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EQUILIBRIO ÁCIDO-
      BASE
Dra. Mª Isabel Acosta Ochoa
Nefróloga
Definición

La palabra pH significa potencial de Hidrógeno
En 1909 el químico danés Sorensen lo definió
  como el logaritmo negativo de la concentraci ón
  molar de iones de Hidrógeno
La escala de pH representa la concentraci ón de
  (H+) hidrogeniones y de iones hidroxilo (OH-) en
  los fluidos
Definición
La escala va de 0-14 y cada unidad representa un
  logaritmo pH= - log [H+]
El logaritmo de un número es el exponencial al
  cual una base debe ser elevada para alcanzar
  ese número (de 100 es 2: 100= 10², de 1.000 es
  3 1.000=103, etc…)
Por esto hay una diferencia de 10x entre cada
  unidad de la escala de pH, es decir que un pH
  de 5 es 10x más ácido que 6
Ácidos, Bases y pH
Un ácido es una sustancia que aumenta los
  hidrogeniones en el agua, mientras una base
  aumenta la concentración de iones OH- o
  disminuye la de H+
Los humanos somos muy sensibles a los cambios
  de pH
     Intracelular 6.8
     Plasma 7.35-7.45
     Espacio intersticial 7.2-7.3
pH <6.9 y >7.8 son incompatibles con la vida
Ecuación de Henderson-Hasselbalch

Los analizadores de gases sanguíneos miden directamente el pH y la
   pCO2
HCO3 - se calcula con la ecuación de Henderson-Hasselbalch
Esta ecuación muestra que el pH se determina por la relación entre la
   concentración de HCO3 - y la pCO2, no mediante el valor de cada uno
   de ellos por separado.
pH =pK (6,1) + log HCO 3 -
                0,03 x pCO2  
La versión simplificada de la ecuación que se muestra a continuación
   expresa las relaciones entre los tres valores
pH ~  HCO 3-
       pCO2
Exceso de Base

En el contexto de una acidosis, un exceso
  de base negativo indica que existe un
  componente metabólico
El exceso de base es la cantidad de base o
  ácido necesaria para titular un litro de
  sangre al pH 7.4, manteniendo una pCO 2
  constante a 5.3 kPa
Buffers
Son sustancias que preservan la
  concentración original de hidrogeniones
  en su solución al alcanizarla o acidificarla
Los principales tamponadores de la sangre
  son ácido carbónico, carbonatos,
  bicarbonato, fosfatos mono y dibásicos y
  las proteínas entre ellas la más importante
  la Hb
Buffers
El pH corporal se mantiene en equilibrio por los
  buffers, los pulmones y los riñones
La forma más rápida de mantenerlo es por el
  buffer de bicarbonato y ác. carbónico (es un
  sistema fuerte y cuenta por el 53% del total del
  tampón):
Respiratorio                     Renal
CO2 + H2O ⇋ H2CO3 ⇋ H2 + HCO3-
                                      (Ác. carbónico)
Buffers
Esta reacción ocurre principalmente en los
  eritrocitos (80% de buffering del LEC ocurre por
  esta vía)
Hay 20 partes de HCO3- por cada parte de H2CO3
El buffer respiratorio es el segundo en reaccionar
  (1-3 min), es desencadenado por la acción
  central de los quimiorreceptores del centro
  respiratorio del tallo cerebral que detecta el pH
  del LCR
Buffers

Si ↑H+ se inicia una respiración rápida y profunda
  que barre CO2 y agua para producir una
  alcalosis respiratoria
     paCO2 >60 ↑ VⒶ 10x
     paCO2 >80 centro respiratorio inhibido
Los receptores periféricos (cuerpo carotídeo y
  aórtico)
     paO2<60 ↑ VⒶ
     paO2 <30 centro respiratorio inhibido
Buffers
El siguiente es el recambio de iones entre los
  compartimientos intra- y extracelulares (2-4h)
Por último el buffer renal es el más lento, puede
  llevar de horas a días, pero provee un
  mantenimiento a más largo plazo del pH
Entra en acción cuando se están agotando los
  otros 3 mecanismos y funciona al excretar por la
  orina el exceso de hidrogeniones o bicarbonato
El bicarbonato se reabsorbe en el túbulo proximal
  y es regenerado y/o secretado en el distal y el
  colector
Gases Arteriales

