via area

1. Vía aérea superior
Respuesta de la circulación pulmonar y
ventilación unipulmonar
PG. Manney Yip Li - R1 Anestesiología

2. Nariz
• Comprenden desde las narinas hasta las coanas, dan paso al
inicio de la nasofaringe.
• Paladar duro constituye el piso de la nariz y la separa de la
cavidad oral.
• La cavidad nasal está dividida en 2 cámaras por el tabique
nasal.
• Las paredes laterales: cornetes, espacio que permite el paso
del aire.
• El más importante: cornete inferior y su respectiva turbina
(dispositivo para permeabilizar la vía aérea)
• La irrigación en superficie interna: arteria maxilar y su
rama esfenopalatina, en la superficie externa por la arteria
facial.
• Plexo de Kisselbach en la pared medial, que están cerca de
las narinas.

3. Boca
• Anterior: labios y posterior: los pliegues
palatoglosos.
• El techo: paladar duro y blando.
• Interior: lengua, cuyos 2/3 anteriores forman su
piso, y los dientes, que son un factor importante a
considerar durante la laringoscopía rígida.
• La lengua, debido a su tamaño, movilidad,
inserción en mandíbula, hioides y epiglotis juega
un rol fundamental en la mantención de una vía
aérea permeable

4. Faringe
• Es un tubo que mide entre 12 y 15 cm de longitud, se extiende
desde la base del cráneo hasta el cuerpo de C6 (cartílago
cricoides), donde se continúa con el esófago.
• Formada por 3 músculos constrictores (superior, medio e
inferior), al contraerse dan paso del bolo alimenticio al esófago.
• Parte baja del constrictor inferior se inserta en el cartílago
cricoides y origina el músculo cricofaríngeo, actúa como esfínter
a la entrada del esófago (barrera a la regurgitación)
• Con la anestesia y la inconciencia, pierde su tonicidad y
cualquier contenido regurgitado puede ser.
• Se comunica anteriormente con la nariz, boca y laringe, por lo
que se divide:
• - Comunicación con nariz: nasofaringe
• - Comunicación con boca: orofaringe
• -Comunicación con laringe: laringofaringe.

5. Nasofaringe
• Comprende: Base del Cráneo y Paladar
Blando
• Posterior: C1
• Anterior: Comunicación con Nariz
(Coanas)
2 estructuras:
• Trompa de Eustaquio (lateral)
• Adenoides (Sup-Posterior)

6. Orofaringe
• Comprende: Paladar Blando hasta
Punta de Epiglotis
• Posterior: cuerpo de C2 – C3
• Anterior: Cavidad oral y tercio
posterior de Lengua
• Lateral: Amígdalas y Pilares
• Paredes no son rígidas: Colapsan
con Presión Negativa

7. • Comprende: Punta de la epiglotis y Cartílago
Cricoides
• Subdivisión:
– Laringofaringe, donde se abre a la
laringe y va de epiglotis a cartílago
aritenoides
– Hipofaringe, desde el borde superior de
los aritenoides hasta el nivel del
cricoides, donde se iniciaría el esófago
• Posterior: C4 – C6
• Su estructura más importante es la apertura
glótica
Laringofaring
e

8. • Impide la entrada de cuerpo extraño al
tracto respiratorio y órgano principal
del habla.
• Localización: Entre laringofaringe y
tráquea
• Longitud: 5-7 cm
• Posterior: C4-C6
• Anterior: Músculos infrahiodeos y
lateral por los lóbulos de la tiroides y
vaina carotídea.
• Conformada: Cartílagos, Ligamentos
y Músculos
Laringe

9. • Soporte estructural a la laringe.
• Incluyen 3 cartílagos únicos (tiroides, cricoides y
epiglotis) y 3 pareados (aritenoides, corniculados y
cuneiformes).
• El cartílago tiroides es el más grande, mide 3 cm.
• En el espacio que se forma entre las láminas del
tiroides, descansa la glotis.
• El cricoides es un anillo que se ubica 15 mm por
debajo de la cuerdas vocales, con un arco angosto
(5 a 7 mm) por anterior y ancho (20 a 30 mm) y
laminar hacia posterior.
• Los aritenoides tienen forma piramidal, y articulan
con el cricoides.
Cartilagos

