ARRITMIAS CARDIACAS
INTRODUCCIÓN
- Son alteraciones del ritmo cardíaco, o cualquier cambio de lugar en la
iniciación, secuencia de la actividad eléctrica del corazón que se aparte
de lo normal.
FRECUENCIA - GENERACIÓN - CONDUCCIÓN
ALTERACIONES DEL SISTEMA NERVIOSOS AUTÓNOMO
CAMBIOS DEL PH
ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS
ISQUEMIA MIOCÁRDICA
SOBRECARGA MECÁNICA DEL CORAZÓN
FARMACOS
ENFOQUE CLINICO
- Muchos de los pacientes con arritmias no requieren ningún tipo de
tratamiento, el aspecto más importante es evaluar con los debidos criterios
y determinar el grado de afectación de la arritmia.
- Causa más frecuente de consulta cardiológica.
- Se presentan desde el nacimiento a la vejez.
- Son causa o consecuencia de enfermedad cardiaca.
- Pueden ser banales o fatales.
- Su incidencia se incrementa con la edad.
- Causa más frecuente de muerte súbita a nivel mundial.
- Son causa de gran incapacidad, pueden producir trombosis cerebral.
- Demandan altos costos en salud.
- Pueden requerir implante de marcapasos o dispositivos de estimulación
cardiaca.
HISTORIA CLÍNICA
PATOLOGÍA PREVIA O ENFERMEDAD DE BASE
TIPO DE ARRITMIA Y FORMA DE PRESENTACIÓN
SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES
FACTORES PREDISPONENTES Y DESENCADENANTES
TRATAMIENTO ANTIARRÍTMICOS PREVIO Y/O ACTUAL
- No se puede reemplazar, es la forma más eficiente y segura de enfocar al
paciente.
- Si los síntomas principales son palpitaciones o taquicardia, se sugiere una
taquiarritmia. El mareo, presíncope y síncope pueden ser manifestaciones
de bajo gasto cardíaco, como consecuencia de una frecuencia
excesivamente baja o alta.
LA ANAMNESIS Y LA EXPLORACIÓN
FÍSICA DEBEN IR ENCAMINADA A
INVESTIGAR
- La astenia y adinamia asociadas hacen que la intolerancia ortostática y
las bradiarritmias deban descartarse en primer lugar. El síndrome de
bradicardia-taquicardia también debe considerarse.
TAQUIARRITMIAS
Palpitaciones
POR BAJO GASTO (FRECUENCIA MUY ALTA O MUY BAJA)
Mareo presíncope
Sincope
BRADIARRITMIAS E HIPOTENSION ORTOSTATICA
Astenia
Adinamia
EXAMEN FÍSICO DEL PACIENTE
- Permite detectar patologías que favorezcan la aparición de arritmias.
ESTENOSIS MITRAL, HIPERTIROIDISMO, HIPERTROFIA VENTRICULAR, ETC.
Durante el episodio de arritmia
-Un cuidadoso examen
Del pulso venoso
- Presencia de disociación A-V
- Presencia de ondas de cañón en el pulso venoso nos señala que la contracción
auricular ocurre durante la sístole ventricular.
- Presencia de ondas de cañón y bradicardia sugiere la existencia de un bloqueo
A-V completo.
- Presencia de ondas de cañón y taquicardia, sugiere la presencia de una
taquicardia ventricular o de taquicardia por reentrada nodal.
Del pulso arterial
- Básicamente destinado a evaluar la frecuencia y la regularidad de una arritmia.
 
Auscultación de los ruidos cardíacos
- La presencia de un primer ruido normal implica una secuencia normal de
activación A-V.
- La auscultación de un primer ruido variable sugiere una disociación A-V:
si hay taquicardia, debemos pensar en una taquicardia ventricular y en
presencia de bradicardia, sugiere la existencia de un bloqueo A-V
completo.
ESTA EVALUACION COMPLEMENTADA CON EL ECG, PERMITIRÁ
DIAGNOSTICAR CORRECTAMENTE LA MAYORÍA DE LAS ARRITMIAS
CARDÍACAS.
CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS
TAQUIARRITMIAS
TAQUICARDIA SINUSAL
TAQUIARRITMIAS
TAQUICARDIA SINUSAL
TAQUIARRITMIAS
Extrasístoles supraventriculares o auriculares
EXTRASÍSTOLES
TAQUIARRITMIAS
EXTRASÍSTOLES
Extrasístoles supraventriculares o auriculares
EXTRASÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES O AURICULARES
TAQUIARRITMIAS
EXTRASÍSTOLES
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
TAQUIARRITMIAS
EXTRASÍSTOLES
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
TAQUIARRITMIAS
EXTRASÍSTOLES
1 2 3
1
2
3
4
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
TAQUIARRITMIAS
EXTRASÍSTOLES
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
TAQUIARRITMIAS
EXTRASÍSTOLES
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
Taquicardia paroxística supraventricular
TAQUIARRITMIAS
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
Taquicardia paroxística supraventricular
TAQUIARRITMIAS
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULARES NO PAROXÍSTICAS
TAQUIARRITMIAS
FLUTTER AURICULAR
TAQUIARRITMIAS
Ondas FOndas F
FLUTTER AURICULAR
TAQUIARRITMIAS
FIBRILACIÓN AURICULAR
TAQUIARRITMIAS
FIBRILACIÓN AURICULAR
TAQUIARRITMIAS
TAQUICARDIA VENTRICULAR
TAQUICARDIAS VENTRICULARES
TAQUIARRITMIAS
TAQUICARDIA VENTRICULAR
TAQUICARDIAS VENTRICULARES
TAQUIARRITMIAS
TAQUICARDIAS VENTRICULARES
TAQUIARRITMIAS
RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO
TORSADA DE POINTES
Ocasiona la
muerte
Ocasiona la
muerte
FIBRILACION VENTRICULAR
TAQUIARRITMIAS
Origen sinusal
Frecuencia < 60 lat/min
BRADICARDIA SINUSAL
BRADIARRITMIAS
BRADICARDIA SINUSAL
BRADIARRITMIAS
Dado que la activación sinusal no se registra
en el ECG, mediante esta prueba no se
distinguen ambos tipos de arritmias
PARO SINUSAL Y BLOQUEO SINO-AURICULAR
BRADIARRITMIAS
BRADIARRITMIAS
BLOQUEO SINO-AURICULAR
BLOQUEO SINOAURICULAR
BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR
BRADIARRITMIAS
BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR
SÍNCOPE DE STOKES-ADAMS
BRADIARRITMIAS
BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR
Bloqueo A – V de primer grado
intervalo PR alargado
BRADIARRITMIAS
BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR
TIPO I, Mobitz I TIPO II, Mobitz II
BRADIARRITMIAS
BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
DE LAS ARRITMIAS
ARRITMIAS DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
DE LAS ARRITMIAS
CUADRO CLINICO:
1.HIPOTENSION ARTERIAL
2.DATOS DE HIPOPERFUSION
•INTRANQUILIDAD
•OBNUBILACION
•AGITACION
•PIEL FRIA
•OLIGURIA
•DISFUNCION HEPATICA
•DISCONFORT PRECORDIAL
CUADRO CLINICO:
1.HIPOTENSION ARTERIAL
2.DATOS DE HIPOPERFUSION
•INTRANQUILIDAD
•OBNUBILACION
•AGITACION
•PIEL FRIA
•OLIGURIA
•DISFUNCION HEPATICA
•DISCONFORT PRECORDIAL
ARRITMIAS CLINICA GENERAL
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
DE LAS ARRITMIAS
TRATAMIENTO DE LAS
ARRITMIAS
●
Ablación
●
Cardioversión/desfibrilación eléctrica
●
Desfibrilador automático implantable
●
Marcapasos
●
Fármacos antiarritmicos
●
Ninguno tiene efectividad completa
●
Ninguno es curativo
●
La mayoría tiene efectos adversos cardiacos
MARCAPASOS
- Es un generador de impulsos
electricos, el cual consta de un
circuito integrado que se compone
de un microprocesador, varios
transistores electrónicos y una
batería.
- Todos estos componentes están
incorporados en una capsula de
titanio sellada con laser.
TIPOS DE MARCAPASOS
TEMPORALES PERMANENTES
MONÓ CAMERA
BICAMERALES
MONÓ CAMERA
BICAMERALES
TRI - CAMERALES
MARCAPASO Y CARDIO-DESFIBRILADOR ( PERMANENTE)
MONÓ CAMERA
BICAMERALES
TIPOS DE ELECTRODO - ESTIMULADOR
UNIPOLARES BIPOLARES
- Para liberar una descarga eléctrica el sistema generador de pulsos
-electrodo, necesita dos electrodos para que la electricidad viaje.