Valores normales
    pH 7.35-7.45 (aunque esté normal puede
     existir alteración del equilibrio por
     compensación)
    PaO2 90-100%
    PaCO2 33-46 mmHg (hipoventilación ↑,
     hiperventilación ↓)
    HCO3- 22-27 mEq/L ↑para neutralizar H+,   ↓
     si la concentración de OH- ↓
Valores Normales Gases Arteriales

pCO2 arterial 4,5-6,0 kPa
pO2 arterial 11,0-13,0 kPa
HCO3 - 22,0-28,0 mmol/l
Exceso de base -2,0 a +2,0
Anión gap 8,0-16,0 mmol/l
Anion Gap (Vacío de Aniones)

En el cuerpo, el número de cationes y aniones es el
  mismo, los análisis de sangre miden la mayoría de los
  cationes pero sólo unos cuantos aniones
Por tanto, sumar todos los aniones y cationes medidos da
  lugar a un vacío que refleja los aniones no medidos
Puesto que el Na+ es el catión principal medido y el Cl- y el
  HCO3- son los aniones principales medidos, el anión gap
  se calcula con la siguiente fórmula:
Anión gap = Na+ - (Cl- + HCO3-)
Normal: 8-16 mmol/L
Anion Gap

AG = Na+ - (Cl- + HCO3-)
N: 8- 16 mmol/L
Está elevado cuando aumentan los aniones
 sugiriendo acidosis metabólica
Disminuye cuando bajan los aniones
 (hipoalbuminemia) o aumentan los cationes
 (K, Ca)
Causas de Acidosis con AG elevado
                               (>16 mmol/l)
Aumento en la producción de ácido endógeno
      Cetoacidosis (por ejemplo, alcohol, inanición, diabetes)
      Acidosis láctica
      Tipo A: oxigenación tisular afectada
           ↑ lactato del metabolismo tisular anaeróbico en estados de hipoperfusión
            (shock)
      Tipo B: oxigenación tisular no afectada
           ↓ metabolismo del lactato en insuficiencia hepática
Aumento de ácidos exógenos
      Metanol
      Etilenglicol (anticongelante)
      Aspirina
Incapacidad para excretar ácido
      Insuficiencia renal crónica
Causas de Acidosis con AG normal
                     (8-16 mmol/l) (↑ Cl-)
Pérdida de bicarbonato
     Tracto gastrointestinal:
          Diarrea
          Ileostomía
          Fístula pancreática, biliar o intestinal
     Renal:
          Acidosis tubular renal (proximal) tipo 2
     Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Excreción renal de ácidos deficiente
     Tipo 1 (distal)
     Acidosis tubular renal tipo 4 (hipoaldosteronismo)
Alteraciones
ACIDOSIS                  ALCALOSIS
 RESPIRATORIA               RESPIRATORIA
    Retención de CO2          ↑Eliminación de CO2
    El pH ↓                   pH ↑
    CO2 elevado               CO2 ↓
ACIDOSIS                  ALCALOSIS MET.
 METABÓLICA                    Diuréticos, emesis,
    ↑ Producción de            bicarbonato exógeno
     ácidos metabólicos        pH ↑
     ↓ HCO3-                   CO2 normal
    pH ↓CO2 normal
Acidosis Respiratoria
Causas
     Central: narcóticos, sedantes, alcohol, lesiones CNS, TCE.
      Neuromuscular: hipocalcemia, polio, miastenia,
      hipopotasemia, botulismo, intoxicación por órgano-fosforados.
      Toraco-pulmonar: neumonía, inhalación de humos, fibrosis
      pulmonar, neumo- hemo- hidrotorax, EAP. Obstrucción:
      cuerpo extraño vía aérea, EPOC, asma, (por c/10 mmHg de
      descenso en la pCO2 el HCO3- disminuye en 2 mmol/L)
Cuadro Clínico
     Pérdida de conciencia, taquicardia, otras arritmias, diaforesis,
      alteraciones visuales, cefalea, respiración anormal
Acidosis Respiratoria
Si es aguda hay poca compensación metabólica,
  descenso de 1 mEq de bicarbonato por c/10
  mmHg de aumento pCO2
Si es crónica se puede compensar
  completamente, el bicarbonato aumenta 3-4
  mEq por c/10 mmHg que aumente la pCO2
Aquí el riñón juega un papel fundamental al
  aumentar la actividad de la anhidrasa carb ónica
  y glutaminasa de las células tubulares, lo que
  aumenta la secreción de hidrogeniones y la
  reabsorción de bicarbonato
Alcalosis Respiratoria
CAUSAS
      Hiperventilación: ansiedad, dolor, fiebre. Estímulo
       del centro respiratorio: encefalitis, meningitis,
    hipotensión, hipoxemia, ICC, TEP, hipertiroidismo.
    Otras: ventilación mecánica mal programada, sepsis,
    cirrosis, mal de altura
CUADRO CLÍNICO
   Parestesia perioral y digital, espasmos, nivel de