10. • Membrana cricotiroidea: cartílagos
tiroides y cricoides
• Abordaje para numerosos
procedimientos como la ventilación
jet, la intubación retrógrada y la
cricotirotomía.
• Inyección translaríngea de
anestésicos locales también se
realiza a través de esta membrana.
Ligamentos

11. • Intrínsecos: ciclo respiratorio, deglución o
fonación
• Cricoaritenoideo posterior: mas potente de
toda la musculatura laríngea, abductor de
cuerdas vocales y dilata la glotis
• Cricoaritenoideo lateral, interaritenoideo y
tiroaritenoideo lateral: todos cierran a la
glotis
• Tiroaritenoideo medial o musculo vocal y
cricotiroideo: tensan a la glotis
Músculos

12. • Extrínsecos: unen la laringe a
estructuras cercanas y son responsables
del ascenso y descenso de la laringe
• Suprahioideos: desde hiodes y apófisis
estiloides hasta la mandíbula, son el
digástrico, estilohioideo, milohioideo y
genihioideo, elevan la laringe y lengua.
• Infrahioideos: esternohioideo,
esternotiroideo, tirohioideo y omo
hioideo, bajan el cartílago tiroides y
hueso hioides al final de la deglución,
ayudan a controlar la posición de la
laringe en la respiración y fonación.
Músculos

13. Inervación de la vía aérea
La inervación de la vía aérea superior
está a cargo de 3 nervios:
■ - Nasofaringe = Trigémino
■ - Orofaringe = Glosofaríngeo
■ - Laringofaringe y tráquea = Vago

14. • Trigémino: motor y sensitivo
tanto por su rama oftálmica
como maxilar.
• El tercio anterior de la nariz está
inervado por el nervio etmoidal
anterior (rama oftálmica) y el
tercio posterior, ganglio
esfenopalatino .
Nasofaringe

15. • Glosofaringeo inerva tercio posterior
cavidad oral y oro faringe
• 2/3 anteriores de la lengua esta a
cargo de la rama maxilar del
trigémino.
• Bloqueándolo: Deglución, nauseas y
vomito
Orofaringe

16. • Motor y Sensitivo inervado por el Vago
(Nervio Laríngeo Superior y Recurrente)
• Epiglotis – Glosofaríngeo
• Bloqueo: suprimir el reflejo de la tos a
nivel traqueal, el que desaparece si se
logra un buen bloqueo del vago.
Laringofaringe y tráquea

17. CIRCULACIÓN PULMONAR

18. • Empieza por el tronco común de
la arteria pulmonar.
• Muy baja resistencia
• Los vasos arteriales pulmonares
tienen: pares finas y poco
musculo liso, gran
distensibilidad y bajas presiones
Circulación
Pulmonar

19. • Los capilares pulmonares y los alveolos forman: membrana alveolocapilar
• Consta de: célula epitelial alveolar, membrana basal, intersticio, célula
muscular lisa y la célula endotelial del capilar, todo ello con un grosor
inferior a 0,50 micras
• Cada capilar pulmonar mide alrededor de 10 micras de diámetro, se forma
una lámina casi continua de sangre alrededor del alveolo, de manera que los
capilares pulmonares están totalmente rodeados de gas alveolar.
• Los capilares pulmonares están expuestos a la presión alveolar, que en
condiciones fisiológicas es igual a la atmosférica.
• Cuando la presión alveolar es superior a la del capilar estos se cierran.
• Los capilares extra alveolares en cambio se abren al ser traccionados por la
expansión alveolar.
• Los vasos pulmonares más grandes y próximos al hileo están expuestos a la
presión intrapleural.
• Los vasos pulmonares son capaces de modificar su calibre en respuesta a
sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras, tanto endógenas como
exógenas.
• La función primordial es la de permitir el intercambio de gases por
gradientes de presión, o sea, la entrada de oxígeno (02) desde la luz alveolar
hasta la luz del capilar pulmonar y la salida de dióxido de carbeao (CO2)
desde el capilar hasta el alveolo.
• Membrana alveolocapilar con una superficie entre 50 y 100 m2
• Hay situaciones que alteran la relación entre el alveolo y el capilar
pulmonar y en consecuencia al intercambio de gases

