DE HCL.

22. MECANISMOS

24. PERDIDA DE BICARBONATO EN FLUIDOS ORGANICOS, COMO CO3HNa, CON RETENCION SUBSECUENTE DE ClNa. ES LA CAUSA AISLADA MAS COMUN DE ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS, SIENDO LA RUTA MAS COMUN: GI: DIARREA URINARIA: ATR PROXIMAL, ACETAZOLAMIDA

25. DEFECTO EN LA EXCRECION RENAL DE ACIDOS La excreción subóptima de NH4 + puede producir una acidosis metabólica hiperclorémica. Un ejemplo de este mecanismo es la acidosis tubular renal distal

26. LA ADMISNISTRACION DE VOLUMENES CONSIDERABLES DE SOLUCION FISIOLOGICA, CON IGUAL CONTENIDO DE SODIO Y DE CLORO Ello conduce a un aumento relativo del cloro con respecto al sodio en el plasma, produciendo una acidosis hiperclorémica.

27. ADICION DE UN ACIDO NO CLORHIDRICO CON RAPIDA EXCRECION DE LOS ANIONES ACOMPAÑANTES COMO SALES DE SODIO Y SUBSECUENTE RETENCION DE CL- La acidosis metabólica hiperclorémica ocasionalmente vista en pacientes con cetoacidosis diabética es un ejemplo de este mecanismo.

28. ADICION DE HCL O SU EQUIVALENTE METABOLICO

29. ACIDOSIS CON ANION GAP “OCULTO” Los estados que disminuyen el anión Gap (hipoalbuminemia o aumento de proteínas catiónicas, como en el mieloma múltiple) pueden simular la presencia de una acidosis hiperclorémica.

30. ACIDOSIS TUBULARES RENALES

31. ATR Grupo de desordenes en los cuales la secreción tubular de H+ está restringida de una forma fuera de proporción con cualquier reducción en la filtración glomerular. Este desorden está caracterizado por una acidosis metabólica hiperclorémica.

32. ATR Los defectos responsable del deterioro de la acidificación (secreción de NH4+) dan origen a tres síndromes distintos ATR proximal (tipo 2), ATR clásica distal (tipo 1) ATR hiperkalémica distal (tipo 4).

33. ATR ES UNA ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA RENAL, QUE SE DIFERENCIA DE LAS DE ORIGEN EXTRARRENAL PORQUE ESTAS ULTIMAS MANTIENEN LA CAPACIDAD PARA ACIDIFICAR LA ORINA SECRETANDO NH4+.

34. ATR ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA EXTRARRENAL: RIÑON PUEDE SECRETAR NH4+. RENAL: RIÑON NO PUEDE SECRETAR NH4+.

35. Y COMO GADORCHA SE SI TENGO MUCHO O POCO NH4+ EN ORINA?

36. ANION GAP URINARIOAG u DIFERENCIA ENTRE CATIONES Y ANIONES NO MEDIDOS EN ORINA AG u = NA + K – CL PERMITE ESTIMAR EL NH4+ EN ORINA VN = 0 o ligeramente positivo ( por presencia de aniones disueltos).

37. ASUMIMOS ELCTRONEUTRALIDAD EN ORINA (CATIONES = ANIONES) ENTONCES NA + K + NH4 + CATIONES X = CL + ANIONES X NA + K + NH4 = CL + 80 NH4 = 80 – (NA + K – CL) NH4 = 80 – AG u

38. ATR Y AG u EN ACIDOSIS HIPERCLOREMICAS EXTRARRENALES, LA EXCRECION DE NH4+ AUMENTA. ENTONCES EL AG u SE HACE NEGATIVO. NH4 = 80 – AG u

39. ATR Y AG u SI LA ACIDOSIS HIPERCLOREMICA TIENE ORIGEN RENAL, LA SECRECION DE NH4+ ESTA DISMINUIDA. POR LO TANTO, EL AG u SE HACE POSITIVO. NH4 = 80 – AG u

40. ENTONCES LAS ATR TIENEN AG u POSITIVO

41. ATR TIPO 2O PROXIMAL DEFECTO EN LA REABSORCION DE HCO3-. PH u = <5.5 HCO3- p = 15 – 20 meq/l K+p = NORMAL O DISMINUIDO. RESPUESTA A LA CARGA DE BICARBONATO = AUMENTA PH u (7.5)

42. ATR TIPO 2O PROXIMALCAUSAS PRIMARIAS IDIOPATICAS TRASTORNOS FAMILIARES: GALACTOSEMIA, ENF WILSON, ETC. ADQUIRIDOS MIELOMA MULTIPLE CON EXCRECION DE CADENAS LIVIANAS EN ORINA INHIBIDORES DE ANHIDRASA CARBONICA: ACETAZOLAMIDA METALES PESADOS: MERCURIO, COBRE DEFICIT VITAMINA D

43. ATR TIPO 1 oDISTAL DEFECTO EN LA ACIDIFICACION EN TUBULO DISTAL. PH u = >5.5. HCO3- p = < 10 meq/l. K+ p = DISMINUIDO RESPUESTA A CARGA DE BICARBONATO = PH u NO SE MODIFICA (el HCO3- que aporto se reabsorbe en tubulo proximal y no modifica el ph urinario

44. ATR TIPO 1 oDISTALCAUSAS PRIMARIAS IDIOPATICAS; FAMILIARES SECUNDARIAS SINDROME SJOGREN AR LES (PUEDE CURSAR CON HIPERKALEMIA) ANFOTERICINA B CIRROSIS HIPERCALCIURIA UROPATIAS OBSTRUCTIVAS (PUEDE CURSAR CON HIPERKALEMIA)

45. ATR TIPO 4 oHIPOALDOSTERONISMO A DIFERNECIA DE LAS ANTERIORES, CURSA CON HIPERKALEMIA. DEBE CONSIDERARSE CUANDO HAY HIPERKALEMIA SIN CAUSA APARENTE (IR, SUPLEMENTOS DE K, DIURETICOS AHORRADORES).

