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A D E N O M A H E P A T O C E L U L A R
Epidemiología
• Tumores epiteliales benignos
• Mujeres-> 2/5 década de la vida
• Anticonceptivos orales
• PAO> 5 años, edad avanzada, uso
de hormonas-> Aumenta el
riesgo
• Pacientes con glucogénesis tipo
I-> 22-75%,TIPO III-> 25%
(Predominio masculino)
• Adenomatosis hepática->
Múltiples Adenomas->Asociados
mutaciones en línea germinal y
somática en factor nuclear 1ª del
hepatocito Etiología
• 19-60%-> Mutaciones bialélicas del gen
TCF1 que codifica el HNF-1ª
(diferenciación de hepatocitos y
desarrollo hepático
• Vía wnt->10-25%, activada 12-14% de
los adenomas (Act. B.-catenina->
transformación maligna, se asocia a
glucogénesis
• Tercera vía->R. Inflamatoria aguda ,
asociada con obesidad y alcohol,Act.Vía
de señalización inflamaría IL-6
Características clínicas
• Pruebas de imagen de abdomen
• Exploración física de rutina
• 25%-> Dolor en HD o epigastrio
• Dolor abdominal intenso, hipotensión
• Tumores que se rompen-> >5cm
• Transformación maligna-> Sexo Masculino,
act B-catenina, diámetro >5
Diagnóstico
• Proteína C reactiva, leucocitos
elevados-> Adenomas inflamatorios
• RM dinámica con contraste específico
de hepatocitos (gadobenato de
dimeglubina)-> Preferida
• Tc dinámica- útil
Anatomía patológica
• Tumor solitario, blanco, color claro/amarillo
• Seudocápsula
• 1-30cm
• Microscópico
• Láminas/cordones de hepatocitos
• HNF-1ª-> Esteatosis intratumoral, carece
de inflamación
• Tipo inflamatorio-> Arterias de paredes
engrosadas, esteatosis leve y hemorragia, se
tiñe con SSA y CRP
• B- Catenina-> Seudoglándulas con
anomalías citológicas
• No clasificado-> L-FABP
Tratamiento y pronóstico
• Tratamiento quirúrgico
• Resección- Caso no
complicado
• No resección-> Ligarse
arteria hepática
• Resección-> > 5cm
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  • 1. A D E N O M A H E P A T O C E L U L A R Epidemiología • Tumores epiteliales benignos • Mujeres-> 2/5 década de la vida • Anticonceptivos orales • PAO> 5 años, edad avanzada, uso de hormonas-> Aumenta el riesgo • Pacientes con glucogénesis tipo I-> 22-75%,TIPO III-> 25% (Predominio masculino) • Adenomatosis hepática-> Múltiples Adenomas->Asociados mutaciones en línea germinal y somática en factor nuclear 1ª del hepatocito Etiología • 19-60%-> Mutaciones bialélicas del gen TCF1 que codifica el HNF-1ª (diferenciación de hepatocitos y desarrollo hepático • Vía wnt->10-25%, activada 12-14% de los adenomas (Act. B.-catenina-> transformación maligna, se asocia a glucogénesis • Tercera vía->R. Inflamatoria aguda , asociada con obesidad y alcohol,Act.Vía de señalización inflamaría IL-6 Características clínicas • Pruebas de imagen de abdomen • Exploración física de rutina • 25%-> Dolor en HD o epigastrio • Dolor abdominal intenso, hipotensión • Tumores que se rompen-> >5cm • Transformación maligna-> Sexo Masculino, act B-catenina, diámetro >5 Diagnóstico • Proteína C reactiva, leucocitos elevados-> Adenomas inflamatorios • RM dinámica con contraste específico de hepatocitos (gadobenato de dimeglubina)-> Preferida • Tc dinámica- útil Anatomía patológica • Tumor solitario, blanco, color claro/amarillo • Seudocápsula • 1-30cm • Microscópico • Láminas/cordones de hepatocitos • HNF-1ª-> Esteatosis intratumoral, carece de inflamación • Tipo inflamatorio-> Arterias de paredes engrosadas, esteatosis leve y hemorragia, se tiñe con SSA y CRP • B- Catenina-> Seudoglándulas con anomalías citológicas • No clasificado-> L-FABP Tratamiento y pronóstico • Tratamiento quirúrgico • Resección- Caso no complicado • No resección-> Ligarse arteria hepática • Resección-> > 5cm • Adenoma a un ACH->5- 20%