MPSS Diana América Chávez Cabrera
1. Saber las indicaciones de la gasometría.
2. Conocer la técnica correcta de toma de muestra
   arterial.
3. Principios fisiológicos que rigen el equilibrio
   ácido-base
4. Interpretación (no seas sólo un “toma-muestras”)
   a) Saber qué es la Insuficiencia respiratoria
   b) Diagnóstico básico de los trastornos ácido-
       base.
   c) ¿Qué puede alterar el resultado de la
       gasometría?
5. Conclusiones
 Es la medición de los gases disueltos en una muestra de
  sangre (arterial o venosa) por medio de un gasómetro.




A. Crespo Giménez, F. J. Garcés Molina, “Indicaciones e interpretación de la gasometría” Servicio de Neumología.
Hospital Universitario La Paz. Universidad Autónoma de Madrid Medicine. 2010;10(63):4372-4
Indicaciones




A. Crespo Giménez, F. J. Garcés Molina, “Indicaciones e interpretación de la gasometría” Servicio de Neumología.
Hospital Universitario La Paz. Universidad Autónoma de Madrid Medicine. 2010;10(63):4372-4
 Con el índice y medio, comprimir al mismo
  tiempo las arterias radial y cubital.
 La palma empalidece al no tener flujo arterial.
 Liberar la presión de la arteria cubital, vigilar
  el tiempo que tarda en recuperar color:
    Positivo: < 7 seg.
    Dudoso: 8-14 seg.
    Negativo: > 15 seg.
 Se repite liberando la arteria radial.
http://www.youtube.com/watch?v=zFuGJHFlIN8
De la regulación ácido-base
pH
• La medida logarítmica
  del volumen requeridp
  para contener 1 Eq de
  ´H+ (hidrogenión)



Porth Fisiopatología. Salud-enfermedad: un enfoque conceptual. Edición, 7ª 2006
Porth Fisiopatología. Salud-enfermedad: un enfoque conceptual. Edición, 7ª 2006
pH bajo, Acidosis                                                            pH alto, Alcalosis




                                              Función de la Anhidrasa
                                                  Carbónica (CA)
Porth Fisiopatología. Salud-enfermedad: un enfoque conceptual. Edición, 7ª 2006
Sistemas Buffer




Porth Fisiopatología. Salud-enfermedad: un enfoque conceptual. Edición, 7ª 2006
pH                7.35-7.45* Algunos
                  consideran de 7.4-7.45
                  como valor normal
pCO2              35-45 mmHg (nivel mar)
pO2               80-100 mmHg
HCO3               24 ±2 mEq
Sat.O2%           95-100% (normal)
Lactato           1-1.5 mmol/L
Hb.               >7 (Estado crítico)
                                                              Si no los incluye, fíjate en
Na                140-145 mEq/L
                                                              los Labs de tu paciente
K                 3.5-4.5 mEq/L
Cl-               99-105 mEq/L
A. Gap.           3-10 mEq/L                                No lo incluye, tú debes calcularlo
Albúmina          4g/dL                                     Fíjate en los Labs de tu paciente
William L Whittier, Gregory W Rutecki "Primer on clinical acid-base problem solving" Disease-a-Month - March 2004
(Vol. 50, Issue 3, Pages 122-162, DOI: 10.1016/j.disamonth.2004.01.002)
 ¿Cuál es la diferencia entre dificultad e insuficiencia
  respiratoria? ¿O es lo mismo?
    Dificultad respiratoria: Diagnóstico sindromático
    Insuficiencia respiratoria: Diagnóstico gasométrico

 ¿Cuál es la definición de “insuficiencia respiratoria”?
    Incapacidad del aparato respiratorio para mantener un
     intercambio gaseoso adecuado



 D. Barros, C. García Quero “Protocolo de interpretación clínica de la gasometría arterial en la insuficiencia
respiratoria” Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Paz. Medicine. 2010;10(63):4372-4
Tipo 1:
• Hipoxémica (PaO2 <60 mmHg)
• Causas:
  • FiO2 baja
  • Alteraciones parénquima pulmonar (neumonía,
    broncoaspiración, asma, neumopatías intersticiales, SIRA)
    gasto cardíaco bajo, anemia, sepsis, intoxicación por CO.

