Anatomía y Fisiología de obstrucción de vía aérea superior

1. Anatomía y Fisiología de la Parte Superior
Obstrucción de la vía aérea
Sindy Ruiz Girón
Residente primer año
Otorrinolaringología y Cirugía de cabeza y cuello
Universidad Autónoma de Sinaloa
Hospital Civil de Culiacán

2. VIA AEREA SUPERIOR
Conducto multipropósito Transmitir aire a los pulmones
Conducción, filtración,
humidificación y calefacción del aire
inhalado
Regiones son Rígidas y resistentes al colapso
Semirrígidas y susceptibles al colapso
Tres acciones
fisiológicas
Ventilación, deglución y fonación
Susceptible a variantes o anomalías anatómicas

3. VIA AEREA SUPERIOR
Se divide en cinco regiones
• Cavidad nasal
• Nasofaringe
• Orofaringe
• Hipofaringe
• Laringe (superior a las cuerdas
vocales)

4. VIA AEREA SUPERIOR
Nariz
Sección rígida debido a componentes óseos
aperturas anteriores mediante dos narinas
Obstrucción :
• Congestión nasal
• Pólipos
• Hipertrofia de cornetes
• Desviación septal
• Tumores
• Alterando la mecánica de las vías respiratorias superiores

5. VIA AEREA SUPERIOR
Faringe
• Se extiende desde la base externa del cráneo hasta el
borde inferior de la 6ª o 7ª vértebra cervical
• Un armazón fibroso: fascia faringobasilar (túnica media)
• Músculos, constrictores y elevadores (túnica externa)
• Un revestimiento mucoso (túnica interna) situado medialmente a la fascia

6. VIA AEREA SUPERIOR
Músculos de la faringe
M estriados
Voluntario
Tres M.
constrictores
Dos M.
elevadores
M constrictores:
superficie externa de
la fascia faringobasilar
M constrictor
superior
M. constrictor
medio
Músculo
constrictor
inferior

7. VIA AEREA SUPERIOR
Músculos elevadores:
• Músculo palatofaríngeo
• Músculo estilofaríngeo
• Músculo salpingofaríngeo

8. VIA AEREA SUPERIOR

9. VIA AEREA SUPERIOR
VASCULARIZACIÓN E
INERVACIÓN
Arterias
Arteria carótida externa y
ramas colaterales
Arteria faríngea ascendente,
lateral y posterior
Arteria tiroidea superior,
facial y d maxilar.
Nervios
N.Sensitivos:
Nervio vago (nervios
laríngeos superior e inferior)
Trigémino : Nasofaringe
Glosofarifngeo para el arco
palatofaringe
N. Motores:
Glosofaríngeo, vago y
accesorio

10. VIA AEREA SUPERIOR
Nasofaringe
• Cara posterior de la cavidad nasal
• Porción proximal tiende a ser rígida
• Región distal es semirrígida
Funciones
• Conecta la cavidad nasal con la laringe
• Resonancia y producción de la voz
Regular la presión del aire entre el oído medio y la
atmósfera
Permeabilidad comprometida por:
• Lesiones de masa local y palatal y uvular
• Hipertrofia o edema

11. • Limte anterior
• porción posterior e inferior del tabique nasal o vómer y comunica a las fosas
nasales por las coanas.
• Límite posterior
• la apertura de la trompa de Eustaquio comunicando la nasofaringe con
el oído medio.
• Límite superior
• por la base del cráneo, conformada por el cuerpo del hueso esfenoides, el
peñasco del hueso temporal y se continúa con la apófisis basilar del hueso
occipital.
• En los niños menores de 12 años, la pared superior de la nasofaringe alberga
las adenoides.2
• La cara inferior de la nasofaringe está compuesta solo por el tercio
posterior e inferior del hueso palatino.

