Este paciente presenta una alcalosis metabólica causada por vómitos persistentes que han provocado una pérdida excesiva de cloruros en relación al bicarbonato. La hipokalemia y la deshidratación leve sugieren una retención renal de sodio mediada por aldosterona como mecanismo de compensación. El tratamiento debe incluir rehidratación con soluciones equilibradas de cloruros y potasio.

1. ALCALOSIS METABOLICA
PILAMUNGA VALLA ELSA R.

2. Es un problema relativamente común , a menudo inducido
por terapia diurética o por perdida de secreciones gástricas
Se caracteriza por  HCO3 Y PH Y un incremento  en la
PCO2 de 0.7 mmHg por cada elevación de 1mEq/l de HCO3.
A menudo se acompaña de HipoCloremia e HipoPotasemia

3.  La concentration normal extracelular de H normal es
aproximadamente entre 40 nmol/L. Una millonesima parte de la
concentration en mmol de Na+, K+, Cl-, HCO3-
 Es importante comprender que por la pérdida de un H se generará un
HCO3 al plasma ya que ambos se obtienen de la disociación de
H2CO3.
H2CO3 H + HCO3
HCl H + Cl
NH4 H + NH3
H2PO4 H + HPO4
ACIDO BASE

4. • H+
• alcali
Aminoacidos
azufrados
Aminoacidos basicos
Fosfato alimentario
Metionina
Cisteina
Arginina
Lisina
Aminoacidos
acidos
Oxidacion aniones
organicos
Glutamina
Acido aspartico
Citrato
Lactato

5. PH
pH intracelular: 6,90 a 7,30
pH arterial: 7,40 ( rango 7,35 a 7,45 )
pH compatible: 6,80 a 8
Relacion del pH arterial y H+ en limites
fisiologicos
pH H+ nanomol
7,80 16
7,70 20
7,60 26
7,50 32
7,40 40
7,30 50
7,20 63
7,10 80
7,00 100
6,90 125
6,80 160

6. Causas de alcalosis metabólica

7. Mantenimiento de la Alcalosis
Metabólica
Depleción de volumen
circulante efectivo Depleción de cloruro
Hiperaldosteronismo Hipocalemia
Aumento de la reabsorción
tubular
Disminucion del filtrado
glomerular

8. Depleción del volumen circulatorio
efectivo
El aumento en la reabsorción neta de
bicarbonato DESHIDRATACIÓN
Disminucion de la perfusión tisular
EJEMPLO:
Una dieta  Na, incrementa 4 mEq/L de
reabsorción de HCO3
El bicarbonato puede sobrepasar los 35
mEq
Hipovolemia induce Liberación  ANGIOTESINA II y
ALDOSTERONA
R…………………………..  bicarbonato urinario

9. DEPLECIÓN DE CLORURO
• Cl reduce la reabsorcion ClNa
• Estimula libr  Renina
• R// hiperaldosteronismos 2dario
con secrecion distal de H

10. La bomba H- ATPasa luminal de las células
intercaladas tipo A de los túbulos
colectores , probablemente secreten H
conjuntamente Cl
EFECTOS DE HIPOVOLEMIA:
Depleción de volumen y Cl
Por cualquiera que sea la causa
provocara aumento de la
reabsorción de HCO3

11. ALCALOSIS
METABOLICA
Líquidos con perdida excesiva
de Cl e H en relación al HCO3
NO EXISTE ALCALOSIS
METABOLICA
Perdidas equivalentes de Cl y
HCO3

12. HIPOCALEMIA
La hipocalcemia es un estímulo de suma importancia para la secreción de H y la
reabsorción de HCO3.
ACIDOSIS INTRACELULAR
Intercambio transcelular K+ /
H+
HIPOCALEMIA – ALDOSTERONA
Estimulo de las bonbas H – K
–ATPasa
H- ATPasa
Fomentan la secrecion distal
del H+
R……… A.M
HIPOCALEMIA GRAVE
Por mecanismos desconocidos
una  distal de la reabsorción
de Cl

13. • La evolución de la alcalemia es percibida
por los quimiorreceptores respiratorios, los
cuales provocan una ventilación baja y, por
tanto, una elevación de Pco2.
0.7 mmHg de Pco2 por cada subida de 1.0 mEq/L de HCO3

14. Por cada miliequivalente de H que segrega el estómago
se genera 1 mEq de HCO3
HCO3 plasmatico es transitorio , ya que el acido al
entrar al duoduno , estimular SECRECION de HCO3
mediada por el pancreas
PERDIDAS : no hay estimulacion

15. • Perdidas de liquidos rico en Cl HCO3
• Uso HIDROXIDO DE MAGNECIO
ACLORIDIA
• Defecto de reabsorcion de CL y la secrecio de
HCO3
• Concenntración fecal de Cloro que puede
alcanzar 140 mEq/L
CLORURORREA
CONGENITA
• ADENOMA VELLO
• produce situacion similar

16. Tres factores interactúan en pérdida de H.
1) Secreción de Aldosterona.
2) Flujo distal por que estos farmacos inhiben
la reabsorción de Cl Na y H2O y aumento de la
excreción de H.
3) HIPOCALEMIA asociada.