Tipo 2:
• Hipercápnica (PaCO2 >45 mmHg)
• Causas:
  • EPOC, TEP,

Tipo 3:
• IR tipo 1 en el contexto postoperatorio
• Causa más común: broncoaspiración

Tipo 4:
• IR tipo 2 en el contexto de sepsis
  • Incremento demanda de O2 periférico +  CO2
Productos
                             Metabolismo
                                                                            ácidos y
                               celular
                                                                            básicos


                                           Sistemas buffer
Químicos                                                                                  Fisiológicos
                                           Amortiguadores

    •    Sistema bicarbonato-ác.carbónico.                                         • Regulación renal
    •    Hemoglobina.                                                              • Regulación pulmonar
    •    Proteínas.
    •    Sistema fosfato disódico/monosódico.

 Porth Fisiopatología. Salud-enfermedad: un enfoque conceptual. Edición, 7ª 2006
“Línea de tiempo”




Porth Fisiopatología. Salud-enfermedad: un enfoque conceptual. Edición, 7ª 2006
¿Es acidosis o alcalosis?




                                             pH dentro de
                                           “rangos normales”




William L Whittier, Gregory W Rutecki "Primer on clinical acid-base problem solving" Disease-a-Month - March 2004
(Vol. 50, Issue 3, Pages 122-162, DOI: 10.1016/j.disamonth.2004.01.002)
Alcalosis                                                          Acidosis
             metabólica                                                        respiratoria




              Alcalosis                                                          Acidosis
             respiratoria                                                       metabólica



William L Whittier, Gregory W Rutecki "Primer on clinical acid-base problem solving" Disease-a-Month - March 2004
(Vol. 50, Issue 3, Pages 122-162, DOI: 10.1016/j.disamonth.2004.01.002)
• Alcalemia metabólica:                                               • Alcalemia respiratoria:
      Aumenta HCO3-                                                        PCO2 disminuye
• Acidemia metabólica:                                                • Acidemia respiratoria:
William L Whittier, Gregory W Rutecki "Primer on clinical acid-base problemPO2Disease-a-Month - March 2004
                                                                           solving" aumenta
      Disminuye HCO3-
(Vol. 50, Issue 3, Pages 122-162, DOI: 10.1016/j.disamonth.2004.01.002)
Brecha aniónica
                                                                          Son aniones no
                                                                        medidos en el plasma

                                                                       Valor alterado nos puede
               Valor normal                                                 sugerir el origen
               3-10 mEq/L                                               probable del desajuste
                                                                        en el estado ácido-base


William L Whittier, Gregory W Rutecki "Primer on clinical acid-base problem solving" Disease-a-Month - March 2004
(Vol. 50, Issue 3, Pages 122-162, DOI: 10.1016/j.disamonth.2004.01.002)
Cationes                              Aniones


Conceptualizando
  la Anión Gap




William L Whittier, Gregory W Rutecki "Primer on clinical acid-base problem solving" Disease-a-Month - March 2004
(Vol. 50, Issue 3, Pages 122-162, DOI: 10.1016/j.disamonth.2004.01.002)
Por cada gramo de Albúmina por debajo de
         4 mg/dL se le suma 2.5 mEq/L al Anión Gap



William L Whittier, Gregory W Rutecki "Primer on clinical acid-base problem solving" Disease-a-Month - March 2004
(Vol. 50, Issue 3, Pages 122-162, DOI: 10.1016/j.disamonth.2004.01.002)
¿Cuál sería el Anión Gap real de un paciente
   con 2.3 g/dL de albúmina y AGap aparente de
                         13?
  Albúmina normal   Albúmina del paciente “déficit de albúmina”

           4g        -     2.3 g       =     1.7 g/dL
   Constante        “Déficit de albúmina”    “déficit de AGap”