20. Regulación de la circulación pulmonar
• Las resistencias vasculares pulmonares (RVP) varían para asumir todo
el gasto cardíaco (GC), 5 L/ min y se adaptan a aumentos y
disminución.
• El aumento del GC, que será igual al flujo pulmonar, produce la
apertura de capilares pulmonares previamente cerrados.
• Si el GC disminuye se reduce el flujo pulmonar y, se cierran los
capilares pulmonares que perfunden las zonas con mayor presión
alveolar.
• factores que regulan las RVP y la circulación pulmonar:
• Flujo pulmonar
• Volumen pulmonar
• Sustancias endógenas con acción en el músculo liso de los capilares
extraalveolares
• Vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH), fundamental en el
mantenimiento de la ventilación/perfusión (V/Q) y en atenuar la
hipoxemia.

21. Flujo pulmonar o
gasto cardíaco
• Los vasos pulmonares se dilatan en respuesta a la distensión de
su pared que provoca el propio flujo, lo que se conoce como
shear stress.
• Shear stress está mediada por: prostaglandinas (PG) y el óxido
nítrico (NO)
Volumen pulmonar
• Los capilares pulmonares están rodeados por el aire alveolar que
ejerce cierta presión sobre ellos
• Si aumenta el volumen alveolar los capilares extraalveolares por
tracción se distienden y disminuyen su resistencia, mientras que
los capilares alveolares se cierran por aumento de la presión
alveolar y aumentan su resistencia.
• Si el volumen pulmonar disminuye, las RVP aumentan por que los
capilares extraalveolares se constriñen.
• Si el pulmón se colapsa, como en atelectasias o ventilación
unipulmonar, el tono de los vasos pulmonares aumenta tanto que
el flujo pulmonar en estas zonas puede llegar a cesar por completo
a no ser que la presión de la sangre pulmonar aumente por encima
de la presión crítica de apertura.

22. Sustancias vasoactivas endógenas
• El endotelio vascular pulmonar mediante la liberación de sustancias
vasoactivas controla el tono vasomotor pulmonar a través de dos mediadores
intraceiuiares: el actenosín monofosfato cíclico (AMPc) y el guanosín
nionofosfato cíclico (GMPc).
• La activación de la adenilciclasa por las prostaglanclinas endógenas (PGI,
PGE1, PGE2) aumenta el AMPc y produce vasodilatación pulmonar.
• El GMPc produce vasodilatación pulmonar por un mecanismo dependiente del
endotelio a través de la producción de óxido nítrico (NO).
• NO estimula a la forma citoplasmática de la enzima guanilciclasa quien
transforma el guanosíntrifosfato en GMPc.
• La producción de NO endógeno está estimulado por la acetilcolina a través de
los receptores muscarinicos, ATP, ADP, bradicinina e histamina.
• Péptido natriurético atrial (ANP) produce vasodilatación pulmonar
independiente del endotelio at actuar sobre la forma particulada de la
guanilciclasa.
• Shear stress o fuerza de estiramiento vascular también parece ser que produce
liberación de PG y NO.

23. Vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH)
• La hipoxia es el principal vasoconstrictor pulmonar.
• Descrito por primera vez en 1946 por Von Euler y Liljestrand.
• Cuando la presión alveolar de oxígeno (PA02) disminuye por
debajo de 70 mmHg se produce una fuerte vasoconstricción capilar
y a PA02 mucho más bajas el flujo pulmonar local puede cesar por
completo.
• La PA02 en condiciones fisiológicas respirando aire está alrededor
de unos 100 mmHg y en ventilación mecánica con una Fio2 de 40-
50% está entre 200-300 mmHg.
• En atelectasias, edema y pulmón colapsado durante la ventilación
unipulmonar, la PAO2 puede llegar a ser muy baja, con
independencia de la FiO2 que se administre o la PA02 que se
alcance en el resto de los alveolos y de la presión arterial de 02
(Pa02) que se tenga.

