Este documento describe los conceptos fundamentales del equilibrio ácido-base, incluyendo la definición de pH, los mecanismos de regulación del pH a través de los buffers respiratorios y renales, y las causas y características clínicas de las alteraciones del equilibrio como la acidosis y alcalosis metabólica y respiratoria.

1. EQUILIBRIO ÁCIDO-
BASE
Dra. Mª Isabel Acosta Ochoa
Nefróloga

2. Definición
La palabra pH significa potencial de Hidrógeno
En 1909 el químico danés Sorensen lo definió
como el logaritmo negativo de la concentraci ón
molar de iones de Hidrógeno
La escala de pH representa la concentraci ón de
(H+) hidrogeniones y de iones hidroxilo (OH-) en
los fluidos

3. Definición
La escala va de 0-14 y cada unidad representa un
logaritmo pH= - log [H+]
El logaritmo de un número es el exponencial al
cual una base debe ser elevada para alcanzar
ese número (de 100 es 2: 100= 10², de 1.000 es
3 1.000=103, etc…)
Por esto hay una diferencia de 10x entre cada
unidad de la escala de pH, es decir que un pH
de 5 es 10x más ácido que 6

4. Ácidos, Bases y pH
Un ácido es una sustancia que aumenta los
hidrogeniones en el agua, mientras una base
aumenta la concentración de iones OH- o
disminuye la de H+
Los humanos somos muy sensibles a los cambios
de pH
 Intracelular 6.8
 Plasma 7.35-7.45
 Espacio intersticial 7.2-7.3
pH <6.9 y >7.8 son incompatibles con la vida

5. Ecuación de Henderson-Hasselbalch
Los analizadores de gases sanguíneos miden directamente el pH y la
pCO2
HCO3 - se calcula con la ecuación de Henderson-Hasselbalch
Esta ecuación muestra que el pH se determina por la relación entre la
concentración de HCO3 - y la pCO2, no mediante el valor de cada uno
de ellos por separado.
pH =pK (6,1) + log HCO 3 -
0,03 x pCO2
La versión simplificada de la ecuación que se muestra a continuación
expresa las relaciones entre los tres valores
pH ~ HCO 3-
pCO2

6. Exceso de Base
En el contexto de una acidosis, un exceso
de base negativo indica que existe un
componente metabólico
El exceso de base es la cantidad de base o
ácido necesaria para titular un litro de
sangre al pH 7.4, manteniendo una pCO 2
constante a 5.3 kPa

7. Buffers
Son sustancias que preservan la
concentración original de hidrogeniones
en su solución al alcanizarla o acidificarla
Los principales tamponadores de la sangre
son ácido carbónico, carbonatos,
bicarbonato, fosfatos mono y dibásicos y
las proteínas entre ellas la más importante
la Hb

8. Buffers
El pH corporal se mantiene en equilibrio por los
buffers, los pulmones y los riñones
La forma más rápida de mantenerlo es por el
buffer de bicarbonato y ác. carbónico (es un
sistema fuerte y cuenta por el 53% del total del
tampón):
Respiratorio Renal
CO2 + H2O ⇋ H2CO3 ⇋ H2 + HCO3-
(Ác. carbónico)

9. Buffers
Esta reacción ocurre principalmente en los
eritrocitos (80% de buffering del LEC ocurre por
esta vía)
Hay 20 partes de HCO3- por cada parte de H2CO3
El buffer respiratorio es el segundo en reaccionar
(1-3 min), es desencadenado por la acción
central de los quimiorreceptores del centro
respiratorio del tallo cerebral que detecta el pH
del LCR

10. Buffers
Si ↑H+ se inicia una respiración rápida y profunda
que barre CO2 y agua para producir una
alcalosis respiratoria
 paCO2 >60 ￪ VⒶ 10x
 paCO2 >80 centro respiratorio inhibido
Los receptores periféricos (cuerpo carotídeo y
aórtico)
 paO2<60 ￪ VⒶ
 paO2 <30 centro respiratorio inhibido

11. Buffers
El siguiente es el recambio de iones entre los
compartimientos intra- y extracelulares (2-4h)
Por último el buffer renal es el más lento, puede
llevar de horas a días, pero provee un
mantenimiento a más largo plazo del pH
Entra en acción cuando se están agotando los
otros 3 mecanismos y funciona al excretar por la
orina el exceso de hidrogeniones o bicarbonato
El bicarbonato se reabsorbe en el túbulo proximal
y es regenerado y/o secretado en el distal y el
colector

12. Gases Arteriales
Valores normales
 pH 7.35-7.45 (aunque esté normal puede
existir alteración del equilibrio por
compensación)
 PaO2 90-100%
 PaCO2 33-46 mmHg (hipoventilación ↑,
hiperventilación ↓)
 HCO3- 22-27 mEq/L ↑para neutralizar H+, ↓
si la concentración de OH- ↓

13. Valores Normales Gases Arteriales
pCO2 arterial 4,5-6,0 kPa
pO2 arterial 11,0-13,0 kPa
HCO3 - 22,0-28,0 mmol/l
Exceso de base -2,0 a +2,0
Anión gap 8,0-16,0 mmol/l