      2.5 mEq/L x 1.7 mg/dL = 4.25 mEq/L
AGap del paciente     “Déficit de AGap”


      13 mEq/L + 4.25 mEq = 17.25 mEq
 M:          Metanol/Metformina
 U:          Urea
 D:          cetoacidosis Diabética
 P:          Paraaldehído
 I:          Isoniacida
 L:          acidosis Láctica
 E:          Etilenglicol
 S:          Salicilatos


William L Whittier, Gregory W Rutecki "Primer on clinical acid-base problem solving" Disease-a-Month - March 2004
(Vol. 50, Issue 3, Pages 122-162, DOI: 10.1016/j.disamonth.2004.01.002)
 C:  Cationes elevados
      Hipernatremia
      Hipercalcemia
      Hipermagnesemia
 H: Hipoproteinemia* (Hipoalbuminemia)
 I: Intoxicaciones (Incremento cationes)
      Litio
      Bromuro
 M: Mieloma Múltiple (Proteínas carga positiva)
 P: Policlonales, Gammapatías (Proteínas carga positiva)
Acidosis Metabolica:
            • PaCO2 disminuye1.3 mmHg
              por cada1 mEq/L de
              HCO3 que disminuye.


Alcalosis Metabolica:
• PaCO2 aumenta 0.6 mmHg
  por cada 10 mEq/L de
  HCO3 que aumenta.
Acidosis respiratoria aguda:
               • HCO3 aumenta 1 mEq/L por
                 cada 10 mmHg de aumento
                 en la PaCO2


Acidosis respiratoria cónica:
• HCO3 aumenta 4 mEq/L por
  cada 10 mmHg que la
  PaCO2 aumenta.
Alcalosis respiratoria aguda:
                                             • HCO3 disminuye 2 meq/L
                                               por cada 10 mmHg de
                                               PaCO2 que disminuye.


     Alcalosis respiratoria crónica:
     • HCO3 disminuye 5 mEq/L
       por cada 10 mmHg que
       disminuye PaCO2

William L Whittier, Gregory W Rutecki "Primer on clinical acid-base problem solving" Disease-a-Month - March 2004
(Vol. 50, Issue 3, Pages 122-162, DOI: 10.1016/j.disamonth.2004.01.002)
William L Whittier, Gregory W Rutecki "Primer on clinical acid-base problem solving" Disease-a-Month - March 2004
(Vol. 50, Issue 3, Pages 122-162, DOI: 10.1016/j.disamonth.2004.01.002)
Los aniones y cationes guardan una relación 1:1
                            • Regla de la “electroneutralidad”
                            • Por cada 1 mEq de incremento en la anion gap,
                              debe acompañarse por del descenso de 1 mEq
                              en el HCO3.
                            Utilidad: En la acidosis metabólica de anión Gap
                            elevado
                            • Sirve para reconocer la coexistencia de
                              acidosis con alcalosis.



William L Whittier, Gregory W Rutecki "Primer on clinical acid-base problem solving" Disease-a-Month - March 2004
(Vol. 50, Issue 3, Pages 122-162, DOI: 10.1016/j.disamonth.2004.01.002)
 Por lo tanto, cuando hay ACIDOSIS METABÓLICA DE
  ANIÓN GAP NORMAL es IMPOSIBLE saber si coexiste
  con ALCALOSIS METABÓLICA


William L Whittier, Gregory W Rutecki "Primer on clinical acid-base problem solving" Disease-a-Month - March 2004
(Vol. 50, Issue 3, Pages 122-162, DOI: 10.1016/j.disamonth.2004.01.002)
Corregir el
                       HCO3
2 métodos
                     Buscando la
                     relación 1:1