12. VIA AEREA SUPERIOR
Orofaringe
• Semirrígido
• Sitio del colapso en la mayoría de
los pacientes con AOS
• Se puede dividir
• Paladar (retropalatino)
• Lengua (retrogloso)
FUNCIONES
• Transito de los alimentos , líquidos
y saliva desde la boca hacia
el esófago
• Permite aire para la vocalización
Permeabilidad comprometida por:
• Hipertrofia de las amígdalas
• Agrandamiento palatino o uvular
• Macroglosia

13. Hipofaringe
• Desde la base de la lengua hasta la laringe
• Relativamente rígido
• Resistente al colapso
• División sistema digestivo y respiratorio
FUNCIONES
• Dirigir los alimentos hacia el esófago durante la deglución
VIA AEREA SUPERIOR

14. VIA AEREA SUPERIOR
Laringe
• Última porción del tracto respiratorio superior
• Soportada por un intrincado esqueleto
cartilaginoso
Funciones
• Conducir aire
• Resguarda a las cuerdas
vocales (producción de la voz)
• Epiglotis cierra la entrada
laríngea durante la deglución

15. Determinantes de la permeabilidad VAS
Actividad neuromuscular
Factores no neuromusculares (Estructura
craneofacial, tejidos circundantes y factores
intrínsecos
Propiedades de las vías respiratorias
superiores
• Permeabilidad
Resistencia
• Distensibilidad
• Colapsabilidad
Factores que influyen
Huésped (género –IMC)
Enfermedad ( Hipertrofia amigdalina,
sobrecarga de líquidos y AOS)

16. VIA AEREA SUPERIOR
Calibre de las vías respiratorias superiores
• Tomografía computarizada (TC)
• Resonancia magnética (MRI)
• Nasofaringoscopia
• Imágenes acústicas
• Punto del ciclo respiratorio (una medición estática)
• Dinámica lo largo del ciclo respiratorio

17. VIA AEREA SUPERIOR
Función neuromuscular de
las vías respiratorias
superiores
Consta de 24 pares de
músculos estriados
Clasificar
en grupos
que
regulan:
la posición del paladar blando,
la lengua, el hueso hioides y
las paredes faríngeas
Se activan en grupos :
Controlan las funciones principales de las vías respiratorias superiores, como
la fonación y la deglución

18. VIA AEREA SUPERIOR
Músculos dilatadores:
• Geniogloso: Actividad inspiratoria fásica. Otros, como el tensor palatini.
• No hay claridad del efecto dilatador
• Actividad durante todo el ciclo respiratorio
• Actividad tónica ("endurecen" la pared de las VAS )
• Disminuyen la colapsabilidad faríngea

19. VIA AEREA SUPERIOR
Estado de sueño se asocia :
• Se asocia con una disminución
actividad neuromuscular
• Disminución de los reflejos
aferentes
Modificado por factores como:
• Volumen pulmonar
• Hipercapnia y edad

20. VIA AEREA SUPERIOR
Estrechamiento u obstrucción de las vías
respiratorias superiores
-Efecto del movimiento ocular no rápido
-El sueño NREM se asocia con una reducción de la energía tónica
-Una sola unidad motora del músculo geniogloso :Disminución de
la actividad del unidades motoras inspiratorias fásicas al inicio del
sueño NREM
-Actividad de dilatación fásica de los músculos, como el
geniogloso, se atenúa mucho durante sueño REM

21. VIA AEREA SUPERIOR
Estudios
Actividad refleja en los músculos geniogloso, palatogloso y tensor palatino
• muestran que esta respuesta refleja de presión negativa está atenuada durante el sueño NREM17-19 y REM20 en
comparación con la vigilia.
• La capacidad de respuesta del músculo geniogloso a
la hipercapnia se atenúa durante el sueño
• Esta respuesta refleja
• También se ha demostrado que se atenúa con el envejecimiento durante ambos
• vigilia y sueño

