metabolismo del calcio y sus trastornos en pediatria

1. METABOLISMO
DEL
CALCIO

2. CARACTERISTICAS
 Catiòn màs abundante del cuerpo humano
 Desarrollo y constituciòn del esqueleto
 Participa en: coagulaciòn, activaciòn enzimàtica,
transmisiòn neuromuscular y neural,
contractilidad de mùsculo liso y estriado.

3. CONTENIDO Y DISTRIBUCIÒN
 99 % en el esqueleto
 1 % en lìquido intravascular, itersticial e intracelular
 Nivel en suero: 9 – 11 mg/dL
(2.2 – 2.7 mmol/L)
 Fracciòn:
- No difusible: unida a proteinas 35 – 40%
- Difusible: Ionizado (ùnica fisiològ activa)
No ionizado (5-15%): unida a
citratos, sulfatos, fosfatos, bicarbonato, lactatos.

4. CALCIO NO DIFUSIBLE
 Unido a Albùmina y globulinas
 concentraciòn de Ca varia de acuerdo a
proteìnas
 Ca total disminuye 0.8 mg/dL (0.19mmol/L), por
cada g/dL de disminuciòn de albùmina por
debajo de 4g/dL

5. REGULACIÒN DEL CALCIO
 Depende del equilibrio entre ingresos y
egresos a nivel: Intestinal – Renal – Oseo
 Hormona paratiroidea, Vitamina
D, Calcitonina

6. HORMONA PARATIROIDEA en Hipocalcemia
 OSEO: Promueve resorciòn osea: estimula
osteoclastos, inhibe osteoblastos
 RENAL: En tùbulo distal aumenta reabsorciòn
de Ca, e incrementa excresiòn de
fosfato, sodio, potasio, magnesio e hidrògeno
 INTESTINO: Acciòn directa sobre cèlula
intestinal para > absorciòn de Ca e > sìntesis de
1,25 dihidroxicolecalciferol

7. 1,25 dihidroxicolecalciferol
 Se activa a nivel renal
 OSEO: Estimula resorciòn de Ca
 RENAL: Incrementa reabsorciòn tubular de
Ca, Na y fosfato
 INTESTINO: Estimula absorciòn de Ca y fosfato

8. CALCITONINA
 Producida en glàndula tiroides
 Disminuye concentraciòn de Ca sèrico
 OSEO: Inhibe resorciòn, estimula osteoblastos
 RENAL: > excresiòn de Ca, Na y fosfato
 INTESTINO: inhibe absorciòn de Ca y fosfato

9. HIPOCALCEMIA

10. HIPOCALCEMIA
 Ca sèrico < 8mg/dL (1.99mmol/L)
 Ca ionizado < 3mg/dL (0.74 mmol/L) - - -
responsable de signologìa, no se reporta.
 CAUSAS:
- Periodo neonatal:
maternas, parto, postnatales.
- Despuès: defectos paratiroideos, vit D o
renales.

11. CAUSAS
 I. Hipoparatiroidismo:
- Congènito
- Adquirido (qx, anomalìas cromosòmicas,
neoplasias)
- Pesudohipoparatiroidismo (resistencia a PTH)
 II. Deficiencia de actividad de vit D:
- Dèficit dietètico
- Pobre exposiciòn al sol
- Malabsorciòn
- Anticomiciales (fenobarbital, DHF)

12. CAUSAS
 III. Deficiencia en la ingesta de Ca
 IV. Raquitismo renal
- Primario: resistente a Vit D, dependiente Vit D
- Secundario: IRC y tubulopatìas
 V. DROGAS:
Furosemide, corticosteroides, laxantes, neomicina

13. CAUSAS
 VI. OTRAS
 Sx nefròtico
 Enteropatìa perdedora de proteìnas
 Hipomagnesemia
 LLA
 Hiperfosfatemia
 IRA
 Desnutriciòn 3er grado con diarrea crònica
 Post acidosis: diarrea aguda

14. MANIFESTACIONES
 MOTORAS. Contracciones
musculares, calambres, fasciculaciones, hiperton
ìa muscular
 SENSITIVAS: Parestesias
 $ CHVOSTEK: percusiòn con el ìndice sobre el
nervio facial para producir contracciòn de la cara
y comisura labial

15. MANIFESTACIONES
 $ TROUSSEAU: espasmo carpopedal despuès de
comprimir el brazo con un manguito de presiòn
arterial por 3 minutos
 Laringoespasmo y broncoespasmo
 Convulsiones tònico – clònicas sin aura y no
responden a anticomiciales

16. DX
 ES: < Ca total y Ca ionizado
 EKG: Prolongaciòn QT, taquicardia sinusal,
bloqueo AV
 Fosfato, Mg, fosfatasa alcalina, proteìnas
totales, dosaje de PTH inmunoreactiva

17. TX
 Crisis aguda sintomàtica: Gluconato de Ca al 10%. 1
ml = 100mg Gluc Ca = 0.46 mEq Ca.
 Dosis 1 a 2 ml/kg (100 a 200mg/kg) por dosis
 Se administra en 5 minutos o màs
 Esta dosis puede repetirse 3 a 4 veces en 24 hrs
 Evitar uso simultàneo de bicarbonato de Na
 Tx enfermedad causal

18. HIPOCALCEMIA NEONATAL
 Calcio total es < de 7mg/dl
 Calcio ionico < a 4.4 mg/dl

19. CLASIFICACION
 Temprana < 72 hrs
 Tardia despues de la 1ª.semana

20. Incidencia
 3% de RNT
 > del 30% de los RNPT
 < de 1500 gr 89%
 Hijo de madre diabetica 50%
 Asfixiados 30%

21. Causas
 Temprana : prematurez
hijo de madre diabetica
hijo de madre hipertensa
asfixia perinatal
anticomicial materno

22. Causas
 Tardia
metabolica
hipoparatiroidismo neonatal
yatrogena

23. Causas
 Metabolica :
hipomagnesemia
mala absorcion de calcio
insuficiencia renal
hipoalbuminemia
pseudohipoparatiroidismo
defiencia de vitamina D

24. Causas
 Neonatal :
hereditario (ligado al X)
transitorio
Sx de DiGeorge (ausencia timo y
paratiroides)

25. Causas
 Yatrogena:
acidosis corregida con HCO3
alcalosis
exanguinotransfusion
lipidos IV, glucagon, esteroides,
furosemida, calcitonina

26. Clinica
 Fasciculaciones
 Temblor grueso
 Convulsiones
 Irrtabilidad
 Cianosis
 Letargia
 Rechazo al alimento
 vomito

27. Clinica
 Llanto de tono alto
 Hipotension
 Crisis convulsivas
 Depresion miocardio
 Arritmias
 Insuficiencia cardiaca
 Muerte subita
 asintomatica

28. Gabinete
 ECG Q-T prolongado > de 0.4 segs

29. Manejo
 Gluconato de calcio al 10 2ml/kg IV en 10 min
con monitoreo cuando hay CC/ ICC
 1er dia 600mg/kg/dia
2º. dia 300 mg/kg/dia
2er. dia 150 mg/kg/dia