    Se comprenderá mejor con un ejemplo
 Regla 1: Acidemia (pH < 7.4)
             pH       7.34
                                            Regla 2: Metabólico (HCO3- : 16 mEQ)
        pCO2          31 mmHg
                                            Regla 3: A. Gap elevado
          pO2         97 mmHg
                                                   (143 – [16 + 102])= 25 mEq AGap (recuérdalo)
       HCO3-          16 mEq                       Un A.Gap >20 = ACIDOSIS
             Na       143 mEq/L             Regla 4: Compensación
               K      3.8 mEq/L                    La acidosis metabólica se compensa con
              Cl      102 mEq/L                     disminución del CO2
           BUN        18 mg/dL                     PCO2 debe disminuir 1.3 por 1 mEq  HCO3-
              Cr      1.2 mg/dL                    1.3 x (25-16) = 11 mEq debe disminuir el PCO2
      Glucosa         72 mg/dL                     La PCO2 ha disminuido 9 (31), aceptable.
    Albúmina          4.0 mg/dL                    Acidosis metabólica compensada.
                                            Regla 5… Nuevo reto.
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(Vol. 50, Issue 3, Pages 122-162, DOI: 10.1016/j.disamonth.2004.01.002)
pH       7.34                      Regla 5…
        pCO2          31 mmHg                            AGap medido – AGap ideal + HCO3
          pO2         97 mmHg
                                                              25     -    10      + 16
       HCO3-          16 mEq                    HCO3 corregido= 31.
             Na       143 mEq/L                 ¿Cómo se interpreta? Como una Acidosis
               K      3.8 mEq/L                  metabólica de Anión Gap coexistiendo con:
              Cl      102 mEq/L
                                                   Acidosis metabólica AGap normal                         Valores < 22
           BUN        18 mg/dL
                                                   Alcalosis metabólica                                    Valores > 28
              Cr      1.2 mg/dL
      Glucosa         72 mg/dL
                                                Cuando el resultado está entre 22 y 28,
    Albúmina          4.0 mg/dL
                                                 decimos que es una
William L Whittier, Gregory W Rutecki "Primer on clinical acid-base problem solving" Disease-a-Month - March 2004
(Vol. 50, Issue 3, Pages 122-162, DOI: 10.1016/j.disamonth.2004.01.002)
pH       7.34                      Regla 5…
        pCO2          31 mmHg                            AGap medido – AGap ideal + HCO3
          pO2         97 mmHg
                                                              25     -    10      + 16
       HCO3-          16 mEq
             Na       143 mEq/L
                                               HCO3 corregido= 31.
               K      3.8 mEq/L                    Es una Ac. Metabólica AGap elevado +
              Cl      102 mEq/L                              Alcalosis metabólica
           BUN        18 mg/dL
              Cr      1.2 mg/dL
      Glucosa         72 mg/dL
    Albúmina          4.0 mg/dL


William L Whittier, Gregory W Rutecki "Primer on clinical acid-base problem solving" Disease-a-Month - March 2004
(Vol. 50, Issue 3, Pages 122-162, DOI: 10.1016/j.disamonth.2004.01.002)
pH       7.34                 Regla 5…
        pCO2          31 mmHg
                                           Con la relación 1:1, tomamos en cuenta que
          pO2         97 mmHg               el AGap es de 25, (el valor normal del
       HCO3-          16 mEq                AGap es de 10) por lo que está 15 mEq
             Na       143 mEq/L             por encima de lo normal
               K      3.8 mEq/L
                                           Lo esperado con la relación 1:1 es que el
              Cl      102 mEq/L             HCO3 haya descendido al menos 15 mEq
           BUN        18 mg/dL              (valor normal 25) y sólo disminuyó 9 mEq
              Cr      1.2 mg/dL             (HCO3 = 16 mEq)
      Glucosa         72 mg/dL                Con ello decimos que hay una
    Albúmina          4.0 mg/dL
                                                                                                                  también
                                                          por no cumplirse la relación 1:1
William L Whittier, Gregory W Rutecki "Primer on clinical acid-base problem solving" Disease-a-Month - March 2004
(Vol. 50, Issue 3, Pages 122-162, DOI: 10.1016/j.disamonth.2004.01.002)
Falla en
                     interpretación
                     por el equipo


Exceso de                                    Fiebre o
heparina                                    hipotermia

                     Condiciones
                     que pueden
                       alterar el
                      resultado:




      Burbujas de aire           El hielo mantiene
        en la jeringa           muestras por 1-2 hrs
Indicaciones y
                       contraindicaciones
                                                             Test de Allen

Lo que puede alterar                        Procedimiento de
    un resultado                                punción


                                                  Bases fisiológicas
                                                 equilibrio ácido base


             5 pasos
          interpretación              Insuficiencia
                                       respiratoria


                                Tipo I            Tipo III

                                Tipo II           Tipo IV
Interpretación de gasometrías

Interpretación de gasometrías

  • 1.
    MPSS Diana AméricaChávez Cabrera
  • 2.
    1. Saber lasindicaciones de la gasometría. 2. Conocer la técnica correcta de toma de muestra arterial. 3. Principios fisiológicos que rigen el equilibrio ácido-base 4. Interpretación (no seas sólo un “toma-muestras”) a) Saber qué es la Insuficiencia respiratoria b) Diagnóstico básico de los trastornos ácido- base. c) ¿Qué puede alterar el resultado de la gasometría? 5. Conclusiones
  • 3.
     Es lamedición de los gases disueltos en una muestra de sangre (arterial o venosa) por medio de un gasómetro. A. Crespo Giménez, F. J. Garcés Molina, “Indicaciones e interpretación de la gasometría” Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Paz. Universidad Autónoma de Madrid Medicine. 2010;10(63):4372-4
  • 4.
    Indicaciones A. Crespo Giménez,F. J. Garcés Molina, “Indicaciones e interpretación de la gasometría” Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Paz. Universidad Autónoma de Madrid Medicine. 2010;10(63):4372-4
  • 7.
     Con elíndice y medio, comprimir al mismo tiempo las arterias radial y cubital.  La palma empalidece al no tener flujo arterial.  Liberar la presión de la arteria cubital, vigilar el tiempo que tarda en recuperar color:  Positivo: < 7 seg.  Dudoso: 8-14 seg.  Negativo: > 15 seg.  Se repite liberando la arteria radial.
  • 8.
  • 9.
    De la regulaciónácido-base
  • 10.
    pH • La medidalogarítmica del volumen requeridp para contener 1 Eq de ´H+ (hidrogenión) Porth Fisiopatología. Salud-enfermedad: un enfoque conceptual. Edición, 7ª 2006
  • 11.
    Porth Fisiopatología. Salud-enfermedad:un enfoque conceptual. Edición, 7ª 2006
  • 12.
    pH bajo, Acidosis pH alto, Alcalosis Función de la Anhidrasa Carbónica (CA) Porth Fisiopatología. Salud-enfermedad: un enfoque conceptual. Edición, 7ª 2006
  • 13.
    Sistemas Buffer Porth Fisiopatología.Salud-enfermedad: un enfoque conceptual. Edición, 7ª 2006
  • 15.
    pH 7.35-7.45* Algunos consideran de 7.4-7.45 como valor normal pCO2 35-45 mmHg (nivel mar) pO2 80-100 mmHg HCO3 24 ±2 mEq Sat.O2% 95-100% (normal) Lactato 1-1.5 mmol/L Hb. >7 (Estado crítico) Si no los incluye, fíjate en Na 140-145 mEq/L los Labs de tu paciente K 3.5-4.5 mEq/L Cl- 99-105 mEq/L A. Gap. 3-10 mEq/L No lo incluye, tú debes calcularlo Albúmina 4g/dL Fíjate en los Labs de tu paciente William L Whittier, Gregory W Rutecki "Primer on clinical acid-base problem solving" Disease-a-Month - March 2004 (Vol. 50, Issue 3, Pages 122-162, DOI: 10.1016/j.disamonth.2004.01.002)