    conciencia alterado, convulsiones, tetania (irritabilidad
    neuromuscular)
Alcalosis Respiratoria
La compensación aguda se da cuando la
  disminución de la paCO2 ocurre en menos de 24
  horas (fiebre o hipoxemia) esto no da tiempo
  para que se produzcan los cambios metabólicos
La compensación crónica ocurre a partir de las
  24h (enfermedad pulmonar crónica) el HCO3-
  desciende 4-5 mEq/L por cada 10 mmHg de
  caida de la paCO2
A nivel renal se produce un aumento de la
  secreción de bicarbonato
Acidosis Metabólica
ACIDOSIS METABÓLICA
     Fallo renal, acidosis tubular renal proximal y distal,
      cetoacidosis diabética, acidosis láctica (hipoxia,
      parada cardiaca, anemia severa, EAP, CO),
      sobredosis de AINES, intoxicación por etilen-glicol,
      diarrea (fístula intestinal o biliar), alimentación
      parenteral, ingestión de ácidos (intentos autolíticos)
CUADRO CLÍNICO
     Taquicardia, edema pulmonar, arritmias, ↑ GC,
      taquipnea, confusión, coma, respiración rápida
Acidosis Metabólica

CLASIFICACIÓN

    AG alto >13: AAS, alcoholes, Ác. Láctico, IR
    AG N 8-12: pérdida de bicarbonato, ingesta
     de HCl, acidosis tubular tipo I
    AG bajo <7: mieloma, alcalosis respiratoria
Acidosis Metabólica
El metabolismo normal produce 50-100 mEq/Kg/d de
   ácidos en forma de fosfatos y sulfatos, cuando se
   aumenta la concentración hay una compensación en
   24h con un descenso de 1 mmHg de pCO2 (40) por c/
   mEq de descenso del bicarbonato(25)
pCO2= 2 últimos dígitos del pH, primero respiratoria,
   luego el tampón intracelular intercambia H por K dando
   lugar a hiperpotasemia
Y a nivel renal hay aumento de la secreción tubular de
   hidrogeniones y de la reabsorción de bicarbonato y de
   la secreción de amonio (tarda 3-5 d)
Alcalosis Metabólica
Causas
     Diuréticos, FQ, ingestión alcohólica,
      bicarbonato exógeno, transfusión de grandes
      cantidades de sangre almacenada (alto
      contenido de citrato), pérdida de H GI por
      vómito o SNG, renal por aldosteronismo o
      Cushing, hipopotasemia
Cuadro Clínico
     Convulsiones, tetania, delirio, hiperreflexia,
      arritmias, cefalea, respiración anormal
Alcalosis Metabólica
La compensación respiratoria se produce ya que
  la disminución de los hidrogeniones inhibe el
  centro respiratorio y por consiguiente la
  ventilación alveolar, (por c/10 mEq de ascenso
  del bicarbonato la pCO2 aumenta 6mmHg)
Es un mecanismo limitado ya que cuando la
  paCO2 es >60 mmHg el centro respiratorio es
  estimulado reapareciendo la respiración
  profunda y rápida aumentando el dioxido de
  carbono espirado
Alcalosis Metabólica

La compensación renal incluye la
  disminución de la actividad de la
  anhidrasa carbónica y la glutaminasa de
  las células tubulares renales
  disminuyendo la secreción renal de
  hidrogeniones y disminuye la reabsorción
  de bicarbonato, el pico de la excreción
  renal se ve a los 3 á 5 d
Transtornos Mixtos