14. Anion Gap (Vacío de Aniones)
En el cuerpo, el número de cationes y aniones es el
mismo, los análisis de sangre miden la mayoría de los
cationes pero sólo unos cuantos aniones
Por tanto, sumar todos los aniones y cationes medidos da
lugar a un vacío que refleja los aniones no medidos
Puesto que el Na+ es el catión principal medido y el Cl- y el
HCO3- son los aniones principales medidos, el anión gap
se calcula con la siguiente fórmula:
Anión gap = Na+ - (Cl- + HCO3-)
Normal: 8-16 mmol/L

15. Anion Gap
AG = Na+ - (Cl- + HCO3-)
N: 8- 16 mmol/L
Está elevado cuando aumentan los aniones
sugiriendo acidosis metabólica
Disminuye cuando bajan los aniones
(hipoalbuminemia) o aumentan los cationes
(K, Ca)

16. Causas de Acidosis con AG elevado
(>16 mmol/l)
Aumento en la producción de ácido endógeno
 Cetoacidosis (por ejemplo, alcohol, inanición, diabetes)
 Acidosis láctica
 Tipo A: oxigenación tisular afectada
 ↑ lactato del metabolismo tisular anaeróbico en estados de hipoperfusión
(shock)
 Tipo B: oxigenación tisular no afectada
 ↓ metabolismo del lactato en insuficiencia hepática
Aumento de ácidos exógenos
 Metanol
 Etilenglicol (anticongelante)
 Aspirina
Incapacidad para excretar ácido
 Insuficiencia renal crónica

17. Causas de Acidosis con AG normal
(8-16 mmol/l) (↑ Cl-)
Pérdida de bicarbonato
 Tracto gastrointestinal:
 Diarrea
 Ileostomía
 Fístula pancreática, biliar o intestinal
 Renal:
 Acidosis tubular renal (proximal) tipo 2
 Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Excreción renal de ácidos deficiente
 Tipo 1 (distal)
 Acidosis tubular renal tipo 4 (hipoaldosteronismo)

18. Alteraciones
ACIDOSIS ALCALOSIS
RESPIRATORIA RESPIRATORIA
 Retención de CO2  ↑Eliminación de CO2
 El pH ↓  pH ↑
 CO2 elevado  CO2 ↓
ACIDOSIS ALCALOSIS MET.
METABÓLICA  Diuréticos, emesis,
 ↑ Producción de bicarbonato exógeno
ácidos metabólicos  pH ↑
↓ HCO3-  CO2 normal
 pH ↓CO2 normal

19. Acidosis Respiratoria
Causas
 Central: narcóticos, sedantes, alcohol, lesiones CNS, TCE.
Neuromuscular: hipocalcemia, polio, miastenia,
hipopotasemia, botulismo, intoxicación por órgano-fosforados.
Toraco-pulmonar: neumonía, inhalación de humos, fibrosis
pulmonar, neumo- hemo- hidrotorax, EAP. Obstrucción:
cuerpo extraño vía aérea, EPOC, asma, (por c/10 mmHg de
descenso en la pCO2 el HCO3- disminuye en 2 mmol/L)
Cuadro Clínico
 Pérdida de conciencia, taquicardia, otras arritmias, diaforesis,
alteraciones visuales, cefalea, respiración anormal

20. Acidosis Respiratoria
Si es aguda hay poca compensación metabólica,
descenso de 1 mEq de bicarbonato por c/10
mmHg de aumento pCO2
Si es crónica se puede compensar
completamente, el bicarbonato aumenta 3-4
mEq por c/10 mmHg que aumente la pCO2
Aquí el riñón juega un papel fundamental al
aumentar la actividad de la anhidrasa carb ónica
y glutaminasa de las células tubulares, lo que
aumenta la secreción de hidrogeniones y la
reabsorción de bicarbonato

21. Alcalosis Respiratoria
CAUSAS
 Hiperventilación: ansiedad, dolor, fiebre. Estímulo
del centro respiratorio: encefalitis, meningitis,
hipotensión, hipoxemia, ICC, TEP, hipertiroidismo.
Otras: ventilación mecánica mal programada, sepsis,
cirrosis, mal de altura
CUADRO CLÍNICO
 Parestesia perioral y digital, espasmos, nivel de
conciencia alterado, convulsiones, tetania (irritabilidad
neuromuscular)

22. Alcalosis Respiratoria
La compensación aguda se da cuando la
disminución de la paCO2 ocurre en menos de 24
horas (fiebre o hipoxemia) esto no da tiempo
para que se produzcan los cambios metabólicos
La compensación crónica ocurre a partir de las
24h (enfermedad pulmonar crónica) el HCO3-
desciende 4-5 mEq/L por cada 10 mmHg de
caida de la paCO2
A nivel renal se produce un aumento de la
secreción de bicarbonato