UN ELECTRODO ESTA EN EL EXTREMO
DISTAL DE LA SONDA DE ESTIMULACIÓN
Y EL OTRO ES LA CAJA DEL GENERADOR
LOS DOS ELECTRODOS SE ENCUENTRAN
EN EL EXTREMO DISTAL DE LA SONDA
DE ESTIPULACIÓN Y ESTÁN SEPARADOS
POR UNOS CENTÍMETROS
INDICACIONES DE MARCAPASOS TEMPORAL
CONTROL DE ARRITMIAS EN LA EMERGENCIA
BRADICARDIA SINTOMÁTICA
PROFILÁCTICO
FALLA DE MARCAPASO
PACIENTES POST-CIRUGÍA CARDIACA
ESTUDIOS DE ELECTROFISIOLOGÍA Y ABLACIÓN
SIMULACIÓN DE ESTIMULACIÓN PERMANENTE (PARA COMPROBAR
EFECTOS CLÍNICOS Y PARA COMPROBAR EFECTOS CLÍNICOS Y HEMODINÁMICOS)
ESTUDIOS DE INVESTIGACIÓN
INDICACIONES DE MARCAPASOS PERMANENTE
BAV ADQUIRIDO EN ADULTOS
BLOQUEO CRÓNICOS BI O TRIFASICULARES
BAV ASOCIADO A IAM
EN PACIENTES POSTERIOR EN FASE AGUDA DE IAM
DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL
PREVENCIÓN Y FINALIZACIÓN DE ARRITMIAS CON
MARCAPASO
HIPERSENSIBILIDAD DE SENO CAROTIDEO
SINCOPES NEURO-CARDIOGENICOS
MARCAPASOS EN NIÑOS, ADOLESCENTES Y PACIENTES CON
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA OBSTRUCTIVA
MIOCARDIOPATÍA DILATADA IDEOPATICATRASPLANTE
CARDIACO
FARMACOS ANTIARRITMICOS
Clasificacion de Vaughan
Williams
• Clase I: Bloqueantes de canales de Na
– Ia: Quinidina,..
– Ib: Lidocaína,..
– Ic: Propafenona,..
• Clase II: Beta-bloqueantes
(Propranolol,..)
• Clase III: ↑Duracion del potencial de acción
(Amiodarona, dronedarona, sotalol)
• Clase IV: Bloqueantes canales Ca
(Diltiazem,verapamil)
Otros fármacos Antiarrítmicos
(no incluidos en la clasificación
de V. W.)
●
Adenosina
●
Digoxina
●
Atropina
MEDICAMENTOS
ANTIARRÍTMICOS
Tomado de Saunders WE, Vance D. Tachycardias. En: Conn´s Current Therapy 2003. Editado por RE Rakel, ET Bopel.
Saunders. Philadelphia, 2003
MECANISMO DE ACCION DE LOS
ANTIARRITMICOS
ANTIARRITMICOS Ia
Bloqueantes de canales de Na+
•Quinidina
•Procainamida
•Disopiramida
Ib: LIDOCAINA
• Taquicardia y fibrilación ventricular asociadas a infarto.
• No se recomienda el uso profilactico de lidocaina porque aumenta la
mortalidad en pacientes con IM
• Arritmias en intoxicación digitálica
• Arritmias ventriculares tras la cirugia cardiaca
Ic: PROPAFENONA, FLECAINIDA
• Se asocian y disocian muy lentamente del estado activo del canal
de Na que los del Grupo Ia.
• Son los que mas reducen la excitabilidad y la conducción
intracardiaca. Prolongan el QRS y suprimen los ritmos de
reentrada.