22. • Se ha descubierto que el volumen pulmonar produce
una disminución de la parte superior
• resistencia de las vías respiratorias y aumento de la
sección transversal retropalatina
• área en asociación con una actividad EMG reducida del
geniogloso
• En pacientes con AOS, el aumento del volumen
pulmonar causa
• una disminución sustancial de los trastornos
respiratorios del sueño durante
• Sueño NREM

23. • Hay pruebas, por ejemplo, de que la estimulación del
• El nervio hipogloso produce una disminución de la
colapsabilidad (es decir, una
• vías respiratorias más rígidas

24. • Factores no neuromusculares que contribuyen a la Permeabilidad y obstrucción de las vías
respiratorias
• Cambios histológicos: Edema y mucosas
• Hipertrofia glandular
• Lesión neurogénica
• Cambios en el músculo actividad enzimática e inflamación leucocítica
• Aumento en las fibras de contracción rápida tipo 2 en el músculo geniogloso de pacientes con OSA
• Fibras tipo 2 tienen más probabilidades de fatigarse que las fibras tipo 1,
• Los músculos de los pacientes con AOS son más susceptibles a la fatiga que los en sujetos normales

25. • En pacientes con OSA, cambios en la discriminación de dos
puntos,
• Respuesta refleja de los músculos de las vías respiratorias
superiores al aire corto
• Percepción sensorial a diferentes velocidades de flujo de aire.
• Sensación de carga inspiratoria disminuye en pacientes con
• OSA
• Deterioro de la función sensoriomotora contribuyen a la
disminución del músculo de las VAS: Carga o colapsar

26. • Estructura craneofacial
• Determinante importante en permeabilidad de las VAS
• Más evidente en niños con anomalías craneofaciales
• Pierre Robin
• Síndrome de Treacher Collins asociado con una mayor prevalencia de AOS
• Adultos
• Retrognatia
• Micrognatia
• paladar arqueado
• Cefalometría lateral para analizar la contribución de la estructura craneofacial al desarrollo de la AOS
• Anomalías asociadas con una mayor gravedad en AOS
• Dimensiones más pequeñas de las vías respiratorias (afectan al maxilar y la mandíbula)
• Retrognatia mandibular
• Disminución del espacio aéreo posterior

27. • Resonancia magnética : Compara la estructura
craneofacial de las vías respiratorias superiores y los
tejidos blandos entre sujetos con y sin AOS FIGURA
111-3
• Diferencias importantes
• Hombres con divergencia mandibular más amplia
• Longitud mandibular más pequeña y un área más
pequeña en la parte inferior plano mandibular asociado
con AOS.
• Hueso hioides estaba colocado inferiormente en estos
estudios en sujetos con AOS.

28. • los polinesios
• Se demostró que los hombres con AOS tenían más retrognatia
mandibular y una abertura nasal más ancha que los hombres
blancos
• Dimensiones de la circunferencia del cuello, la lengua y el paladar
blando se asociaron con el índice de alteración respiratoria
• en los sujetos blancos.
• Datos indican que los factores estructurales craneofaciales y del
cuello específicos de la raza contribuyen a la probabilidad de tener
AOS

29. • Las diferencias de género en factores craneofaciales y
estructurales que podrían contribuyen a la propensión a
sufrir AOS.
• Resonancia magnética
• Malhotra y colegas
• Los hombres tenían aumentos en longitud, sección
transversal del paladar blando y volumen de las vías
respiratorias :Diátesis de las vías respiratorias
superiores

30. • Obesidad factor etiológico predominante para OSA
• Estructura craneofacial anormal más importante en pacientes no obesos con AOS
• Estudio reciente en hombres, la obesidad por sí sola explica el 26% de las varianza en el índice de apnea-hipopnea
(IAH)
• Obesidad + dimensiones desfavorables : Aumento de la gravedad de la AOS