17.  En Ac.RC compensacion  de la secreción de H, más
reabsorción de HCO3 = Normalizará el Ph
 Tto con ventilación mecánica se corrige rápidamente la
Hipercapnia
HCO3 continua elevado = Alcalosis Metabólica.
 Caída brusca de PCO2 GENERA  Ph crebral=
alteraciones neurológicas graves o Muerte.
 La AL.RC asociada a hipoxemia ( genera vasoconstricción
renal )
 Perdida urinaria de Cl
 Persistencia APH hasta corregir equilibrio de Cl

18. • actúa como un anión no reabsorbible. Como consecuencia parte de
• la reabsorción distal de Na tendría que suceder mediante intercambio por H y
K y de esta manera, surge una hipocalemia y una alcalosis metabólica.
Aumento de la secreción renal de H y la
reabsorción de HCO3 .
ESTUDIO EN PACIENTES NORMALES CON
ADMINISTRACIÓN PROLONGADA (PTH)
SÍNDROME LÁCTEO
ALCALINO
Carbonato de
Ca+

19. pHHIPOCALEMIA
1) Perdidas de
simultania H+ y K
Excreción neta de acido y la
reabsorción de HCO3
2) Desplazamiento
transcelular de los iones

20. Lactoto
c/d Unidad de
500 ml sangre
•16.8 mEq/ citrato que
genera HCO3-
Uso de
CITRATO como
Anticuagulante
• Concentracion
plasmatica HCO3- que
persiste dias por falta
reaccion renal
Usados como expansores de volumen

21. ADMINISTRACIÓN DE Na HCO3
Acidosis lactica y
cetoacidosis
En las cuales el HCO3
endogeno
Se halla remplazado en
la fase inicial de
No existe perdida de
HCO3 - POTENCIAL
Amortiguamiento po:
Lactato y
Betahidroxibutirato
Alcalosis metabolica
poscorreccion por 
concentracion
Plasmatico HCO3
pH 7.90
HCO3- (60 ª 70 mEq/L)
ERC
Reanimacion
Cardiopulmonar

22. Este tipo de alteración se observa
con frecuencia en:
 Terapia con diuréticos de ASA
 Diuréticos tiazidas.
 Vómitos
 Fibrosis Quística (
concentracion de Cl en el
sudor supera 70 a 100 mEq/L
y minima de HCO3
En ausencia de Deshidratacion Masiva , el efecto directo de la contracion se minimiza.

23. síntomas relacionados a la deshidratación:
 Astenia
 Calambres musculares
 Mareos ortos taticos
Sintomas relacionados a la Hipokalemia:
• Poliuria
• Polidipsia
• Debilidad muscular

24. AM Es la situación clínica , en la que la concentración U de Cl
refleja el estado volumétrico Mejor que la concentración U
de Na
A pesar que la deshidratación retiene Na+
Esto se contrarresta con la necesidad EXCRECIÓN de Na+
junto HCO3
CL urinario no es útil en pacientes con: ( I.R HIPOKALEMIA
grave )
Debido a la déficits en reabsorción Cl distal

26. • La etiologia de la alcalosis metabolica casi siempre
se puede sacar de historia clinica.
GASOMETRIA
• ALCALOSIS METABOLICA
• pH >7.45
• HCO3 >40meq / L
• PaCO2 >46 mmHg

27. Sin embargo una concentracion plasmatica alta de HCO3 no es dx
como alcalosis metabolica
puede reflejar una compensacion renal
a una acidosis respiratoria cronica
Se pueden distinguir estos transtornos midiendo el pH extracelular,
se encuentra disminuido en la acidosis respiratoria cronica

28. • Una concentracion de HCO3 de 40meq/L o mas
• Ya que este nivel es superior al que puede producir
normalmente una compensacion renal a una
hipercapnia importante
Indica cierto grado de alcalosis metabolica

29. Un hombre de 45 años de edad, fumador crónico, se presentó con vómitos
recurrentes de una semana de duración. Los resultados de su gasometría arterial
fueron:
• pH: 7.49
• Pco2: 55mmHg
• HCO3: 40 mEq/L
• Po2: 68 mmHg