24. Medición del flujo y presión pulmonar
• El volumen de sangre que pasa por los pulmones se puede calcular aplicando el principio de
Fick en que el consumo de oxígeno por minuto (V02) es igual a la cantidad de 02 que la
sangre capta en los pulmones por minuto; siendo la cantidad 02 que entra en los pulmones
Cv02 y la que sale CaO2, tenemos que:
V0, =Mujo (CaO2 - Cv02)
de donde
Flujo = V02/Ca02 Cv02
• El flujo pulmonar se medir:
• Ecuación de Stewart-Hamilton o de dilución del colorante
• Termodilución con cateter Swan-Ganz
• Análisis del contorno de la onda del pulso (POCO),
• lonodilución con litio (LICCO Plus)
• Sistemas sin calibración corno LICCO Rapid, o el Ro-Trae (Vigileo).
• insuficiencia tricuspidea la presión sistólica de arteria pulmonar se puede medir también por
eco-Doppler.

26. Hipertensión
pulmonar (HTP)
■ Es el aumento de presión en el territorio
vascular pulmonar por encima de los
valores normales que se consideran:
25mmHg para la PAP sistólica, 10
mmHg para la PAP diastólica y 20
mmHg para la PAP media.
■ HTP una PAP media superior a 20
mmHg en respiración espontánea y en
reposo superior a 25 mmHg bajo
ventilación mecánica o durante el
ejercicio.
Clasificación de la hipertensión pulmonar actualizada
según la Organización Mundial de la Salud
Grupo I.
Hipertensión arterial pulmonar
• Idiopática (primaria)
• Familiar asociada a enfermedades sistémicas, congénitas
hereditarias
• Asociada a enfermedades venooclusivas
• Hipertensión persistente del recién nacido
Grupo II
Hipertensión venosa pulmonar
• Insuficiencia cardíaca izquierda
• Valvulopatías cardiacas izquierdas
Grupo III
Hipertensión pulmonar asociada a
hipoxia
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
• Enfermedades pulmonares intersticiales
• Síndrome de aplica del sueño
• Enfermedades asociadas a hipoventilación alveolar
• Exposición crónica a la altura
• Alteraciones del desarrollo
Grupo IV
Hipertensión pulmonar de la
enfermedad tromboembólica
crónica
• Tromboembolismo de arterias pulmonares proximales
• Tromboembolismo de arterias pulmonares distales
• Embolia pulmonar
Grupo V
Miscelánea
• Sarcoidosis, histiocitosis, linfangiomatosis, compresión
de vasos pulmonares por tumores o adenopatías

27. Hipertensión pulmonar aguda
• Un aumento agudo de la PAP da lugar a un aumento agudo de la postcarga del ventrículo derecho con la consiguiente
reducción de la fracción de eyección de dicho ventrículo.
• El ventrículo derecho es incapaz de generar de manera aguda una presión superior a 40 mmHg, de manera que ante un
aumento brusco de las RVP, dicho ventrículo se dilata por aumento del volumen telediastólico: ello produce por un lado
una disminución del volumen sistólico del ventrículo derecho y por otro, un desplazamiento paradójico del tabique
interventricular durante la sístole con la consiguiente disminución del volumen de llenado del ventrículo izquierdo.
• Por ambos mecanismos se produce una reducción del GC y de la presión arterial.
• La hipotensión arterial reduce el flujo coronario (que en el ventrículo derecho se produce tanto en sístole como en diástole)
pudiendo aparecer isquernia miocárdica y fallo ventricular derecho.
• Por otro lado, la disminución del GC y del flujo pulmonar da lugar a alteraciones del intercambio de gases e hipoxemia,
que puede ser severa en caso de pacientes con foramen oval permeable ya que el aumento de presión en la aurícula derecha
produce un shunt derecha-izquierda.
• Finalmente se pueden producir alteraciones de la difusión del CO2 e hipercapnia que aún favorece más la HTP.
• Las causas que producen un aumento brusco de la PAP: embolismo pulmonar agudo, edema agudo de pulmón por fallo
cardíaco agudo o insuficiencia mitral aguda por rotura de los músculos papilares secundaria a cardiopatía isquérnica o
anafilaxia.