Ac Met + Alc Met
       diarrea + vómitos, ac. láctica +
       vómitos ó cetoacidosis +
       hipopotasemia
Ac met + Alc. Resp
      DM, fallo hepático, FRA, intox
       AAS
Ac Met + Ac Resp
      RCP, EAP, EPOC
Alc Met + Alc Resp
      Vómitos, fallo hepático
Alc Met + Ac Resp
      EPOC, diuréticos, corticoides
Respuestas Compensatorias

Acidosis respiratoria ↑pCO2 ↑HCO3-
  Por cada incremento de 1,3 kPa en la pCO2 por encima
   de 5,3 kPa en la acidosis respiratoria aguda:
     El HCO3- aumenta 1,0 mmol/l
   El pH se reduce en 0,07
  Por cada incremento de 1,3 kPa en la pCO2 por encima
    de 5,3 kPa en la acidosis respiratoria crónica:
   El HCO3 - aumenta 3,5 mmol/l

   El pH se reduce en 0,03
Respuestas Compensatorias
Alcalosis respiratoria ↓pCO2 ↓HCO3-
  Por cada reducción de 1,3 kPa en la pCO2 por debajo
    de 5,3 kPa en la alcalosis respiratoria aguda:
   El HCO3 - se reduce 2,0 mmol/l

   El pH aumenta en 0,08

  Por cada reducción de 1,3 kPa en la pCO2 por debajo
    de 5,3 kPa en la alcalosis respiratoria crónica:
   El HCO3 - se reduce 5,0 mmol/l

   El pH aumenta en 0,03
Enfoque Clínico

   Evaluar estado clínico
   Verificar congruencia de los datos de
    laboratorio
   Enfatizar en el pH, paCO₂ y HCO₃
   Analizar la compensación
   Analizar el anion gap
   Emitir un juicio clínico
POR SU ATENCIÓN

  GRACIAS
COLOMBIA
Bibliografía
   Carmody JB, Norwood VF. A clinical approach to
    paediatric acid-base disorders. Postgrad Med J. 2012
    Mar;88(1037):143-51
   Dzierba AL, Abraham P. A practical approach to
    understanding acid-base abnormalities in critical illness.
    J Pharm Pract. 2011 Feb;24(1):17-26
   Goraya N, Wesson DE. Acid-base status and
    progression of chronic kidney disease. Curr Opin
    Nephrol Hypertens. 2012 Sep;21(5):552-6

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Trastornos Equilibrio Ácido Base

