Exposición sobre adaptación celular de la materia de anatomía patológica

1. E . M . C E J A R O D R Í G U E Z M E L A N Y A N D R E A
E . M . C R I S T Ó B A L M A X I M I N O D A N I E L
E . M . L U G O G O N Z Á L E Z K A R L A D A N I E L A
HOSPITAL GENERAL
“LA PERLA”
G R U P O 3 7 3 5
ADAPTACIÓN
CELULAR

2. CONTENIDO
2.2.1 Hiperplasia
2.2.2 Hipertrofia
2.2.2 Atrofia
2.2.3 Metaplasia

3. E t i o l o g í a P a t o g e n í a C a m b i o s
m o r f o l ó g i c o s
M a n i f e s t a c i o n e s
c l í n i c a s
ANATOMÍA
PATOLÓGICA
Estudio de los cambios
estructurales, bioquímicos y
funcionales en células, tejidos, y
órganos que subyacen a la
enfermedad.

4. T a m a ñ o N ú m e r o F e n o t i p o
A c t . M e t a b ó l i c a F u n c i o n e s
ADAPTACIONES
Respuestas funcionales y
estructurales reversibles ante
cambios en estados fisiológicos o
estímulos patológicos, con la
finalidad de alcanzar estados de
equilibrio nuevos.
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2021). Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier Health Sciences.

5. ADAPTACIONES

6. F i s i o l ó g i c a
HIPERPLASIA
Aumento del número de células en
un órgano o tejido en respuesta a
un estímulo, siempre y cuando el
tejido tenga células capaces de
dividirse.
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2021). Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier Health Sciences.
P a t o l ó g i c a

7. Hiperplasia
Fisiológica
Producida cuando hay necesidad de aumentar la capacidad funcional
de órganos o como efecto compensador tras un daño o resección,
gracias a la acción de hormonas o factores de crecimiento.
Proliferación de
epitelio glandular
Regeneración
Hepática
Déficit de
células sanguíneas

8. Hiperplasia
Patológica
Causada por acciones excesivas o inapropiadas de hormonas o
factores de crecimiento que actúan sobre las células diana.
Hiperplasia
Endometrial
Endometrio
Normal
Próstata
Normal
Hiperplasia
Prostática Benigna

9. ¡OJO AQUÍ!
El aumento de la división
celular asociado eleva el
riesgo de adquirir
aberraciones genéticas
que impulsen una
proliferación
descontrolada y el
cáncer.
2014. Terese Winslow LLC. U.S. Govt. Has certain rights.

10. Aumento del tamaño de las células
que provoca un incremento del
tamaño del órgano afectado.
HIPERTROFIA
Se debe a la síntesis e incorporación
de componentes estructurales
intracelulares adicionales.
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2021). Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier Health Sciences.
Células capaces de dividirse pueden
responder al estrés con hiperplasias e
hipertrofia
Células que no se dividen aumentan la
masa tisular por hipertrofia.

11. Hipertrofia
fisiológica
Mayor demanda funcional o
estimulación por hormonas y
factores de crecimiento.
Crecimiento fisiológico del útero
durante la gestación inducido por
hormonas.
Hacer pesas: agrandamiento de las
fibras individuales de músculo en
respuesta al aumento de la
demanda.
El estímulo más frecuente para la
hipertrofia del músculo esquelético y
cardiaco es una mayor carga de trabajo.
Células musculares responden
sintetizando más proteínas y aumentando
el número de miofilamentos por células.
↓
Incrementan la cantidad de fuerza de
cada miocito
↓∴
↑fuerza y capacidad de trabajo del
músculo.
Hipertrofia
patológica

12. Mecanismos de la hipertrofia
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2021). Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier Health Sciences.
Sensores mecánicos
↓
(+) Complejas vías de señales:
Vía de la fosfatidilinositol 3
cinasa
Receptores acoplados a
proteínas G
↓
(+) Mayor producción de factores
de crecimiento
(+) Compuestos vasoactivos
↓
(+) Factores de transcripción
↓
↑Expresión de genes que codifican
proteínas musculares

13. Es frecuente en el desarrollo normal.
Algunas estructuras embrionarias se atrofian durante el desarrollo
fetal.
Reducción del tamaño del útero que tiene lugar poco después del
parto.
ATROFIA
Reducción del tamaño de un órgano o tejido, debido a la disminución del
tamaño y el número de las células.
Atrofia
fisiológica

14. Tiene varias causas y puede ser local o generalizada Atrofia
patológica
Atrofia por desuso Atrofia por desnervación Reducción del flujo sanguíneo
Nutrición inadecuada Pérdida de la estimulación endocrina

15. ubicuitina ligasa
Deficiencia de
nutrientes
Vía
ubicuitina - proteosoma
Mecanismos de la atrofia
La atrofia es el resultado de una síntesis reducida de proteínas y
mayor degradación de proteínas en las células.
Desuso

16. Intercambio de un tipo celular
diferenciado por otro tipo de células
Pulmón (bronquiolo)
Epitelio cilíndrico simple ciliado Epitelio escamoso
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2021). Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier Health Sciences.
METAPLASIA

17. Ferman-Cano, F. (2018). Metaplasia de vías aéreas asociada a tabaquismo y contaminación ambiental mediante esputo*. https://www.redalyc.org/journal/4577/457754052010/html
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2021). Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier Health Sciences.
MECANISMO DE ACCIÓN
Reprogramación de células madre

18. Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2021). Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier Health Sciences.
Epitelio escamoso estratificado no queratinizado
Epitelio cilíndrico
Esófago
ESÓFAGO DE
BARRETT

19. Ocasiona Causa
Hipertrofia Tamaño de células y órganos Trabajo
Hiperplasia Número de células Hormonas y factor de crecimiento
Atrofia
Tamaño de órganos y tejidos (número y
tamaño celular)
Nutrientes o desuso
Metaplasia Cambio en fenotipo de células diferenciadas Diferenciación de células madre
EN RESUMEN
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2021). Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier Health Sciences.

20. EN RESUMEN
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2021). Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier Health Sciences.

21. Referencias
C l a r k , T . , & S o n r e n s o n , R . L . ( 2 0 2 3 ) .
H i s t o l o g y G u i d e v i r t u a l m i c r o s c o p y
l a b o r a t o r y . H i s t o l o g y G u i d e v i r t u a l
m i c r o s c o p y l a b o r a t o r y .
h t t p s : / / h i s t o l o g y g u i d e . c o m /
F e r m a n - C a n o , F . ( 2 0 1 8 ) . M e t a p l a s i a d e v í a s
a é r e a s a s o c i a d a a t a b a q u i s m o y c o n t a m i n a c i ó n
a m b i e n t a l m e d i a n t e e s p u t o * .
h t t p s : / / w w w . r e d a l y c . o r g / j o u r n a l / 4 5 7 7 / 4 5 7 7 5 4 0
5 2 0 1 0 / h t m l
K u m a r , V . , A b b a s , A . K . , & A s t e r , J . C .
( 2 0 2 1 ) . R o b b i n s y C o t r a n . P a t o l o g í a
e s t r u c t u r a l y f u n c i o n a l . E l s e v i e r H e a l t h
S c i e n c e s .

22. Muchas
Gracias