23. Acidosis Metabólica
ACIDOSIS METABÓLICA
 Fallo renal, acidosis tubular renal proximal y distal,
cetoacidosis diabética, acidosis láctica (hipoxia,
parada cardiaca, anemia severa, EAP, CO),
sobredosis de AINES, intoxicación por etilen-glicol,
diarrea (fístula intestinal o biliar), alimentación
parenteral, ingestión de ácidos (intentos autolíticos)
CUADRO CLÍNICO
 Taquicardia, edema pulmonar, arritmias, ↑ GC,
taquipnea, confusión, coma, respiración rápida

24. Acidosis Metabólica
CLASIFICACIÓN
 AG alto >13: AAS, alcoholes, Ác. Láctico, IR
 AG N 8-12: pérdida de bicarbonato, ingesta
de HCl, acidosis tubular tipo I
 AG bajo <7: mieloma, alcalosis respiratoria

25. Acidosis Metabólica
El metabolismo normal produce 50-100 mEq/Kg/d de
ácidos en forma de fosfatos y sulfatos, cuando se
aumenta la concentración hay una compensación en
24h con un descenso de 1 mmHg de pCO2 (40) por c/
mEq de descenso del bicarbonato(25)
pCO2= 2 últimos dígitos del pH, primero respiratoria,
luego el tampón intracelular intercambia H por K dando
lugar a hiperpotasemia
Y a nivel renal hay aumento de la secreción tubular de
hidrogeniones y de la reabsorción de bicarbonato y de
la secreción de amonio (tarda 3-5 d)

26. Alcalosis Metabólica
Causas
 Diuréticos, FQ, ingestión alcohólica,
bicarbonato exógeno, transfusión de grandes
cantidades de sangre almacenada (alto
contenido de citrato), pérdida de H GI por
vómito o SNG, renal por aldosteronismo o
Cushing, hipopotasemia
Cuadro Clínico
 Convulsiones, tetania, delirio, hiperreflexia,
arritmias, cefalea, respiración anormal

27. Alcalosis Metabólica
La compensación respiratoria se produce ya que
la disminución de los hidrogeniones inhibe el
centro respiratorio y por consiguiente la
ventilación alveolar, (por c/10 mEq de ascenso
del bicarbonato la pCO2 aumenta 6mmHg)
Es un mecanismo limitado ya que cuando la
paCO2 es >60 mmHg el centro respiratorio es
estimulado reapareciendo la respiración
profunda y rápida aumentando el dioxido de
carbono espirado

28. Alcalosis Metabólica
La compensación renal incluye la
disminución de la actividad de la
anhidrasa carbónica y la glutaminasa de
las células tubulares renales
disminuyendo la secreción renal de
hidrogeniones y disminuye la reabsorción
de bicarbonato, el pico de la excreción
renal se ve a los 3 á 5 d

29. Transtornos Mixtos
Ac Met + Alc Met
 diarrea + vómitos, ac. láctica +
vómitos ó cetoacidosis +
hipopotasemia
Ac met + Alc. Resp
 DM, fallo hepático, FRA, intox
AAS
Ac Met + Ac Resp
 RCP, EAP, EPOC
Alc Met + Alc Resp
 Vómitos, fallo hepático
Alc Met + Ac Resp
 EPOC, diuréticos, corticoides

30. Respuestas Compensatorias
Acidosis respiratoria ↑pCO2 ↑HCO3-
Por cada incremento de 1,3 kPa en la pCO2 por encima
de 5,3 kPa en la acidosis respiratoria aguda:
 El HCO3- aumenta 1,0 mmol/l
 El pH se reduce en 0,07
Por cada incremento de 1,3 kPa en la pCO2 por encima
de 5,3 kPa en la acidosis respiratoria crónica:
 El HCO3 - aumenta 3,5 mmol/l
 El pH se reduce en 0,03

31. Respuestas Compensatorias
Alcalosis respiratoria ↓pCO2 ↓HCO3-
Por cada reducción de 1,3 kPa en la pCO2 por debajo
de 5,3 kPa en la alcalosis respiratoria aguda:
 El HCO3 - se reduce 2,0 mmol/l
 El pH aumenta en 0,08
Por cada reducción de 1,3 kPa en la pCO2 por debajo
de 5,3 kPa en la alcalosis respiratoria crónica:
 El HCO3 - se reduce 5,0 mmol/l
 El pH aumenta en 0,03

32. Enfoque Clínico
 Evaluar estado clínico
 Verificar congruencia de los datos de
laboratorio
 Enfatizar en el pH, paCO₂ y HCO₃
 Analizar la compensación
 Analizar el anion gap
 Emitir un juicio clínico

33. POR SU ATENCIÓN
GRACIAS

34. COLOMBIA

35. Bibliografía
 Carmody JB, Norwood VF. A clinical approach to
paediatric acid-base disorders. Postgrad Med J. 2012
Mar;88(1037):143-51
 Dzierba AL, Abraham P. A practical approach to
understanding acid-base abnormalities in critical illness.
J Pharm Pract. 2011 Feb;24(1):17-26
 Goraya N, Wesson DE. Acid-base status and
progression of chronic kidney disease. Curr Opin
Nephrol Hypertens. 2012 Sep;21(5):552-6