  • 1. EQUILIBRIO ÁCIDO- BASE Dra. Mª Isabel Acosta Ochoa Nefróloga
  • 2. Definición La palabra pH significa potencial de Hidrógeno En 1909 el químico danés Sorensen lo definió como el logaritmo negativo de la concentraci ón molar de iones de Hidrógeno La escala de pH representa la concentraci ón de (H+) hidrogeniones y de iones hidroxilo (OH-) en los fluidos
  • 3. Definición La escala va de 0-14 y cada unidad representa un logaritmo pH= - log [H+] El logaritmo de un número es el exponencial al cual una base debe ser elevada para alcanzar ese número (de 100 es 2: 100= 10², de 1.000 es 3 1.000=103, etc…) Por esto hay una diferencia de 10x entre cada unidad de la escala de pH, es decir que un pH de 5 es 10x más ácido que 6
  • 4. Ácidos, Bases y pH Un ácido es una sustancia que aumenta los hidrogeniones en el agua, mientras una base aumenta la concentración de iones OH- o disminuye la de H+ Los humanos somos muy sensibles a los cambios de pH  Intracelular 6.8  Plasma 7.35-7.45  Espacio intersticial 7.2-7.3 pH <6.9 y >7.8 son incompatibles con la vida
  • 5. Ecuación de Henderson-Hasselbalch Los analizadores de gases sanguíneos miden directamente el pH y la pCO2 HCO3 - se calcula con la ecuación de Henderson-Hasselbalch Esta ecuación muestra que el pH se determina por la relación entre la concentración de HCO3 - y la pCO2, no mediante el valor de cada uno de ellos por separado. pH =pK (6,1) + log HCO 3 - 0,03 x pCO2   La versión simplificada de la ecuación que se muestra a continuación expresa las relaciones entre los tres valores pH ~  HCO 3- pCO2
  • 6. Exceso de Base En el contexto de una acidosis, un exceso de base negativo indica que existe un componente metabólico El exceso de base es la cantidad de base o ácido necesaria para titular un litro de sangre al pH 7.4, manteniendo una pCO 2 constante a 5.3 kPa
  • 7. Buffers Son sustancias que preservan la concentración original de hidrogeniones en su solución al alcanizarla o acidificarla Los principales tamponadores de la sangre son ácido carbónico, carbonatos, bicarbonato, fosfatos mono y dibásicos y las proteínas entre ellas la más importante la Hb
  • 8. Buffers El pH corporal se mantiene en equilibrio por los buffers, los pulmones y los riñones La forma más rápida de mantenerlo es por el buffer de bicarbonato y ác. carbónico (es un sistema fuerte y cuenta por el 53% del total del tampón): Respiratorio Renal CO2 + H2O ⇋ H2CO3 ⇋ H2 + HCO3- (Ác. carbónico)
  • 9. Buffers Esta reacción ocurre principalmente en los eritrocitos (80% de buffering del LEC ocurre por esta vía) Hay 20 partes de HCO3- por cada parte de H2CO3 El buffer respiratorio es el segundo en reaccionar (1-3 min), es desencadenado por la acción central de los quimiorreceptores del centro respiratorio del tallo cerebral que detecta el pH del LCR
  • 10. Buffers Si ↑H+ se inicia una respiración rápida y profunda que barre CO2 y agua para producir una alcalosis respiratoria  paCO2 >60 ↑ VⒶ 10x  paCO2 >80 centro respiratorio inhibido Los receptores periféricos (cuerpo carotídeo y aórtico)  paO2<60 ↑ VⒶ  paO2 <30 centro respiratorio inhibido
  • 11. Buffers El siguiente es el recambio de iones entre los compartimientos intra- y extracelulares (2-4h) Por último el buffer renal es el más lento, puede llevar de horas a días, pero provee un mantenimiento a más largo plazo del pH Entra en acción cuando se están agotando los otros 3 mecanismos y funciona al excretar por la orina el exceso de hidrogeniones o bicarbonato El bicarbonato se reabsorbe en el túbulo proximal y es regenerado y/o secretado en el distal y el colector
  • 12. Gases Arteriales Valores normales  pH 7.35-7.45 (aunque esté normal puede existir alteración del equilibrio por compensación)  PaO2 90-100%  PaCO2 33-46 mmHg (hipoventilación ↑, hiperventilación ↓)  HCO3- 22-27 mEq/L ↑para neutralizar H+, ↓ si la concentración de OH- ↓