46. ATR TIPO 4 oHIPOALDOSTERONISMO PH u = <5.5. HCO3- p = < 15 -20 meq/l. K+ p = AUMENTADO RESPUESTA A CARGA DE BICARBONATO = PH u NO SE MODIFICA (el HCO3- que aporto se reabsorbe en tubulo proximal y no modifica el ph urinario.

47. ATR TIPO 4 oHIPOALDOSTERONISMOCAUSAS DEFICIT ALDOSTERONA PRIMARIO INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA HIPOALDOSTERONISMO HIPORRENINEMICO ENFERMEDAD RENAL (DBT) GLOMERULONEFRITIS IECA RESISTENCIA A ALDOSTERONA DROGAS ESPIRONOLACTONA AMILORIDE TMS (ALTAS DOSIS) ENFERMEDAD TUBULOINTERSTICIAL

48. TRATAMIENTO

49. DE LA CAUSA!!! CLARO QUE SI!!!

50. REPOSICION HCO3- ACIDEMIAS SEVERAS: ph < 7.20. EN ACIDOSIS METABOLICAS PURAS CORRESPONDE A HCO3- de 8 meq/l.

51. REPOSICION HCO3- [HCO3-] = Δ HCO3- x PESO KG x 0.5 Δ HCO3- = Diferencia entre HCO3- del paciente y HCO3- que deseo. 0.5 = Volumen de distribución de HCO3-

52. REPOSICION HCO3- OBJETIVOS: PREVENIR O REVERTIR LOS EFECTOS DELETEREO DE LAS ACIDOSIS GRAVES, PRINCIPALMENTE A NIVEL CARDIOVASCULAR. COMO? LLEVANDO PH A NIVELES SEGUROS = >7.20, QUE CORRESPONDEN A HCO3- ENTRE 8 – 10 meq /l.

53. REPOSICION HCO3- ADMINISTRACION EN MINUTOS A HORAS. FRASCO 1 N = 1000 meq/l de NaHC03.

54. REPOSICION HCO3- CONTRAS SOBRECARGA VOLUMEN. ALCALOSIS OVERSHOOT. ACIDOSIS PARADOJAL.

55. ESTADO ACIDO BASEA. METABOLICAALGORITMO DIAGNOSTICO ACIDOSIS METABOLICA HAY DISPERSION ? SI CALCULAR LA paCO2 ESPERADA HAY DISPERSION ? NO TRASTORNO MIXTO (RESPIRATORIO Y METOBOLICO) ES > QUELA ESPERADA ? ACIDOSIS METABOLICA SI NO ES < QUELA ESPERADA ? SI ACIDOSIS MIXTA ACIDOSIS METABOLICA + ALCALOSIS RESPIRATORIA

56. ESTADO ACIDO BASEA. METABOLICAALGORITMO DIAGNOSTICO ACIDOSIS METABOLICA ESTA ELEVADO ? SI CALCULAR EL GAP ESTA ELEVADO ? NO AM DE GAP ELEVADO AM HIPERCLOREMICA ANALIZAR LOS DELTA  GAP <  CO3H-  GAP >  CO3H-  GAP =  CO3H-  GAP > 20 MEDIR (Na+ + K+)u - Clu- + - AM DE GAP  PURA AM DE GAP  + ALC. M AM MIXTA  GAP +  Cl =  CO3H- PERDIDA DE CO3H- EXTRARRENAL AM ASOCIADA (2 DE GAP  JUNTAS) TRASTORNO EN LA ACIDIFICACION

57. ESTADO ACIDO BASEAM GAP ELEVADOALGORITMO DIAGNOSTICO ACIDOSIS METABOLICA GAP ELEVADO CUERPOS CETONICOS MUY POSITIVOS ? NO SI HAY HIPOXIA TISULAR ? CETOACIDOSIS NO SI HAY DETERIORO DEL FG ? SI L - ACIDOSIS LACTICA TIPO A NO INSUFICIENCIA RENAL L – A. LACTICA TIPO B D – AC. LACTICA OTROS ACIDOS OSMOL GAP  ? SI METANOL ETILENGLICOL NO

58. BIBLIOGRAFIA LOVESIO, C; MEDICINA INTENSIVA; EDITORIAL EL ATENEO 2001. ADROGUE, HORACIO; MEDICAL TRETMENT OF LIFE THREATING ACID BASE DISORDERS; NEJM JAN 1; 1998. EVALUATION OF RENAL TUBULAR ACIDOSIS; BAGGA; [Indian J Pediatr 2007; 74 (7) : 679-686]. Strong ions, weak acids and base excess: a simplified Fencl-Stewart approach to clinical acid-base disorders; British Journal of Anaesthesia 92 (1): 54±60 (2004).

59. VISITE ZARATE!! Y SU ZOOLOGICO MAGICO!

60. EL BRUCCÉFALO

61. LARVA DE BRUCCEFALO

62. EL RIDUCULO

63. DOS RIDICULOS

64. EL HOMBRE TRANSDUCTOR

65. LA JAULA DE LOS TRAVESTIS