31. • Tejidos circundantes y presiones
• Colapso de la presión transmural de las VAS : Presión intraluminal negativa o por un colapso presión
circundante.
• La Presión intraluminal subatmosférica generada por los músculos de la bomba torácica causa
• colapso de las vías respiratorias al “succionar” las vías respiratorias superiores hipotónicas.
• La obstrucción y de presión intraluminal negativa :La permeabilidad de las VAS presión extrínseca o
circundante aportada propiedades de las estructuras de tejidos blandos de las vías respiratorias
superiores
Resonancia magnética tres factores : 111-4
Mayor riesgo de AOS:
• Aumento del tamaño de la lengua
• Aumento del tamaño de la faringe paredes lateral
• Aumento del volumen total de tejido blando

32. • Tamaño de la pared con AOS también observado
• TC
• Estudios cefalométricos de las VAS
• Agregación familiar
• incluso después de la corrección por factores de confusión
• Familia predisposición a OSA ( Herencia)

33. • Factores de tejidos blandos
• mayor riesgo de AOS
• Agrandamiento de las amígdalas
• (niños y adultos delgados)
• Puede haber resolución después de la amigdalectomía
• IMC
• Circunferencia del cuello.62
• TC y la RM :Aumento del volumen de tejido blando y grasa
faríngea
• Volumen de grasa faríngea

34. • Propiedades intrínsecas de las vías respiratorias superiores
• Efecto colapsante de la presión transmural está sujeta a modificación
intrínseco de la pared faríngea
• Modelo aislado de colapsabilidad y cierre crítico de las vías respiratorias
superiores.
• Presión atmosférica normal, las vías respiratorias superiores normales
• permanece abierta.
• Lafaringe tiene una “rigidez” o resistencia intrínseca al colapso.
• El
• Los determinantes de tal rigidez intrínseca
• interacciones complejas entre muchos de los componentes faríngeos
• Incluidos los músculos
• Estructuras óseas
• Tejidos blandos y propiedades vasculares

35. • Nasofaringe pasiva o paralizada
• la relación entre la presión transmural faríngea y la presión transversal
• El área es curvilínea, lo que implica que las vías respiratorias se vuelven más
• compatible a medida que el área de la sección transversal disminuye, es decir, la
• “ley del tubo” (Figura 111-5).
• El aumento del volumen pulmonar inspiratorio se asocia con
• aumento del calibre de las vías respiratorias superiores y disminución de la
colapsabilidad
• Tracción caudal
• parece +influYEr en el colapso de las VAS al dilatar y endurecer las vías
respiratorias faríngeas, así como al disminuir presión tisular extramural.
• Es probable que los pacientes con AOS
• son más dependientes de dicho aumento del volumen pulmonar asociado
• dilatación o rigidez debido a su relativa flexibilidad
• vía aérea superior.

36. • Perfusión vascular de las vías respiratorias superiores también es un
potencial
• determinante de la rigidez intrínseca de la pared faríngea.
• vasoconstricción y la vasodilatación causan una disminución
• y aumento de la resistencia de las vías respiratorias superiores
• relación entre los cambios de líquido rostral y las vías respiratorias
superiores
• propiedades, lo que demuestra una asociación entre la reducción de
• Volumen de líquido en las piernas y aumento de la circunferencia del cuello.
• l desplazamiento de fluido corporal rostral está asociado con
• aumento de la resistencia faríngea
• Se han encontrado resultados similares en pacientes con
• hipertensión resistente a los medicamentos y diálisis renal terminal, dos
grupos en los que hay evidencia de un aumento prevalencia de AOS.

37. • Fuerzas del revestimiento mucoso
• Cuando se produce el cierre de las vías respiratorias
superiores, las fuerzas de la mucosa superficial
• puede impedir la posterior apertura de las vías respiratorias
superiores.35 En estado despierto
• humanos, surfactantes y otros lubricantes tópicos han sido
• Se ha demostrado que disminuye las presiones de apertura y
cierre de
• las vías respiratorias superiores y para disminuir la resistencia
de las vías respiratorias superiores en sujetos normales que
duermen.