  • 13. Valores Normales Gases Arteriales pCO2 arterial 4,5-6,0 kPa pO2 arterial 11,0-13,0 kPa HCO3 - 22,0-28,0 mmol/l Exceso de base -2,0 a +2,0 Anión gap 8,0-16,0 mmol/l
  • 14. Anion Gap (Vacío de Aniones) En el cuerpo, el número de cationes y aniones es el mismo, los análisis de sangre miden la mayoría de los cationes pero sólo unos cuantos aniones Por tanto, sumar todos los aniones y cationes medidos da lugar a un vacío que refleja los aniones no medidos Puesto que el Na+ es el catión principal medido y el Cl- y el HCO3- son los aniones principales medidos, el anión gap se calcula con la siguiente fórmula: Anión gap = Na+ - (Cl- + HCO3-) Normal: 8-16 mmol/L
  • 15. Anion Gap AG = Na+ - (Cl- + HCO3-) N: 8- 16 mmol/L Está elevado cuando aumentan los aniones sugiriendo acidosis metabólica Disminuye cuando bajan los aniones (hipoalbuminemia) o aumentan los cationes (K, Ca)
  • 16. Causas de Acidosis con AG elevado (>16 mmol/l) Aumento en la producción de ácido endógeno  Cetoacidosis (por ejemplo, alcohol, inanición, diabetes)  Acidosis láctica  Tipo A: oxigenación tisular afectada  ↑ lactato del metabolismo tisular anaeróbico en estados de hipoperfusión (shock)  Tipo B: oxigenación tisular no afectada  ↓ metabolismo del lactato en insuficiencia hepática Aumento de ácidos exógenos  Metanol  Etilenglicol (anticongelante)  Aspirina Incapacidad para excretar ácido  Insuficiencia renal crónica
  • 17. Causas de Acidosis con AG normal (8-16 mmol/l) (↑ Cl-) Pérdida de bicarbonato  Tracto gastrointestinal:  Diarrea  Ileostomía  Fístula pancreática, biliar o intestinal  Renal:  Acidosis tubular renal (proximal) tipo 2  Inhibidores de la anhidrasa carbónica Excreción renal de ácidos deficiente  Tipo 1 (distal)  Acidosis tubular renal tipo 4 (hipoaldosteronismo)
  • 18. Alteraciones ACIDOSIS ALCALOSIS RESPIRATORIA RESPIRATORIA  Retención de CO2  ↑Eliminación de CO2  El pH ↓  pH ↑  CO2 elevado  CO2 ↓ ACIDOSIS ALCALOSIS MET. METABÓLICA  Diuréticos, emesis,  ↑ Producción de bicarbonato exógeno ácidos metabólicos  pH ↑ ↓ HCO3-  CO2 normal  pH ↓CO2 normal
  • 19. Acidosis Respiratoria Causas  Central: narcóticos, sedantes, alcohol, lesiones CNS, TCE. Neuromuscular: hipocalcemia, polio, miastenia, hipopotasemia, botulismo, intoxicación por órgano-fosforados. Toraco-pulmonar: neumonía, inhalación de humos, fibrosis pulmonar, neumo- hemo- hidrotorax, EAP. Obstrucción: cuerpo extraño vía aérea, EPOC, asma, (por c/10 mmHg de descenso en la pCO2 el HCO3- disminuye en 2 mmol/L) Cuadro Clínico  Pérdida de conciencia, taquicardia, otras arritmias, diaforesis, alteraciones visuales, cefalea, respiración anormal
  • 20. Acidosis Respiratoria Si es aguda hay poca compensación metabólica, descenso de 1 mEq de bicarbonato por c/10 mmHg de aumento pCO2 Si es crónica se puede compensar completamente, el bicarbonato aumenta 3-4 mEq por c/10 mmHg que aumente la pCO2 Aquí el riñón juega un papel fundamental al aumentar la actividad de la anhidrasa carb ónica y glutaminasa de las células tubulares, lo que aumenta la secreción de hidrogeniones y la reabsorción de bicarbonato
  • 21. Alcalosis Respiratoria CAUSAS  Hiperventilación: ansiedad, dolor, fiebre. Estímulo del centro respiratorio: encefalitis, meningitis, hipotensión, hipoxemia, ICC, TEP, hipertiroidismo. Otras: ventilación mecánica mal programada, sepsis, cirrosis, mal de altura CUADRO CLÍNICO  Parestesia perioral y digital, espasmos, nivel de conciencia alterado, convulsiones, tetania (irritabilidad neuromuscular)
  • 22. Alcalosis Respiratoria La compensación aguda se da cuando la disminución de la paCO2 ocurre en menos de 24 horas (fiebre o hipoxemia) esto no da tiempo para que se produzcan los cambios metabólicos La compensación crónica ocurre a partir de las 24h (enfermedad pulmonar crónica) el HCO3- desciende 4-5 mEq/L por cada 10 mmHg de caida de la paCO2 A nivel renal se produce un aumento de la secreción de bicarbonato