• Son los fármacos con mayor incidencia de efectos arritmogénicos
ANTIARRÍTMICOS DE CLASE II
INDICACIONES TERAPEUTICAS
• Taquicardia sinusal
• Taquicardias asociadas a aumento del tono simpático
(estrés, feocromocitoma, anesésicos halogenados, hipertiroidismo)
• Taquiarritmicas ventriculares por intoxicación digitálica
(tono simpático aumentado)
• Arritmias ventriculares asociadas a cardiopatía isquémica
(reducen la mortalidad en pacientes con IM previo),
miocardiopatía hipertrófica o síndrome QT largo congénito
• Taquiarritmias supraventriculares
(asociados o no a digoxina o amiodarona)
ANTIARRÍTMICOS DE CLASE III
AMIODARONA, SOLATOL
AMIODARONA
•Bloquea canales de K+
•Prolongan la DPA (aumento QT) y el PR (efectos
arritmogénicos: “torsades de pointes”)
•Bloquea también canales de Na + (grupo I) y de Ca 2+ (grupo IV).
•A altas dosis bloquea receptores alfa y beta adrenérgicos (grupo II)
SOTALOL
•Bloqueante beta (grupo II) y de canales de
•Más seguro que amiodarona pero no tan eficaz
ANTIARRÍTMICOS DE CLASE III
INDICACIONES
TERAPEUTICAS
•Taquiarritmias
supraventriculares
(paroxística, fluter y fibrilación
auricular)
•Taquiarritmias ventriculare
graves (refractarias a otros
tratamientos)
•Parada cardiaca recurrente
INTERACCIONES
•Digoxina, quinidina, fenitoina:
Inhibe el metabolismo
•Betabloqueantes, antagonistas de
calcio: Aumenta el riesgo de
bradicardia, bloqueo AV y de depresión de
la función ventricular.
•Fármacos que también prolongan el QT
(sotalol, antiarritmicos de grupo IA,
antidepresivos tricíclicos,
fenotiacinas, ketokonazol). No
asociar porque aumenta el riesgo de
aparición de torsades de pointes
ANTIARRÍTMICOS DE CLASE IV
VERAPAMILO, DILTIAZEM
• Bloquean Canales de Ca sensibles a voltaje (L):
• Nodos SA y AV. Aplanan la pendiente de la fase 4, disminuyen
la frecuencia sinusal, la conducción AV y el automatismo
anormal
ANTIARRÍTMICOS DE CLASE IV
VERAPAMILO, DILTIAZEM
INDICACIONES:
•Taquicardias
supraventriculares por
reentrada con implicación del
nodo Avp
•Flúter y Fibrilación
auricular
•Poco efectivos en arritmias
ventriculares
INTERACCIONES:
•Potencian la bradicardia y la
disminución de la contractilidad
de antiarritmicos de los grupos I y
II grupos I y II
•Potencia la depresion de la
conduccion AV de digoxina y Beta-
bloqueantes
•Favorecen la toxicidad de
digoxina (disminuyen eliminación
renal y desplazamiento tisular)
EFECTO DE LOS FARMACOS
ANTIARRITMICOS
-
“Mucha gente pequeña, en lugares pequeños, haciendo cosas pequeñas,
pueden cambiar el mundo”
- Eduardo Galeano
Aprendí que no se puede dar marcha atrás, que la esencia de la vida
es ir hacia adelante. La vida, en realidad, es una calle de sentido
único
Agatha Christie
Nunca debes olvidarte quien eres , de donde vienes, y
hacia donde vas

Arritmias Cardicas

  • 1.
  • 3.
    INTRODUCCIÓN - Son alteracionesdel ritmo cardíaco, o cualquier cambio de lugar en la iniciación, secuencia de la actividad eléctrica del corazón que se aparte de lo normal. FRECUENCIA - GENERACIÓN - CONDUCCIÓN ALTERACIONES DEL SISTEMA NERVIOSOS AUTÓNOMO CAMBIOS DEL PH ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS ISQUEMIA MIOCÁRDICA SOBRECARGA MECÁNICA DEL CORAZÓN FARMACOS
  • 4.
    ENFOQUE CLINICO - Muchosde los pacientes con arritmias no requieren ningún tipo de tratamiento, el aspecto más importante es evaluar con los debidos criterios y determinar el grado de afectación de la arritmia. - Causa más frecuente de consulta cardiológica. - Se presentan desde el nacimiento a la vejez. - Son causa o consecuencia de enfermedad cardiaca. - Pueden ser banales o fatales. - Su incidencia se incrementa con la edad. - Causa más frecuente de muerte súbita a nivel mundial. - Son causa de gran incapacidad, pueden producir trombosis cerebral. - Demandan altos costos en salud. - Pueden requerir implante de marcapasos o dispositivos de estimulación cardiaca.