38. Permeabilidad de las vías respiratorias superiores determinada :
Múltiples factores que están presentes durante la vigilia y el
sueño
Típicamente se ve más comprometida durante el sueño
Cambios en la función que contribuyen a la obstrucción de las
VAS
El cuatro
• Los factores principales incluyen la actividad neuromuscular
de la parte superior. vía aérea, estructura craneofacial, tejidos
que rodean la parte superior
• vía aérea y las propiedades intrínsecas de la vía aérea (Figura
• 111-6).

39. • EFECTOS DEL SUEÑO SOBRE LA PATENCIA DE LAS VÍAS AÉREAS SUPERIORES Y
COLAPSIBILIDAD
• Estado de sueño se asocia
• Actividad reducida de los dilatadores
• Reducción del calibre de las vías respiratorias superiores
• Aumento de la resistencia
• Aumento de la distensibilidad faríngea y colapsabilidad
• (reducción del volumen corriente e hipoventilación)

40. Rowley y colegas
• Durante el sueño NREM
• El área transversal retropalatina y retroglosa disminuye hasta un 70% del área transversal despierto
• Mayor estrechamiento de la vía aérea retroglosa durante REM
• disminución en sección transversal
• disminución de la actividad del músculo dilatador durante el sueño NREM
• Mayor reducción del geniogloso durante el sueño REM

43. • Medidas y significados del cumplimiento y colapsabilidad
• Las paredes faríngeas compuestas por estructuras suaves y flexibles susceptibles a cambios de
presión durante el ciclo respiratorio.
• vigilia, calibre de las VAS constante durante la inspiración, con calibre disminuido durante
espiración, volviendo a los valores inspiratorios al final de la espiración sujetos normales
• Pacientes con AOS118 tomografía computarizada o
• Nasofaringoscopia durante el sueño no NREM
• Se ha observado que está asociado con una dinámica significativa
• cambios dentro de la respiración en el área de la sección transversal, alcanzando un nadir
• en la mitad de la inspiración, 118 con un rápido aumento en la sección transversal
• área durante la espiración (Figura 111-8).40 Además, en sujetos con AOS, hay un estrechamiento
progresivo de las vías respiratorias superiores.
• antes del inicio de la apnea, que se observa principalmente durante
• caducidad.

44. • IMC determinante del grado de estrechamiento de las
vías respiratorias
• disminución en el calibre faríngeo y posteriormente, una
disminución (más negativa) presión intraluminal
inspiratoria.
• la distensibilidad aumenta a medida que el calibre
faríngeo
• disminuye y que las vías respiratorias superiores de los
pacientes con
• OSA es más compatible que el de sujetos normales

45. • Medición de cortes transversales
• Mediante nasofaringoscopia con fibra óptica y medición
de
• La presión intraluminal
• distensibilidad retropalatal aumenta durante Sueño
NREM comparado con la vigilia
• En el retrogloso el cumplimiento no aumenta durante
ninguno de los dos Sueño NREM o REM en
comparación con la vigilia.

46. • Colapso de las vías respiratorias superiores
• s principalmente utilizando la presión crítica de
cierre, Pcrit
• concepto de Starling
• resistenciapor lo que el flujo máximo a través de la
resistencia es depende de la resistencia del segmento
aguas arriba y de la presión que rodea el segmento
plegable (Figura 111-9).

47. • La presión crítica de cierre puede dividirse
• Propiedades mecánicas pasivas (Pcrit pasiva)
• Respuestas dinámicas activas (Pcrit activo)
• Trastornos respiratorios obstructivos del sueño, la Pcrit activa se correlaciona con
la propensión al colapso de las vías respiratorias.
• Pcrit sujetos normales inferior a 10 cm H2O,
• Pacientes con hipopneas entre cero y −5 cm H2O
• Pacientes con apneas, es superior a cero cm H2O
• Pcrit pasiva aumentan en pacientes con AOS
• Diferencia entre activa y pasiva es mayor en los controles sin AOS en comparación
con
• aquellos con AOS, probablemente asociado con una mayor capacidad de
• sujetos normales para mantener la permeabilidad de las vías respiratorias.