  • 23. Acidosis Metabólica ACIDOSIS METABÓLICA  Fallo renal, acidosis tubular renal proximal y distal, cetoacidosis diabética, acidosis láctica (hipoxia, parada cardiaca, anemia severa, EAP, CO), sobredosis de AINES, intoxicación por etilen-glicol, diarrea (fístula intestinal o biliar), alimentación parenteral, ingestión de ácidos (intentos autolíticos) CUADRO CLÍNICO  Taquicardia, edema pulmonar, arritmias, ↑ GC, taquipnea, confusión, coma, respiración rápida
  • 24. Acidosis Metabólica CLASIFICACIÓN  AG alto >13: AAS, alcoholes, Ác. Láctico, IR  AG N 8-12: pérdida de bicarbonato, ingesta de HCl, acidosis tubular tipo I  AG bajo <7: mieloma, alcalosis respiratoria
  • 25. Acidosis Metabólica El metabolismo normal produce 50-100 mEq/Kg/d de ácidos en forma de fosfatos y sulfatos, cuando se aumenta la concentración hay una compensación en 24h con un descenso de 1 mmHg de pCO2 (40) por c/ mEq de descenso del bicarbonato(25) pCO2= 2 últimos dígitos del pH, primero respiratoria, luego el tampón intracelular intercambia H por K dando lugar a hiperpotasemia Y a nivel renal hay aumento de la secreción tubular de hidrogeniones y de la reabsorción de bicarbonato y de la secreción de amonio (tarda 3-5 d)
  • 26. Alcalosis Metabólica Causas  Diuréticos, FQ, ingestión alcohólica, bicarbonato exógeno, transfusión de grandes cantidades de sangre almacenada (alto contenido de citrato), pérdida de H GI por vómito o SNG, renal por aldosteronismo o Cushing, hipopotasemia Cuadro Clínico  Convulsiones, tetania, delirio, hiperreflexia, arritmias, cefalea, respiración anormal
  • 27. Alcalosis Metabólica La compensación respiratoria se produce ya que la disminución de los hidrogeniones inhibe el centro respiratorio y por consiguiente la ventilación alveolar, (por c/10 mEq de ascenso del bicarbonato la pCO2 aumenta 6mmHg) Es un mecanismo limitado ya que cuando la paCO2 es >60 mmHg el centro respiratorio es estimulado reapareciendo la respiración profunda y rápida aumentando el dioxido de carbono espirado
  • 28. Alcalosis Metabólica La compensación renal incluye la disminución de la actividad de la anhidrasa carbónica y la glutaminasa de las células tubulares renales disminuyendo la secreción renal de hidrogeniones y disminuye la reabsorción de bicarbonato, el pico de la excreción renal se ve a los 3 á 5 d
  • 29. Transtornos Mixtos Ac Met + Alc Met  diarrea + vómitos, ac. láctica + vómitos ó cetoacidosis + hipopotasemia Ac met + Alc. Resp  DM, fallo hepático, FRA, intox AAS Ac Met + Ac Resp  RCP, EAP, EPOC Alc Met + Alc Resp  Vómitos, fallo hepático Alc Met + Ac Resp  EPOC, diuréticos, corticoides
  • 30. Respuestas Compensatorias Acidosis respiratoria ↑pCO2 ↑HCO3- Por cada incremento de 1,3 kPa en la pCO2 por encima de 5,3 kPa en la acidosis respiratoria aguda:  El HCO3- aumenta 1,0 mmol/l  El pH se reduce en 0,07 Por cada incremento de 1,3 kPa en la pCO2 por encima de 5,3 kPa en la acidosis respiratoria crónica:  El HCO3 - aumenta 3,5 mmol/l  El pH se reduce en 0,03
  • 31. Respuestas Compensatorias Alcalosis respiratoria ↓pCO2 ↓HCO3- Por cada reducción de 1,3 kPa en la pCO2 por debajo de 5,3 kPa en la alcalosis respiratoria aguda:  El HCO3 - se reduce 2,0 mmol/l  El pH aumenta en 0,08 Por cada reducción de 1,3 kPa en la pCO2 por debajo de 5,3 kPa en la alcalosis respiratoria crónica:  El HCO3 - se reduce 5,0 mmol/l  El pH aumenta en 0,03
  • 32. Enfoque Clínico  Evaluar estado clínico  Verificar congruencia de los datos de laboratorio  Enfatizar en el pH, paCO₂ y HCO₃  Analizar la compensación  Analizar el anion gap  Emitir un juicio clínico
  • 33. POR SU ATENCIÓN GRACIAS
  • 35. Bibliografía  Carmody JB, Norwood VF. A clinical approach to paediatric acid-base disorders. Postgrad Med J. 2012 Mar;88(1037):143-51  Dzierba AL, Abraham P. A practical approach to understanding acid-base abnormalities in critical illness. J Pharm Pract. 2011 Feb;24(1):17-26  Goraya N, Wesson DE. Acid-base status and progression of chronic kidney disease. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2012 Sep;21(5):552-6