  • 16.
     ¿Cuál esla diferencia entre dificultad e insuficiencia respiratoria? ¿O es lo mismo?  Dificultad respiratoria: Diagnóstico sindromático  Insuficiencia respiratoria: Diagnóstico gasométrico  ¿Cuál es la definición de “insuficiencia respiratoria”?  Incapacidad del aparato respiratorio para mantener un intercambio gaseoso adecuado D. Barros, C. García Quero “Protocolo de interpretación clínica de la gasometría arterial en la insuficiencia respiratoria” Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Paz. Medicine. 2010;10(63):4372-4
  • 17.
    Tipo 1: • Hipoxémica(PaO2 <60 mmHg) • Causas: • FiO2 baja • Alteraciones parénquima pulmonar (neumonía, broncoaspiración, asma, neumopatías intersticiales, SIRA) gasto cardíaco bajo, anemia, sepsis, intoxicación por CO. Tipo 2: • Hipercápnica (PaCO2 >45 mmHg) • Causas: • EPOC, TEP, Tipo 3: • IR tipo 1 en el contexto postoperatorio • Causa más común: broncoaspiración Tipo 4: • IR tipo 2 en el contexto de sepsis • Incremento demanda de O2 periférico +  CO2
  • 18.
    Productos Metabolismo ácidos y celular básicos Sistemas buffer Químicos Fisiológicos Amortiguadores • Sistema bicarbonato-ác.carbónico. • Regulación renal • Hemoglobina. • Regulación pulmonar • Proteínas. • Sistema fosfato disódico/monosódico. Porth Fisiopatología. Salud-enfermedad: un enfoque conceptual. Edición, 7ª 2006
  • 19.
    “Línea de tiempo” PorthFisiopatología. Salud-enfermedad: un enfoque conceptual. Edición, 7ª 2006
  • 20.
    ¿Es acidosis oalcalosis? pH dentro de “rangos normales” William L Whittier, Gregory W Rutecki "Primer on clinical acid-base problem solving" Disease-a-Month - March 2004 (Vol. 50, Issue 3, Pages 122-162, DOI: 10.1016/j.disamonth.2004.01.002)
  • 21.
    Alcalosis Acidosis metabólica respiratoria Alcalosis Acidosis respiratoria metabólica William L Whittier, Gregory W Rutecki "Primer on clinical acid-base problem solving" Disease-a-Month - March 2004 (Vol. 50, Issue 3, Pages 122-162, DOI: 10.1016/j.disamonth.2004.01.002)
  • 22.
    • Alcalemia metabólica: • Alcalemia respiratoria: Aumenta HCO3- PCO2 disminuye • Acidemia metabólica: • Acidemia respiratoria: William L Whittier, Gregory W Rutecki "Primer on clinical acid-base problemPO2Disease-a-Month - March 2004 solving" aumenta Disminuye HCO3- (Vol. 50, Issue 3, Pages 122-162, DOI: 10.1016/j.disamonth.2004.01.002)
  • 23.
    Brecha aniónica Son aniones no medidos en el plasma Valor alterado nos puede Valor normal sugerir el origen 3-10 mEq/L probable del desajuste en el estado ácido-base William L Whittier, Gregory W Rutecki "Primer on clinical acid-base problem solving" Disease-a-Month - March 2004 (Vol. 50, Issue 3, Pages 122-162, DOI: 10.1016/j.disamonth.2004.01.002)
  • 24.
    Cationes Aniones Conceptualizando la Anión Gap William L Whittier, Gregory W Rutecki "Primer on clinical acid-base problem solving" Disease-a-Month - March 2004 (Vol. 50, Issue 3, Pages 122-162, DOI: 10.1016/j.disamonth.2004.01.002)
