Definición Tipos de Desequilibrios Como prevenirnos y tratarlos

1. Desequilibrio ácido – base
Gwendolyne J. Ramírez Monrroy R2 Pediatría
Dra. Mayda- MATIP

2. pH
• Es logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones
generados durante los procesos fisiológicos
• pH compatible con la vida: 7.8 – 6.8
pH = pK + log10 (HCO3−] ÷ [0.03 × Paco2])

3. Componente respiratorio o metabólico
• Continuamente se llevan a cabo reacciones químicas para regular el
exceso o déficit de hidrogeniones.
• El pulmón y riñón manejan la mayor parte de carga de hidrogeniones a
partir del acido carbónico (H2CO3)
Pulmón = (CO2 + H2O)  H2CO3
Riñón = H2CO3  (HCO3
- + H+)

4. • El pulmón libera CO2 en los primeros minutos y horas
 A partir de la estimulación de los quimiorreceptores en el tallo cerebral

5. • El riñón excreta hidrogeniones y reabsorbe bicarbonato en las
primeras 24h

6. Buffers
• El equilibrio acido base es posible gracias a la interrelación de
• HbO2 / HbH, Prot-/ProtH, Fosfatos inorgánicos (AMP, ADP, ATP, 2-3
DFG)
• Oseo: apatita
Tampones intracelulares (60%)
• Acido carbónico: H + HCO3  H2CO3  H2O + CO2
• Urinarios: PO4H/PO4H2, NH3/NH4
Tampones extracelulares (40%)
Compensación respiratoria

7. Interpretación de gasometría
Determinar el trastorno primario
Clasificar su componente
Calcular las brechas
Estimar la compensación
Calcular trastornos agregados y
la reserva alcalina
• ¿Acidosis o alcalosis?
• ¿Metabólico o
respiratorio?
• Anión gap, brecha
aniónica urinaria

8. Definiciones
• Exceso de cationes o aniones que NO
alteran el pH
Acidosis o
alcalosis
• Exceso de cationes o aniones que SI
alteran el pH
Acidemia o
alcalemia

9. pCO2 = 35-45 mmHg
HCO3 = 24 ± 2

11. Trastornos
metabólicos
Acidosis metabólica
Alcalosis metabólica

12. Acidosis metabólica
• Se dividen en función del valor del hiato aniónico
 Acidosis + Anión GAP  = ganancia de acido (endógeno o exógeno)  acidosis
normoclorémicas
 Acidosis + Anión GAP normal = predomina la perdida de HCO3  acidosis
hiperclorémicas
pH EB

13. Es la concentración de
aniones no medidos
Normal 8-12**

14. Por cada 1g que disminuya la albumina, el anión GAP aumenta aprox 2.3-2.5 mmol/L

15. Acidosis metabólica +
GAP elevado
• pH <7.35, HCO3 <22, anión gap >12
• Aumento de ácidos endógenos o
exógenos

16. Acidosis metabólica +
GAP normal
• pH <7.35, HCO3 <22, anión gap <8
• Hipercloremia
• Causa: perdida de HCO3

17. Acidosis metabólica + GAP normal
• ¿Perdidas renales o extrarrenales de HCO3?
 medir brecha aniónica urinaria
• Positivo cuando aumenta la excreción de
amonio (NH4
+)
• BAU no valorable cuando existe poliuria
BAU = (Nau + Ku) – Clu

19. Compensación
pCO2 = (1.5 x HCO3) + 8 ± 2

21. Acidosis metabólica + alcalosis
metabólica?
• Delta GAP
 Sirve para el diagnostico mixto de la acidosis metabólica con alcalosis metabólica
 Para determinar si las maniobras terapéuticas han sido suficientes o se han
excedido.
gap = (AG real – AG ideal) / (HCO3 ideal – HCO3 real)
<0.4 = acidosis hiperclorémica
0.5-1 = acidosis metabólica
1.1-1.5 = acidemia láctica
>1.6 = alcalosis metabólica

26. Reglas de oro del bicarbonato
Por cada 10 mmHg que varia el pCO2, el
pH  0.08
Por cada 0.15 que varia el pH, se  el
déficit de base varia 10 unidades
Reposición de HCO3 en caso de pH
<7.20 y datos clínicos de repercusión
hemodinámica secundaria a la acidemia

27. Reposición con bicarbonato
• Solo en determinadas circunstancias
 Hiperpotasemia extrema
 Descensos potencialmente mortales de pH  pH <7.20
• Bicarbonato meta: 10-12 mEq/L
½ para 8h diluido en
SG5%
Acidosis importante: ½ pp
1h al 6to molar

28. Reposición con bicarbonato
•EB x 0.3 x peso (para 24h)
½ para 8h diluido en SG5%
Acidosis importante: ½ pp 1h al 6to molar

29. Alcalosis metabólica
• La concentración de cloro disminuye para compensar la elevación de
HCO3
 Anión gap puede aumentar  el lactato y proteínas séricas se vuelven más aniónicas
por la alcalemia
 Se acompaña de hipokalemia (por aumento de su eliminación a nivel renal) y
contracción del volumen extracelular
pH
EB

30. Alcalosis metabólica: etiología
• Exceso de HCO3 o por perdida de H+

31. Alcalosis metabólica: etiología
• Es necesario que estén alterados los mecanismos renales que controlan la
excreción del HCO3
• Estos mecanismos pueden ser:
 Depleción de Cl y/o K
 Contracción de volumen circulante eficaz
 Exceso de actividad mineralocorticoide (hiperaldosteronismo)
 Enfermedad renal crónica avanzada