  • 5.
    HISTORIA CLÍNICA PATOLOGÍA PREVIAO ENFERMEDAD DE BASE TIPO DE ARRITMIA Y FORMA DE PRESENTACIÓN SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES FACTORES PREDISPONENTES Y DESENCADENANTES TRATAMIENTO ANTIARRÍTMICOS PREVIO Y/O ACTUAL - No se puede reemplazar, es la forma más eficiente y segura de enfocar al paciente. - Si los síntomas principales son palpitaciones o taquicardia, se sugiere una taquiarritmia. El mareo, presíncope y síncope pueden ser manifestaciones de bajo gasto cardíaco, como consecuencia de una frecuencia excesivamente baja o alta. LA ANAMNESIS Y LA EXPLORACIÓN FÍSICA DEBEN IR ENCAMINADA A INVESTIGAR
  • 6.
    - La asteniay adinamia asociadas hacen que la intolerancia ortostática y las bradiarritmias deban descartarse en primer lugar. El síndrome de bradicardia-taquicardia también debe considerarse. TAQUIARRITMIAS Palpitaciones POR BAJO GASTO (FRECUENCIA MUY ALTA O MUY BAJA) Mareo presíncope Sincope BRADIARRITMIAS E HIPOTENSION ORTOSTATICA Astenia Adinamia
  • 7.
    EXAMEN FÍSICO DELPACIENTE - Permite detectar patologías que favorezcan la aparición de arritmias. ESTENOSIS MITRAL, HIPERTIROIDISMO, HIPERTROFIA VENTRICULAR, ETC. Durante el episodio de arritmia -Un cuidadoso examen Del pulso venoso - Presencia de disociación A-V - Presencia de ondas de cañón en el pulso venoso nos señala que la contracción auricular ocurre durante la sístole ventricular. - Presencia de ondas de cañón y bradicardia sugiere la existencia de un bloqueo A-V completo. - Presencia de ondas de cañón y taquicardia, sugiere la presencia de una taquicardia ventricular o de taquicardia por reentrada nodal. Del pulso arterial - Básicamente destinado a evaluar la frecuencia y la regularidad de una arritmia.  
  • 8.
    Auscultación de losruidos cardíacos - La presencia de un primer ruido normal implica una secuencia normal de activación A-V. - La auscultación de un primer ruido variable sugiere una disociación A-V: si hay taquicardia, debemos pensar en una taquicardia ventricular y en presencia de bradicardia, sugiere la existencia de un bloqueo A-V completo. ESTA EVALUACION COMPLEMENTADA CON EL ECG, PERMITIRÁ DIAGNOSTICAR CORRECTAMENTE LA MAYORÍA DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS.
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14.
    EXTRASÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES OAURICULARES TAQUIARRITMIAS EXTRASÍSTOLES
  • 15.
  • 16.
  • 17.
    1 2 3 1 2 3 4 EXTRASÍSTOLESVENTRICULARES TAQUIARRITMIAS EXTRASÍSTOLES
  • 18.
  • 19.
  • 20.
  • 21.
  • 22.
  • 23.
    Ondas FOndas F FLUTTERAURICULAR TAQUIARRITMIAS
  • 24.
  • 25.
  • 26.
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  • 28.
  • 29.
  • 30.
    Origen sinusal Frecuencia <60 lat/min BRADICARDIA SINUSAL BRADIARRITMIAS
  • 31.
  • 32.
    Dado que laactivación sinusal no se registra en el ECG, mediante esta prueba no se distinguen ambos tipos de arritmias PARO SINUSAL Y BLOQUEO SINO-AURICULAR BRADIARRITMIAS
  • 33.
  • 34.
  • 35.
  • 36.
    BRADIARRITMIAS BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR Bloqueo A– V de primer grado intervalo PR alargado
  • 37.
  • 38.
  • 39.
  • 40.
    ARRITMIAS DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO YTRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS
  • 41.
