Anafilaxia Shock.- S. anafiláctico Clase 2010
Anafilaxia/ reacción de hipersensibilidad/ shock anafiláctico Anafilaxia :  Es una reacción sistémica del organismo ante el contacto con un alérgeno (proteína que produce alergia) con el que anteriormente ya había reaccionado. Mediada por  IgE  Anafilaxia por reacciones pseudoalérgicas. O “Anafilactoides”. No hay anticuerpos involucrados de Tipo IgE y la activación mastocitaria se hace directamente por factores externos como  medios de contraste radiológicos iodados Reacción de hipersensibilidad :  Es la respuesta inmunológica excesiva, resultado de una “susceptibilidad antigénica” individual, probablemente debida a un trastorno del complejo sistema de inmunorregulación. Shock anafiláctico :  Se llama  shock anafiláctico  a una reacción alérgica sistémica de grado máximo de la anafilaxia.  Habitualmente no sucede en la primera exposición del  organismo al alérgeno, sino que sucede después de que la persona que ya se ha expuesto, ha quedado sensibilizada a  esa sustancia en particular.
 
 
Reacción de hipersensibilidad  de tipo I:  Son conocidas como  reacciones anafilácticas En un primer contacto con el antígeno (alérgeno: polen, medicamentos…) se establece una respuesta humoral a base de inmunoglobulinas de tipo IgE (reaginas), que se depositan en la superficie de los mastocitos y de los basófilos. Los nuevos contactos con el alérgeno se siguen de una reacción entre este alérgeno y las reaginas especificas fijadas a la superficie celular, con la consiguiente entrada de calcio en el interior de la célula y aumento de los  niveles intracelulares de AMP cíclico. Esto provoca la granulación de los mastocitos, liberándose una serie de sustancias que actúan como mediadores primarios (preformados en los granulos) del proceso anafiláctico: Histamina, proteasas, heparina y factores quimiotácticos de los eosinófilos y de los neutrófilos Asimismo se generan otros mediadores secundarios, como son los derivados del ácido araquidónico ,de la membrana celular, sintetizados por la acción de la ciclooxigenasa (prostaglandinas y tromboxanos, A2),  o en la via de la lipoxigenasa (leucotrienos B4, C4, D4 ; en su conjunto corresponden a la clásica “sustancia de reacción lenta de la anafilaxia”
En un primer contacto   con el antígeno (alérgeno: polen, medicamentos…) se establece una respuesta humoral a base de inmunoglobulinas de tipo IgE (reaginas), que se depositan en la superficie de los mastocitos y de los basófilos
2 fase Los nuevos contactos con el alérgeno se siguen de una reacción entre este alérgeno y las reaginas especificas fijadas a la superficie celular, con la consiguiente entrada de calcio en el interior de la célula y aumento de los  niveles intracelulares de AMP cíclico. Esto provoca la  granulación  de los mastocitos, liberándose una serie de sustancias que actúan como mediadores primarios (preformados en los granulos) del proceso anafiláctico: Histamina, proteasas, heparina y factoresquimiotácticos de los eosinófilos y de los neutrófilos
liberándose una serie de sustancias que actúan como  mediadores primarios  (preformados en los granulos) del proceso anafiláctico:  Histamina,  proteasas,  heparina y  factores quimiotácticos de los eosinófilos y de los neutrófilos Asimismo se generan otros  mediadores secundarios , como son los derivados del ácido araquidónico ,de la membrana celular, sintetizados por la acción de la ciclooxigenasa (prostaglandinas y tromboxanos, A2),  o en la via de la lipoxigenasa (leucotrienos B4, C4, D4 ; en su conjunto corresponden a la clásica “ sustancia de reacción lenta de la anafilaxia
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síntomas. Clases Los  síntomas principales  incluyen comezón extrema, edema facial, y espasmos musculares que junto al edema pueden causar obstrucción de la vías respiratorias, náusea, vómito, dolor abdominal, y una bajada muy brusca de la  presión arterial causada por la dilatación de los vasos  sanguíneos capilares. Leve:  Urticaria : Erupción de aparición rápida y progresiva, con manchas y acompañadas de picor intenso.  Hormigueo en manos y pies. Calor general.  Angioedema:  Edema localizado en la cara, con hinchazón de párpados, labios, lengua y cierta dificultad para tragar. Congestión nasal. Picor en las palmas de las manos y plantas de los  pies.
síntomas Moderada:   Broncoespasmo : Dificultad para respirar, tos, silbidos en el pecho y fatiga.  Edema laríngeo:  Inflamación en la  garganta que dificulta la respiración y el tragar. Cambios en la voz.  Vómitos ,  movimientos intestinales y diarrea. Ansiedad. Grave:   Estridor laríngeo : Ruido característico que produce la laringe como consecuencia de estar cerrada. El paciente apenas puede emitir palabras. Dificultad respiratoria extrema. Cianosis : Coloración violácea de los labios y la piel de las uñas.  Paro respiratorio . Diarrea. Ganas incontrolables de orinar. Calambres y convulsiones. Hipotensión y arritmia cardiaca. Shock . Coma.
 