  • 25.
    Por cada gramode Albúmina por debajo de 4 mg/dL se le suma 2.5 mEq/L al Anión Gap William L Whittier, Gregory W Rutecki "Primer on clinical acid-base problem solving" Disease-a-Month - March 2004 (Vol. 50, Issue 3, Pages 122-162, DOI: 10.1016/j.disamonth.2004.01.002)
  • 26.
    ¿Cuál sería elAnión Gap real de un paciente con 2.3 g/dL de albúmina y AGap aparente de 13? Albúmina normal Albúmina del paciente “déficit de albúmina” 4g - 2.3 g = 1.7 g/dL Constante “Déficit de albúmina” “déficit de AGap” 2.5 mEq/L x 1.7 mg/dL = 4.25 mEq/L AGap del paciente “Déficit de AGap” 13 mEq/L + 4.25 mEq = 17.25 mEq
  • 27.
     M: Metanol/Metformina  U: Urea  D: cetoacidosis Diabética  P: Paraaldehído  I: Isoniacida  L: acidosis Láctica  E: Etilenglicol  S: Salicilatos William L Whittier, Gregory W Rutecki "Primer on clinical acid-base problem solving" Disease-a-Month - March 2004 (Vol. 50, Issue 3, Pages 122-162, DOI: 10.1016/j.disamonth.2004.01.002)
  • 28.
     C: Cationes elevados  Hipernatremia  Hipercalcemia  Hipermagnesemia  H: Hipoproteinemia* (Hipoalbuminemia)  I: Intoxicaciones (Incremento cationes)  Litio  Bromuro  M: Mieloma Múltiple (Proteínas carga positiva)  P: Policlonales, Gammapatías (Proteínas carga positiva)
  • 29.
    Acidosis Metabolica: • PaCO2 disminuye1.3 mmHg por cada1 mEq/L de HCO3 que disminuye. Alcalosis Metabolica: • PaCO2 aumenta 0.6 mmHg por cada 10 mEq/L de HCO3 que aumenta.
  • 30.
    Acidosis respiratoria aguda: • HCO3 aumenta 1 mEq/L por cada 10 mmHg de aumento en la PaCO2 Acidosis respiratoria cónica: • HCO3 aumenta 4 mEq/L por cada 10 mmHg que la PaCO2 aumenta.
  • 31.
    Alcalosis respiratoria aguda: • HCO3 disminuye 2 meq/L por cada 10 mmHg de PaCO2 que disminuye. Alcalosis respiratoria crónica: • HCO3 disminuye 5 mEq/L por cada 10 mmHg que disminuye PaCO2 William L Whittier, Gregory W Rutecki "Primer on clinical acid-base problem solving" Disease-a-Month - March 2004 (Vol. 50, Issue 3, Pages 122-162, DOI: 10.1016/j.disamonth.2004.01.002)
  • 32.
    William L Whittier,Gregory W Rutecki "Primer on clinical acid-base problem solving" Disease-a-Month - March 2004 (Vol. 50, Issue 3, Pages 122-162, DOI: 10.1016/j.disamonth.2004.01.002)
  • 33.
    Los aniones ycationes guardan una relación 1:1 • Regla de la “electroneutralidad” • Por cada 1 mEq de incremento en la anion gap, debe acompañarse por del descenso de 1 mEq en el HCO3. Utilidad: En la acidosis metabólica de anión Gap elevado • Sirve para reconocer la coexistencia de acidosis con alcalosis. William L Whittier, Gregory W Rutecki "Primer on clinical acid-base problem solving" Disease-a-Month - March 2004 (Vol. 50, Issue 3, Pages 122-162, DOI: 10.1016/j.disamonth.2004.01.002)
  • 34.
     Por lotanto, cuando hay ACIDOSIS METABÓLICA DE ANIÓN GAP NORMAL es IMPOSIBLE saber si coexiste con ALCALOSIS METABÓLICA William L Whittier, Gregory W Rutecki "Primer on clinical acid-base problem solving" Disease-a-Month - March 2004 (Vol. 50, Issue 3, Pages 122-162, DOI: 10.1016/j.disamonth.2004.01.002)
  • 35.