30. GRADIENTE ALVEOLO ATERIAL DE OXÍGENO
Es la diferencia entre la presión alveolar de oxígeno (PAO2) y la PaO2.
Cuando existe insuficiencia respiratoria ayuda a distinguir si es de origen pulmonar o
extrapulmonar.
El valor normal es entre 10-20 mmHg. Por encima de 20 indica insuficiencia respiratoria de causa
pulmonar.
Cálculo de la PAO2.PAO2 = (PB - 47) x FiO2 - (PaCO2/R)

31. Consiste en tratar la causa subyacente con restauración de Cl y/o K, mediante 2
efectos :
1) reducir la reabsorción de HCO3 para permitir la excreción del exceso de
HCO3
2) restauración de K, reducir directamente la concentración plasmática de
HCO3
Mediante el desplazamiento reciproco k+ dentro y H+ fuera
Administración NaCl , KCl o HCl

32. La causa más común A.M. son los
 vómitos
 aspiración nasogástrica
 terapia diurética
Estos transtornos  reabsorcion de HCO3 TX: administración oral o
intravenosa de NaCl y agua.
La inversión del componente de
contracción
Supresión del estímulo para la
retención de Na
Secreción de HCO3 en el túbulo
colector cortical

33. Estados edematosos
Hipermineralocorticoidismo
Hipokalemia grave
INSUFICIENCIA
CARDIACA
CIRROSIS
Sx NEFROTICO
DESARROLLAN A.M tras
terapia DIURETICOS

34. TRATAMIENTO en estados edematosos
Abandono de la terapia
diurética
KCl corregirá la
hipokalemia y la
alcalosis
(IAC) Acetozolamida
250mg/ 2 x D
HCl-
DIALISIS
Es importante el seguimiento
de K
Elevación transitoria de la
Pco2 3 a 7 mmHg

35. • Hiperhidratacion leve con execración urinaria de Na  ingerida
• Hipokalemia y exceso de aldosterona PERPETUAN LA ALCALOSIS
• Para que tenga éxito el tratamiento se ha de restaurar la actividad
mineralocorticoide normal.
• Esto se consigue mediante la extirpación quirúrgica de un adenoma
suprarrenal, o mediante el empleo de diuréticos ahorradores de K

36. • Los pactes con fracaso renal en raras ocaciones
desarrollan alcalosis metabólica.
• Consecuencia de aspiracion nasogástrica.
• Se emplea HCl o dialisis la alcalemia es severa.

38. • Pcte cirrótico con ascitis fue ingresado en el hospital con
hemorragia digestiva alta procedente de una ruptura de varices
esofágicas. Fue llevado al quirófano, donde le realizaron una
derivación portocava. Recibió un total de 19 unidades de sangre
antes y durante la operación. Los resultados dela gasometría
previa a la operación fueron normales, pero se dieron los
siguientes resultados 12 horas después de la operación.
• pH: 7.53
• Pco2: 50mmHg
• HCO3: 40mEq/L
• ¿Cuál fue el factor desencadenate de esta alcalosis metabólica?
• ¿Cuál es el pH urinario y la concentración urinaria de Na que se
puede esperar?
• ¿Cómo se corregirá esta alcalosis?

39. • La alcalosis metabólica se debe a la carga
de citrato
• El Na urinario debe ser menor de 15 mEq/L
y el pH urinario ácido.
• La acetazolamida es la terapia de elección

40. • Una señora de 45 años de edad con una úlcera péptica
se presenta quejándose de vómitos persistentes desde
hace 6 días.
La exploración física mostró una tensión arterial de
100/60 sin cambios ortostáticos, turgencia cutánea
disminuida y unas venas yugulares vacías. Los resultados
analíticos iniciales fueron..
• Plasma Na: 140 meq/L BUN: 80 mg/dl
• K: 2.2 meq/L Orina pH: 5.0
• Cl: 86meq/L Na: 2meq/L
• HCO3: 42meq/L K: 21 meq/L
• Ph arterial: 7.53 Cl: 3 meq/L
• Pco2: 53mmHg
• ¿Cuál sería el tratamiento adecuado para esta paciente?

41. • La concentración plasmática de HCO3 24 horas
después del comienzo de la terapia adecuada
llegó a los 30 meq/L. Los valores urinarios
fueron:
• Na: 100 meq/L
• K: 20 meq/L
• Cl: 3meq/L
• Esta paciente está deplecionado tanto de
volumen como de K. Por lo tanto, el
tratamiento debe consistir en suero salino
hipotónico con 40meq/L de K.