34. Compensación
pCO2 = (0.9 x HCO3) +9 ± 2
pCO2 = 0.7 x (HCO3 – 24) + 40 ± 2
pCO2 = 0.7 x HCO3 + 20

36. Tratamiento

37. Tratamiento

38. Trastornos
respiratorios
Acidosis respiratoria
Alcalosis respiratoria

39. Generalidades
Diariamente se producen 220 mmol/kg de CO2 que deben de
eliminarse por la ventilación pulmonar -> pasa al plasma en forma de
acido carbónico
Principales estímulos de la respiración: pCO2 y pO2
El ritmo de excreción es directamente proporcional a la ventilación

40. Acidosis respiratoria
pH EB

41. Acidosis respiratoria
2 respuestas secundarias a la alcalosis respiratoria
Tamponamiento intracelular
(Hb y proteínas)  a los
10-15 min
• Protección vs hipercapnia
aguda
Respuesta renal  a los 3-
4 días
• Aumento de la excreción
de amonio, acidez
titulable y cloro
• Absorción de HCO3

42. Etiología

43. Clínica
• Dependen de la velocidad de instauración
Neurológicas
• cefalea, irritabilidad,
confusión, ansiedad,
asterexis, somnolencia,
coma
Cardiovasculares
• Disminución de la
contractibilidad
miocárdica y de
resistencias vasculares
(vasodilatación)

44. Diagnóstico
• Gradiente alveoloarterial de oxigeno  P(A-a)O2
 Aumentado (>15-20 mmHg) en la enfermedad intrínseca (=  difusión)
 Disminuido si la hipoventilación es de origen central
P(A-a)O2 = PAO2 – PaO2
PAO2 = PiO2 – (PaCO2 / 0.8)
PiO2 = PB – pH2O x FiO2
pH EB

45. Tratamiento
• Aumento de la ventilación alveolar (dependiendo la etiología)

46. Alcalosis respiratoria
• Aparece ante cualquier proceso que reduzca la pCO2 arterial 
hiperventilación alveolar
pH EB

48. Compensación
• Se desencadenan 2 respuestas secundarias
Tamponamiento intracelular
(primeros 10 min)
• Hb, fosfatos y proteínas
liberan hidrogeniones [H+]
que se unen al HCO3 =
H2CO2
Respuesta renal (a los 3-4
días)
• En alcalosis respiratoria
crónica  disminución de la
reabsorción proximal de
HCO3 y excreción urinaria
de amonio y acidez titulable

49. Clínica
Taquipnea
Aumento de
excitabilidad
del SNC
Parestesias
Espasmos
carpo pedales
Taquiarritmias

50. Tratamiento
• Aumentar la ventilación eficaz
• Formas psicógenas o graves  Reinhalación de CO2

51. Ejercicio

52. • Masculino de 12 años es trasladado al servicio de urgencias
en mal estado general, polipneico y diaforético, refiere dolor
abdominal en epigastrio con intensidad 6/10 EVA.
• Durante los últimos 3 días previos presentó poliuria,
polidipsia y polifagia
• AHF positivos para DM1
pH pO2 pCO2 HCO3 DB Na K Cl
7.20 90 24 12 -8 142 2 90
Glucosa 350 mg/dL, EGO: cetonas +

53. Interpretación de gasometría
Determinar el trastorno primario
Clasificar su componente
Calcular las brechas
Estimar la compensación
Calcular trastornos agregados y
la reserva alcalina
• ¿Acidosis o alcalosis?
• ¿Metabólico o
respiratorio?
• Anión gap, brecha
aniónica urinaria

54. pH pO2 pCO2 HCO3 DB Na K Cl
7.20 90 24 12 -8 142 2 90
Determinar el trastorno primario
• Acidemia
Clasificar su componente
• Metabólico
Calcular las brechas  Anión gap
• (Na + K) – (Cl + HCO3)
• (142 + 2) – (90 + 12) = 42

55. pH pO2 pCO2 HCO3 DB Na K Cl
7.20 90 24 12 -8 142 2 90
Estimar la compensación
• pCO2 = (1.5 x HCO3) + 8 ± 2
• pCO2 = (1.5 x 12) + 8 ± 2 = 26 ± 2
• PCO2 está compensada
Trastornos agregados  delta GAP
• gap = (AG real – AG ideal) / (HCO3 ideal – HCO3 real)
• gap = (42 – 12) / (24 – 12) = 2.5
• Trastorno mixto con alcalosis metabolica
Descripción final
Acidemia metabólica de brecha aniónica elevada, descompensada por un problema
intrínseco de alcalosis metabólica

56. Referencias
1. Ingelfinger J. Physiological Approach to Assessment of Acid–Base Disturbances. N Engl J Med
2014;371:1434-45.
2. Márquez-González H, Pámanes-González J, Márquez-Flores H, Gómez-Negrete A, Muñoz-
Ramírez M, Villa-Romero A. Lo que debe de conocerse de la gasometría durante la guardia. Rev
Med Inst Mex Seguro Soc 2012; 50 (4): 389-396
3. Márquez-González H, Muñoz-Ramírez M, Dercella-Méndez A. Evaluación del camino del oxigeno
en la interpretación de la gasometría del paciente en estado critico. Manual de la Sociedad
Latinoamericana de Cuidados Intensivos Pediátricos
4. González JM, Milano G. Trastornos hidroelectrolíticos. Equilibrio acido base en pediatría. An
Pediatr Contin. 2014;12(6):300-11.
5. Alcázar AR, Albalate RM, Sequera OP. Capitulo 12: Trastornos del metabolismo ácido-base.
Nefrología al día.