    Corregir el HCO3 2 métodos Buscando la relación 1:1 Se comprenderá mejor con un ejemplo
  • 36.
     Regla 1:Acidemia (pH < 7.4) pH 7.34  Regla 2: Metabólico (HCO3- : 16 mEQ) pCO2 31 mmHg  Regla 3: A. Gap elevado pO2 97 mmHg  (143 – [16 + 102])= 25 mEq AGap (recuérdalo) HCO3- 16 mEq  Un A.Gap >20 = ACIDOSIS Na 143 mEq/L  Regla 4: Compensación K 3.8 mEq/L  La acidosis metabólica se compensa con Cl 102 mEq/L disminución del CO2 BUN 18 mg/dL  PCO2 debe disminuir 1.3 por 1 mEq  HCO3- Cr 1.2 mg/dL  1.3 x (25-16) = 11 mEq debe disminuir el PCO2 Glucosa 72 mg/dL  La PCO2 ha disminuido 9 (31), aceptable. Albúmina 4.0 mg/dL  Acidosis metabólica compensada.  Regla 5… Nuevo reto. William L Whittier, Gregory W Rutecki "Primer on clinical acid-base problem solving" Disease-a-Month - March 2004 (Vol. 50, Issue 3, Pages 122-162, DOI: 10.1016/j.disamonth.2004.01.002)
  • 37.
    pH 7.34  Regla 5… pCO2 31 mmHg AGap medido – AGap ideal + HCO3 pO2 97 mmHg 25 - 10 + 16 HCO3- 16 mEq  HCO3 corregido= 31. Na 143 mEq/L  ¿Cómo se interpreta? Como una Acidosis K 3.8 mEq/L metabólica de Anión Gap coexistiendo con: Cl 102 mEq/L Acidosis metabólica AGap normal Valores < 22 BUN 18 mg/dL Alcalosis metabólica Valores > 28 Cr 1.2 mg/dL Glucosa 72 mg/dL  Cuando el resultado está entre 22 y 28, Albúmina 4.0 mg/dL decimos que es una William L Whittier, Gregory W Rutecki "Primer on clinical acid-base problem solving" Disease-a-Month - March 2004 (Vol. 50, Issue 3, Pages 122-162, DOI: 10.1016/j.disamonth.2004.01.002)
  • 38.
    pH 7.34  Regla 5… pCO2 31 mmHg AGap medido – AGap ideal + HCO3 pO2 97 mmHg 25 - 10 + 16 HCO3- 16 mEq Na 143 mEq/L HCO3 corregido= 31. K 3.8 mEq/L Es una Ac. Metabólica AGap elevado + Cl 102 mEq/L Alcalosis metabólica BUN 18 mg/dL Cr 1.2 mg/dL Glucosa 72 mg/dL Albúmina 4.0 mg/dL William L Whittier, Gregory W Rutecki "Primer on clinical acid-base problem solving" Disease-a-Month - March 2004 (Vol. 50, Issue 3, Pages 122-162, DOI: 10.1016/j.disamonth.2004.01.002)
  • 39.
    pH 7.34  Regla 5… pCO2 31 mmHg  Con la relación 1:1, tomamos en cuenta que pO2 97 mmHg el AGap es de 25, (el valor normal del HCO3- 16 mEq AGap es de 10) por lo que está 15 mEq Na 143 mEq/L por encima de lo normal K 3.8 mEq/L  Lo esperado con la relación 1:1 es que el Cl 102 mEq/L HCO3 haya descendido al menos 15 mEq BUN 18 mg/dL (valor normal 25) y sólo disminuyó 9 mEq Cr 1.2 mg/dL (HCO3 = 16 mEq) Glucosa 72 mg/dL  Con ello decimos que hay una Albúmina 4.0 mg/dL también por no cumplirse la relación 1:1 William L Whittier, Gregory W Rutecki "Primer on clinical acid-base problem solving" Disease-a-Month - March 2004 (Vol. 50, Issue 3, Pages 122-162, DOI: 10.1016/j.disamonth.2004.01.002)
  • 40.
    Falla en interpretación por el equipo Exceso de Fiebre o heparina hipotermia Condiciones que pueden alterar el resultado: Burbujas de aire El hielo mantiene en la jeringa muestras por 1-2 hrs
  • 41.
    Indicaciones y contraindicaciones Test de Allen Lo que puede alterar Procedimiento de un resultado punción Bases fisiológicas equilibrio ácido base 5 pasos interpretación Insuficiencia respiratoria Tipo I Tipo III Tipo II Tipo IV