49. • Fase del ciclo respiratorio: inspiratorio versus Estrechamiento espiratorio
• La obstrucción de las VAS
• Estrechamiento inspiratorio debido al colapso de la presión subatmosférica contra una vía aérea faríngea
hipotónica
• Primero
• Producción motora ventilatoria
• Oscilación de la salida del motor ventilatorio,
• durante la respiración periódica característica de la AOS
• SEGUNDO
• una apnea obstructiva es precedido por un estrechamiento espiratorio de las VAS evidenciado por un
aumento de la resistencia espiratoria o un estrechamiento progresivo
• estrechamiento espiratorio, detectado mediante imágenes de fibra óptica (Figura
• 111-11).119
• Finalmente, aunque el estrechamiento o estrechamiento de las vías respiratorias superiores
• La oclusión ocurre durante una hipocápnica espontánea o inducida.

51. • HTA el tejido circundante pueden tener
• particularmente susceptible al estrechamiento faríngeo espiratorio
• durante la conducción y el rendimiento del motor ventilatorio tan bajo
• presión.
• Género, índice de masa corporal y peso en
• Estructura y función de las vías respiratorias superiores
• mayor prevalencia de AOS, como el sexo, el IMC y la edad.
• Resistencia de las vías respiratorias superiores durante el sueño NREM
• es similar en ambos sexos
• mayor resistencia de las VAS en los hombres durante sueño NREM de onda lenta.
• El estrechamiento es similar en hombres y mujeres (aproximadamente un
• Disminución del 40% en el área transversal para ambos sexos) de vigilia al sueño NREM
• los hombres tienen una mayor distensibilidad retropalatal en comparación con
• Mujeres por la diferencia de género en la circunferencia del cuello,
• finalmente, no hay ninguna diferencia de género demostrada en Pcrit en condiciones activas.

52. • Browne y colega
• Thurnheer y asociados
• No encontraron diferencias en las VAS jóvenes (<40 años) y mayores (>40
• años) sujetos.
• OSA, Rowley y sus colegas
• en un grupo de 60 sujetos sin
• El único predictor independiente de la resistencia de lasVAS , con un aumento
• La edad se asocia con una mayor resistencia de las vías respiratorias superiores
• IMC no fue un predictor de resistencia
• el envejecimiento está asociado con una mayor resistencia de las vías respiratorias superiores
• La resistencia de las vías respiratorias superiores no está clara.
• Actividad hormonal y actividad de las vías respiratorias superiores
• colapso por la actividad hormonal (leptina)
•

53. • Shapiro y sus colegas
• personas obesas
• Niveles elevados de leptina se asociaron con una mayor
diferencia entre el Pcrit activo y pasivo, independientemente
del IMC y circunferencia del cuello.
• Leptina asociada con menor propensión al colapso de las vías
respiratorias superiores.
• la permeabilidad de las vías respiratorias superiores durante el
sueño se ve comprometida por la pérdida del impulso
respiratorio de vigilia (Figura
• 111-13).

54. • Las VAS pueden verse comprometidas y un individuo con mayor riesgo de sufrir AOS por
agrandamiento estructuras tisulares como las amígdalas, la lengua y paredes faríngeas laterales.
• (Por una enfermedad u obesidad)
• Estructura craneofacial está determinada por la genética, la raza y el origen étnico
(permeabilidad de la VAS) cambios significativos :Micrognatia ,retrognatia, paladar alto y
arqueado.
• Obesidad : Disminución en el volumen pulmonar ( capacidad residual funcional)
• Sobrecarga de líquidos (Cambios en las propiedades intrínsecas de las VAS )aumentando la
propensión al colapso
• Control neural central de la VAS
• Control de la respiración
• Obstrucción o colapso del sueño en algunos individuos (trastorno clínico de la AOS)