 
Tabla resumida
http://www.tuotromedico.com/temas/anafilaxia.htm   http://www.aibarra.org/Guias/default.htm

Anafilaxia Ppt Para Case

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    Anafilaxia Shock.- S.anafiláctico Clase 2010
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    Anafilaxia/ reacción dehipersensibilidad/ shock anafiláctico Anafilaxia : Es una reacción sistémica del organismo ante el contacto con un alérgeno (proteína que produce alergia) con el que anteriormente ya había reaccionado. Mediada por IgE Anafilaxia por reacciones pseudoalérgicas. O “Anafilactoides”. No hay anticuerpos involucrados de Tipo IgE y la activación mastocitaria se hace directamente por factores externos como medios de contraste radiológicos iodados Reacción de hipersensibilidad : Es la respuesta inmunológica excesiva, resultado de una “susceptibilidad antigénica” individual, probablemente debida a un trastorno del complejo sistema de inmunorregulación. Shock anafiláctico : Se llama shock anafiláctico a una reacción alérgica sistémica de grado máximo de la anafilaxia. Habitualmente no sucede en la primera exposición del organismo al alérgeno, sino que sucede después de que la persona que ya se ha expuesto, ha quedado sensibilizada a esa sustancia en particular.
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    Reacción de hipersensibilidad de tipo I: Son conocidas como reacciones anafilácticas En un primer contacto con el antígeno (alérgeno: polen, medicamentos…) se establece una respuesta humoral a base de inmunoglobulinas de tipo IgE (reaginas), que se depositan en la superficie de los mastocitos y de los basófilos. Los nuevos contactos con el alérgeno se siguen de una reacción entre este alérgeno y las reaginas especificas fijadas a la superficie celular, con la consiguiente entrada de calcio en el interior de la célula y aumento de los niveles intracelulares de AMP cíclico. Esto provoca la granulación de los mastocitos, liberándose una serie de sustancias que actúan como mediadores primarios (preformados en los granulos) del proceso anafiláctico: Histamina, proteasas, heparina y factores quimiotácticos de los eosinófilos y de los neutrófilos Asimismo se generan otros mediadores secundarios, como son los derivados del ácido araquidónico ,de la membrana celular, sintetizados por la acción de la ciclooxigenasa (prostaglandinas y tromboxanos, A2), o en la via de la lipoxigenasa (leucotrienos B4, C4, D4 ; en su conjunto corresponden a la clásica “sustancia de reacción lenta de la anafilaxia”
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    En un primercontacto con el antígeno (alérgeno: polen, medicamentos…) se establece una respuesta humoral a base de inmunoglobulinas de tipo IgE (reaginas), que se depositan en la superficie de los mastocitos y de los basófilos
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    2 fase Losnuevos contactos con el alérgeno se siguen de una reacción entre este alérgeno y las reaginas especificas fijadas a la superficie celular, con la consiguiente entrada de calcio en el interior de la célula y aumento de los niveles intracelulares de AMP cíclico. Esto provoca la granulación de los mastocitos, liberándose una serie de sustancias que actúan como mediadores primarios (preformados en los granulos) del proceso anafiláctico: Histamina, proteasas, heparina y factoresquimiotácticos de los eosinófilos y de los neutrófilos
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    liberándose una seriede sustancias que actúan como mediadores primarios (preformados en los granulos) del proceso anafiláctico: Histamina, proteasas, heparina y factores quimiotácticos de los eosinófilos y de los neutrófilos Asimismo se generan otros mediadores secundarios , como son los derivados del ácido araquidónico ,de la membrana celular, sintetizados por la acción de la ciclooxigenasa (prostaglandinas y tromboxanos, A2), o en la via de la lipoxigenasa (leucotrienos B4, C4, D4 ; en su conjunto corresponden a la clásica “ sustancia de reacción lenta de la anafilaxia
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    Síntomas. Clases Los síntomas principales incluyen comezón extrema, edema facial, y espasmos musculares que junto al edema pueden causar obstrucción de la vías respiratorias, náusea, vómito, dolor abdominal, y una bajada muy brusca de la presión arterial causada por la dilatación de los vasos sanguíneos capilares. Leve: Urticaria : Erupción de aparición rápida y progresiva, con manchas y acompañadas de picor intenso. Hormigueo en manos y pies. Calor general. Angioedema: Edema localizado en la cara, con hinchazón de párpados, labios, lengua y cierta dificultad para tragar. Congestión nasal. Picor en las palmas de las manos y plantas de los pies.
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    síntomas Moderada: Broncoespasmo : Dificultad para respirar, tos, silbidos en el pecho y fatiga. Edema laríngeo: Inflamación en la garganta que dificulta la respiración y el tragar. Cambios en la voz. Vómitos , movimientos intestinales y diarrea. Ansiedad. Grave: Estridor laríngeo : Ruido característico que produce la laringe como consecuencia de estar cerrada. El paciente apenas puede emitir palabras. Dificultad respiratoria extrema. Cianosis : Coloración violácea de los labios y la piel de las uñas. Paro respiratorio . Diarrea. Ganas incontrolables de orinar. Calambres y convulsiones. Hipotensión y arritmia cardiaca. Shock . Coma.
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    http://www.tuotromedico.com/temas/anafilaxia.htm http://www.aibarra.org/Guias/default.htm