alcalosis metabolica

1. Josselin Mora
Residente II Año Pediatría
c
UNIVERSIDAD DEL ZULIA
Unidad Docente: Hospital de niños de Maracaibo

2. Representa el 32% de todas las alteraciones acido básicas.
Segunda alteración acido base en pacientes hospitalizados
Proceso fisiopatológico anormal caracterizado por un déficit
primario de la concentración de hidrogeniones extracelulares, de
origen no respiratorio.
Puede originarse en una ganancia de bicarbonato o en una pérdida
primaria de hidrógeno

3. Proceso mediante el
cual elevación de la
concentración
plasmática de
bicarbonato, resulta
en aumento Ph
sanguíneo.
Para que sea un
trastorno sostenido es
necesario que exista
un mecanismo
perpetuador a nivel
tubular que limite la
excreción renal de
bicarbonato.
Como consecuencia
ocurre
compensatoriamente
hipo ventilación
pulmonar con
retención de CO2 y
elevación de la pCO2.

4. CAUSAS
1. Contracción del espacio extracelular.
- Vómitos: estenosis
hipertrófica del píloro.
- Aspiración gástrica.
- Diarrea congénita
con perdida de
cloruro.
- Deficiencia dietética
de cloro
Causas
gastrointestinales
- Diuréticos
- Síndrome de Bartter
-Deficiencia de
magnesio.
-Depleción de potasio.
- Aniones no
reabsorbibles.
-Recuperación de
cetoacidosis o acidosis
láctica
Causas renales
•- Fibrosis quística
Causas cutáneas

5. 2. Expansión del espacio extracelular
Asociada con elevación de
renina
• Estenosis de arteria
renal
• Hipertensión
arterial maligna
Asociada con disminución
de renina
• Hiperplasia suprarrenal
congénita
• Síndrome de Cushing
• Aldosteronismo primario
• Síndrome de Liddle

6. FISIOPATOLOGIA
◦ Independientemente del mecanismo generador para que la alcalosis metabolica persista y
trascienda Alterados los mecanismos renales que controlan la
◦ excreción del bicarbonato.

7. Mecanismo de Generación
H+

8. Mecanismo de mantención
Minerales
Volumen circulante efectivo

9. Control renal del equilibrio ácido base
Túbulos renales se filtran iones bicarbonato, su paso a la orina produce pérdida de bases en
sangre
Las células epiteliales de los túbulos también secretan hacia las luces tubulares iones hidrógeno,
lo que supone una extracción de ácido en la sangre.
Tratado de fisiología médica. Guyton Hall. Décima edición Capítulo 30, regulación del equilibrio ácido- básico.
Filtran alrededor de 4 320 mEq/L de
bicarbonato

10. ANGIOTENSINA
 N+/ K +
Reabsorción de HCO3
Aldosterona
Favorece la secreción de H +
Generación de HCO3

11. ◦ Secreción de HCO3- intercambio a favor de la
gradiente de concentración.
◦ Secreción de HCO3
◦ Menor oferta de Cl- disminuye la estimulación
de NaK2Cl.
◦ Hiperaldosteronismo: secreción de H
◦ Generación de HCO3
C l-

12. EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES
◦ Aldosterona principal mineralocorticoide
◦ Actividad N+/ K + ATPasa
◦ Secreción de K +
HipoK también perpetua la alcalosis.
Generación de HCO3

13. MANIFESTACIONES
CLINICAS

14. Manifestaciones clínicas
•Síntomas ligados a la deshidratación: astenia, calambres, mareos, disminución de la
turgencia de la piel, hipotensión ortostática.
•Síntomas por la hipokalemia: poliuria, polidipsia, debilidad muscular, espasmos, íleo.
•Hipocalcemia: tetania. La alcalemia conduce a un aumento de la unión del calcio
ionizado a las proteínas.
•Irritabilidad e hiperexitabilidad neuromuscular : debido a hipoxia por desplazamiento
transitorio de la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda.

15. Diagnostico
• Historia clínica
PH y Gases
arteriales
Concentraciones
séricas de
electrolitos en
sangre
Clínico.

16. ◦ - Exceso de
mineralocorticoides.