Diabetes mellitus que crean destruccion y cursan con sintomas como poliuria, ppolifagia, polidipsia

2. DIABETES MELLITUS TIPO1:destrucción
de las células beta pancreáticas que
provoca deficit de insulina
habitualmente absoluto: diabetes
mellitus autoinmune tipo1,diabetes
mellitus tipo1 idiopatica, diabetes
mellitus tipo lada. Estos pacientes
requieren de la administración de
insulina, para evitar la cetoacidosis

3. Diabelltes mellitus tipo 1, ya hablada
Diabetes mellitus tipo2: Es un grupo muy
heterogéneo, en el que existen grados
variables de resistencia a la insulina,
alteraciones en la secreción de la misma
y aumento en la producción de glucosa
Otros tipos de diabetes: enfermedades
pancreáticas, diabetes pancreo-privas,
por destrucción pancreas(fibrosis
quística pancreas, pancreatectomia)

4.  Diabetes pancreo-privas
 Endocrinopatias: por aumento de hormonas
contrainsulares
 Inducidas por farmacos y subtancias
quimicas
 Defectos genéticos en la accion de la
insulina: resistencia insulinica
 Defectos genéticos en la funcion de la
celula beta
 Infecciones: rubeola
 Sindromes genéticos que se pueden asociar
a diabetes: S. de down

5.  ES UNA ALTERACION HIDROCARBONADA
QUE SE PRODUCE POR PRIMERA VEZ
DURANTE EL EMBARAZO
 Aparece habitualmente al aumentar los
niveles de hormonas contrainsulares,
durante el 2 y 3 trimestre del embarazo, por
lo que es obligado realizar screening en
toda mujer embarazada entre la 24-28
semanas, con SOG con 50 gr de glucosa.En
casos de alto riesgo(antecedentes de
macrosomia), realizar screning en el primer
trimestre

6.  La utilización de términos, como: DMID, y
DMNID, se utilizaban porque la
denominación insulín-dependiente hacía
referencia a las necesidades de insulina
para evitar la cetoacidosis, y se asociaba en
el pasado con los DM tipo 1. Sin embargo,
dado que muchos pacientes con DM tipo 2,
requieren tratamiento con insulina, los
términos insulín-dependiente y no-insulin-
dependiente , no deben utilizarse

7. PATOGENIA DIABETES MELLITUS TIPO 1:
están implicados tanto factores genéticos
como ambientales, que ocasionan una
activación inmunológica con destrucción
de las beta, productoras de insulina. La
diabetes se manifiesta clínicamente
cuando se destruyen más del 90% de
células beta.

9.  Susceptibilidad genetica: susceptibilidad
de desarrollar DM 1, es hereditaria. El
riesgo máximo se produce en los gemelos
monocigóticos de de los pacientes afectos,
hasta un 70%. La presencia de DM en los
padres, aumenta el riesgo de DM en la
descendencia.
 Factores ambientales: actuarían como
desencadenantes de la respuesta inmune
en el sujeto genéticamente predispuesto
como: virus (Cosackie B4, elCMV),
ALIMENTOS

11. Se produce la destrucción de las células
betea delpáncreas por mecanismos
celulares, y por mecanismos humorales ,
autoanticuerpos. Aparecen signos de
inmunidad celular.
Los 2 últimos: anti-GAD, y IA2, son los
más específicos, por lo que tienen más
rentabilidad diagnóstica y son los que
actualmente se utilizan

12. APARICIÓN GENERALMENTE EN LA
PUBERTAD O A LOS 30-40 AÑOS
INICIO BRUSCO
CLÍNICA CARDINAL.poliuria, polidipsia,
pérdida peso, polifagia
Periodo de la luna de miel: tras el
diágnostico en el que disminuyen
transitoriamente las necesidades de
insulina

13.  Susceptibilidad genética: se trata de una
enfermedad poligénica con factores
genéticos más importantes que la diabetes
tipo1.
 Factores ambientales: edad, obesidad y
sedentarismo
 Fisiopatología: muestran 2 defectos:
resistencia ala acción de la insulina en los
tejidos efectores y anomalís de la secreción
de la misma con hiperinsulinismo

14. EDAD. MÁS FRECUENTE POR ENCIMA
DE LOS 60 AÑOS
Puede aparecer en edades más
tempranas , o incluso en niños sobre todo
obesos
Inicio gradual
puede pasar inadvertida durante
periodos prolongados

15.  Debe ir dirigido a la corrección de la
hiperglucemia, y de los demás factores de riesgo
cardiovascular presentes, pues el riesgo
cardiovascular aumenta de forma exponencial
en diabéticos con otros factores.
 Para lograr estos objetivos es necesario la dieta
adecuada al estado ponderal, ejercicio físico
regular,educación diabetológica y tratamiento
farmacológico :
 Insulina y/o antidiabéticos orales así como
tratamiento agresivo de los demás factores de
riesgo cardiovascular: tabaco, hipertensión
arterial, dislipemia

17. Tiene que ser equilibrada sin diferencias
con la de la población general pero con
un contenido calórico para mantener o
alcanzar el normopeso
El seguimiento dietético debe ser más
riguroso en los enfermos con DM2,cuyo
objetivo primordial debe ser la
reducción de peso

18. Ejercicio: la práctica de ejercicio físico
(aeróbico) de forma regular es muy
beneficiosa en el control metabólico,
además de disminuir el riesgo
cardiovascular
En pacientes>de35 años,sedentarios,
que van a iniciar ejercicio físico intenso,
considerar realizar prueba de esfuerzo
con electrocardiograma

19. Está insicada en la diabetes mellitus tipo1,
desde el inicio de la enfermedad. En la
diabetes mellitus tipo2, se administrará
cuando no se consiga un buen control
glucémico a pesar de dieta, ejercicio y
antidiabéticos orales
Dosificacion:en DM1:0,5-1 ui/KG de
peso/dia . En DM 2: 0,3-0,5 UI/KG de
peso/día.

20. NO ESTÁN INDICADOS EN LA dm1,
INDICADOS EN la dm2, en las que
persisten glucemias basales por encima
>100mg/dl o Hg,c <6,5% tras 3 meses de
tratamiento con dieta y ejercicio
Con el tiempo estos agentes fracasan en
el control de la glucemia, motivo por el
cual un elevado porcentaje de DM2,
acaban tratandose con insulina

21. 1)pgs 41-48, Amyr 2010,Endocrinologia
Adriana Pascual Martinez et al
Autora:Dra Jiménez Cuadra ,e.(Distrito
Sanitario Norte de Antequera)