55. • Los cuatro principales determinantes de la parte superior
• La permeabilidad de las vías respiratorias son la actividad
neuromuscular, la estructura craneofacial, los tejidos que
rodean las vías respiratorias superiores y el tejido intrínseco.
• Propiedades de la vía aérea. Estos determinantes son
modificados por
• otros factores, incluida la edad, la obesidad, el género, el
origen étnico, el líquido
• sobrecarga y otros trastornos médicos, como la hipertrofia
amigdalina (v. figura 111-6). Durante el sueño, la pérdida del
impulso de vigilia para respirar da como resultado una
disminución de las vías respiratorias superiores.

56. • Asimismo, el aumento de la distensibilidad faríngea en
• Los pacientes con apnea del sueño no pueden atribuirse a una disminución.
• actividad muscular dilatadora de las vías respiratorias superiores per se
porque los pacientes
• con AOS muestran una mayor actividad del músculo geniogloso
• durante la vigilia38 y el sueñ
• se produce un estrechamiento más pronunciado (o incluso un cierre) en
• pacientes con AOS en comparación con sujetos de control normales a pesar
de
• Inhibición completa de la actividad de los músculos dilatadores de las vías
respiratorias superiores.
• en ambos grupos.

57. • Patrones generales de descarga eléctrica
• Electromiogramas (EMG):
• Actividad tónica (constante)

58. • Hay al menos 10
• Músculos de las vías respiratorias superiores que pueden clasificarse como
faríngeos.
• “dilatadores”, inervados por múltiples nervios craneales. algunos, tales
• como el geniogloso, se clasifican como dilatadores en virtud de su
• actividad inspiratoria fásica. Otros, como el tensor palatini.
• no tienen claramente un efecto dilatador pero demuestran actividad
• durante todo el ciclo respiratorio (actividad tónica) y se supone que
"endurecen" la pared de las vías respiratorias superiores y disminuyen la
colapsabilidad faríngea. Es ampliamente aceptado que las vías respiratorias
superiores
• los dilatadores desempeñan un papel fundamental en la preservación de la
permeabilidad faríngea

59. • El estrechamiento u obstrucción de las vías respiratorias superiores durante el sueño es
• asociado con una disminución relacionada con el sueño en las vías respiratorias superiores
• actividad muscular
• 15 En resumen, el estado de sueño se asocia con una disminución
• actividad de los músculos de las vías respiratorias superiores.
• La respuesta de los músculos de las vías respiratorias superiores a las sustancias químicas y
• Las perturbaciones mecánicas durante el sueño pueden ser relevantes fisiológica y clínicamente
para dicha actividad reducida
• Estudios de actividad refleja en
• los músculos geniogloso, palatogloso y tensor palatino
• muestran que esta respuesta refleja de presión negativa está atenuada
• durante el sueño NREM17-19 y REM20 en comparación con la vigilia. De manera similar, la
capacidad de respuesta del músculo geniogloso a
• la hipercapnia se atenúa durante el sueño.21 Esta respuesta refleja
• También se ha demostrado que se atenúa con el envejecimiento durante ambos
• vigilia y sueño

60. • Se ha descubierto que el volumen pulmonar produce una
disminución de la parte superior
• resistencia de las vías respiratorias y aumento de la sección
transversal retropalatina
• área en asociación con una actividad EMG reducida del
geniogloso.29 En pacientes con AOS, el aumento del volumen
pulmonar causa
• una disminución sustancial de los trastornos respiratorios del
sueño durante
• Sueño NREM,30 y una correlación inversa entre los requisitos
de presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) y
la presión pulmonar.

61. • . Los estudios han demostrado una
• variedad de cambios histológicos, incluyendo edema
y mucosas.
• hipertrofia glandular,45 lesión neurogénica,46
cambios en el músculo
• actividad enzimática47,48 e inflamación leucocítica.