    CUADRO CLINICO: 1.HIPOTENSION ARTERIAL 2.DATOSDE HIPOPERFUSION •INTRANQUILIDAD •OBNUBILACION •AGITACION •PIEL FRIA •OLIGURIA •DISFUNCION HEPATICA •DISCONFORT PRECORDIAL CUADRO CLINICO: 1.HIPOTENSION ARTERIAL 2.DATOS DE HIPOPERFUSION •INTRANQUILIDAD •OBNUBILACION •AGITACION •PIEL FRIA •OLIGURIA •DISFUNCION HEPATICA •DISCONFORT PRECORDIAL ARRITMIAS CLINICA GENERAL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS
  • 42.
    TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS ● Ablación ● Cardioversión/desfibrilacióneléctrica ● Desfibrilador automático implantable ● Marcapasos ● Fármacos antiarritmicos ● Ninguno tiene efectividad completa ● Ninguno es curativo ● La mayoría tiene efectos adversos cardiacos
  • 43.
    MARCAPASOS - Es ungenerador de impulsos electricos, el cual consta de un circuito integrado que se compone de un microprocesador, varios transistores electrónicos y una batería. - Todos estos componentes están incorporados en una capsula de titanio sellada con laser. TIPOS DE MARCAPASOS TEMPORALES PERMANENTES MONÓ CAMERA BICAMERALES MONÓ CAMERA BICAMERALES TRI - CAMERALES
  • 46.
    MARCAPASO Y CARDIO-DESFIBRILADOR( PERMANENTE) MONÓ CAMERA BICAMERALES TIPOS DE ELECTRODO - ESTIMULADOR UNIPOLARES BIPOLARES - Para liberar una descarga eléctrica el sistema generador de pulsos -electrodo, necesita dos electrodos para que la electricidad viaje. UN ELECTRODO ESTA EN EL EXTREMO DISTAL DE LA SONDA DE ESTIMULACIÓN Y EL OTRO ES LA CAJA DEL GENERADOR LOS DOS ELECTRODOS SE ENCUENTRAN EN EL EXTREMO DISTAL DE LA SONDA DE ESTIPULACIÓN Y ESTÁN SEPARADOS POR UNOS CENTÍMETROS
  • 48.
    INDICACIONES DE MARCAPASOSTEMPORAL CONTROL DE ARRITMIAS EN LA EMERGENCIA BRADICARDIA SINTOMÁTICA PROFILÁCTICO FALLA DE MARCAPASO PACIENTES POST-CIRUGÍA CARDIACA ESTUDIOS DE ELECTROFISIOLOGÍA Y ABLACIÓN SIMULACIÓN DE ESTIMULACIÓN PERMANENTE (PARA COMPROBAR EFECTOS CLÍNICOS Y PARA COMPROBAR EFECTOS CLÍNICOS Y HEMODINÁMICOS) ESTUDIOS DE INVESTIGACIÓN
  • 49.
    INDICACIONES DE MARCAPASOSPERMANENTE BAV ADQUIRIDO EN ADULTOS BLOQUEO CRÓNICOS BI O TRIFASICULARES BAV ASOCIADO A IAM EN PACIENTES POSTERIOR EN FASE AGUDA DE IAM DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL PREVENCIÓN Y FINALIZACIÓN DE ARRITMIAS CON MARCAPASO HIPERSENSIBILIDAD DE SENO CAROTIDEO SINCOPES NEURO-CARDIOGENICOS MARCAPASOS EN NIÑOS, ADOLESCENTES Y PACIENTES CON CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA OBSTRUCTIVA MIOCARDIOPATÍA DILATADA IDEOPATICATRASPLANTE CARDIACO
  • 50.
    FARMACOS ANTIARRITMICOS Clasificacion deVaughan Williams • Clase I: Bloqueantes de canales de Na – Ia: Quinidina,.. – Ib: Lidocaína,.. – Ic: Propafenona,.. • Clase II: Beta-bloqueantes (Propranolol,..) • Clase III: ↑Duracion del potencial de acción (Amiodarona, dronedarona, sotalol) • Clase IV: Bloqueantes canales Ca (Diltiazem,verapamil) Otros fármacos Antiarrítmicos (no incluidos en la clasificación de V. W.) ● Adenosina ● Digoxina ● Atropina
  • 51.
    MEDICAMENTOS ANTIARRÍTMICOS Tomado de SaundersWE, Vance D. Tachycardias. En: Conn´s Current Therapy 2003. Editado por RE Rakel, ET Bopel. Saunders. Philadelphia, 2003
  • 52.
    MECANISMO DE ACCIONDE LOS ANTIARRITMICOS
  • 53.
    ANTIARRITMICOS Ia Bloqueantes decanales de Na+ •Quinidina •Procainamida •Disopiramida
  • 54.
    Ib: LIDOCAINA • Taquicardiay fibrilación ventricular asociadas a infarto. • No se recomienda el uso profilactico de lidocaina porque aumenta la mortalidad en pacientes con IM • Arritmias en intoxicación digitálica • Arritmias ventriculares tras la cirugia cardiaca
  • 55.
    Ic: PROPAFENONA, FLECAINIDA •Se asocian y disocian muy lentamente del estado activo del canal de Na que los del Grupo Ia. • Son los que mas reducen la excitabilidad y la conducción intracardiaca. Prolongan el QRS y suprimen los ritmos de reentrada. • Son los fármacos con mayor incidencia de efectos arritmogénicos
  • 56.
    ANTIARRÍTMICOS DE CLASEII INDICACIONES TERAPEUTICAS • Taquicardia sinusal • Taquicardias asociadas a aumento del tono simpático (estrés, feocromocitoma, anesésicos halogenados, hipertiroidismo) • Taquiarritmicas ventriculares por intoxicación digitálica (tono simpático aumentado) • Arritmias ventriculares asociadas a cardiopatía isquémica (reducen la mortalidad en pacientes con IM previo), miocardiopatía hipertrófica o síndrome QT largo congénito • Taquiarritmias supraventriculares (asociados o no a digoxina o amiodarona)
  • 57.
    ANTIARRÍTMICOS DE CLASEIII AMIODARONA, SOLATOL AMIODARONA •Bloquea canales de K+ •Prolongan la DPA (aumento QT) y el PR (efectos arritmogénicos: “torsades de pointes”) •Bloquea también canales de Na + (grupo I) y de Ca 2+ (grupo IV). •A altas dosis bloquea receptores alfa y beta adrenérgicos (grupo II) SOTALOL •Bloqueante beta (grupo II) y de canales de •Más seguro que amiodarona pero no tan eficaz
  • 58.
    ANTIARRÍTMICOS DE CLASEIII INDICACIONES TERAPEUTICAS •Taquiarritmias supraventriculares (paroxística, fluter y fibrilación auricular) •Taquiarritmias ventriculare graves (refractarias a otros tratamientos) •Parada cardiaca recurrente INTERACCIONES •Digoxina, quinidina, fenitoina: Inhibe el metabolismo •Betabloqueantes, antagonistas de calcio: Aumenta el riesgo de bradicardia, bloqueo AV y de depresión de la función ventricular. •Fármacos que también prolongan el QT (sotalol, antiarritmicos de grupo IA, antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas, ketokonazol). No asociar porque aumenta el riesgo de aparición de torsades de pointes
  • 59.
    ANTIARRÍTMICOS DE CLASEIV VERAPAMILO, DILTIAZEM • Bloquean Canales de Ca sensibles a voltaje (L): • Nodos SA y AV. Aplanan la pendiente de la fase 4, disminuyen la frecuencia sinusal, la conducción AV y el automatismo anormal
  • 60.
    ANTIARRÍTMICOS DE CLASEIV VERAPAMILO, DILTIAZEM INDICACIONES: •Taquicardias supraventriculares por reentrada con implicación del nodo Avp •Flúter y Fibrilación auricular •Poco efectivos en arritmias ventriculares INTERACCIONES: •Potencian la bradicardia y la disminución de la contractilidad de antiarritmicos de los grupos I y II grupos I y II •Potencia la depresion de la conduccion AV de digoxina y Beta- bloqueantes •Favorecen la toxicidad de digoxina (disminuyen eliminación renal y desplazamiento tisular)
  • 61.
    EFECTO DE LOSFARMACOS ANTIARRITMICOS
  • 62.
    - “Mucha gente pequeña,en lugares pequeños, haciendo cosas pequeñas, pueden cambiar el mundo” - Eduardo Galeano
  • 63.
    Aprendí que nose puede dar marcha atrás, que la esencia de la vida es ir hacia adelante. La vida, en realidad, es una calle de sentido único Agatha Christie Nunca debes olvidarte quien eres , de donde vienes, y hacia donde vas