28. Hipertensión
pulmonar crónica
• En la HTP crónica el aumento de la PAP es progresivo y se produce un aumento
también progresivo de la sobrecarga sistólica del ventrículo derecho, el cual se va
adaptando a la sobrecarga de presión y de volumen. causando una dilatación e
hipertrofia de dicho ventrículo que termina en una disfunción crónica y fallo
ventricular derecho.
• Son causa de HTP crónica el aumento de las RVP producido por la hipoxia
alveolar crónica como en la bronquitis crónica.
• La obstrucción crónica de la circulación pulmonar en la enfermedad
tromboembólica pulmonar crónica también causa HTP por aumento de las RVP.
• En el enfisema pulmonar severo, el aumento de las RVP y de la PAP son debidos a
la destrucción progresiva del lecho vascular pulmonar.
• Existen casos de HTP crónica sin ninguna causa, como la HTP primaria.
• Cualquiera de estas situaciones de HTP da lugar en fases evolucionadas a una
disfunción del ventrículo derecho e insuficiencia cardíaca derecha o cor
pulmonale.

29. HIPERTENSION PULMONAR
AGUDO
HIPERTENSION PULMONAR
CRONICO
Se caracteriza por un aumento
repentino de la presión arterial
pulmonar.
La proliferación de la íntima y la
fibrosis, hipertrofia de la túnica media
y trombosis in situ en la vasculatura
pulmonar.
Los valores de presión sistólica
pulmonar no son muy elevados porque
el VD no puede generar una presión
alta si no está pre condicionado.
Remodelación progresiva de la íntima
que conlleva a la reducción de la
distensibilidad y aumento de la
elastancia de la vasculatura pulmonar.
Vasoconstricción, proliferación
vascular, trombosis e inflamación.
Aumento progresivo de la poscarga
ventricular derecha o de la resistencia
vascular pulmonar total ocasionado
aumento del trabajo ventricular
derecho
La remodelación vascular se limita a
las arterias pulmonares pequeñas.
Con el tiempo produce insuficiencia
cardíaca derecha progresiva, deterioro
funcional y una muerte prematura
Representada por: Tromboembolia
pulmonar (TEP) aguda
Los síntomas iniciales aparecen sólo
después de una adaptación fallida del
VD al aumento de la poscarga y no son
específicos.

30. Efecto de la anestesia sobre la Circulación Pulmonar
■ Inducción, la anestesia general aumenta la
mezcla venosa hasta un 10%
■ Shunt verdadero a través de las áreas de
atelectasia causadas por la anestesia
■ Aumento de la dispersión de la distribución de la
V/Q y la perfusión de zonas con baja relación
V/Q
■ La aplicación de PEEP y la hiperinsuflación
durante la anestesia tiene efectos contrapuestos
en la oxigenación.
■ Producen una reexpansión de las atelectasias y
disminuyen el shunt verdadero, reducen el GC y
la PvO2 logrando un descenso de la Pa02;
aumentando las RVP y disminuyendo la
perfusión de las áreas bien ventiladas.

31. ■ In vitro, los anestésicos halogenados halotano, enflurano e isoflurano disminuyeron la intensidad de la VPH.
■ En anestesia inhalatoria, la eficacia de la VPH está relacionado al GC
■ Durante la hipoxia unilateral, la PAP y la PCP se mantenían estables.
■ Halotano, enflurano e isoflurano no producen efecto sobre la circulación pulmonar en ausencia de patología
■ Isoflurano potencia la vasodilatación secundaria a la activación de los receptores adrenérgicos beta:, y el
halotano, el enflurano y el desflurano disminuyen el efecto vasodilatador pulmonar mediado por los agonistas
de los canales de potasio-ATP sensibles.
■ Óxido nitroso parece ser que disminuye la VPH lo que, unido a su efecto depresor de la contractilidad
miocárdica, lo desaconseja en pacientes con hipertensión pulmonar.
■ Anestésicos intravenosos, la mayoria de trabajos coinciden en que no modifican la VPH, el fentanilo, ketamina,
tiopental, pentobarbital, no modificaron la VPH.
■ Se ha demostrado que el propofol disminuye la vasodilatación pulmonar dependiente del endotelio y que no
tendría efecto en el tono pulmonar basal, pero que aumenta la respuesta a los vasoconstrictores
■ Ketamina produce activación del sistema nervioso simpático aumentando la liberación de adrenalina y no-
radrenalina, ha dado aumentos de la RVP y también en arterias pulmonares aisladas ha causado
vasodilatación que podría estar causada por la inhibición de la liberación de Ca intracelular. Otros estudios
sugieren que la ketamina inhibe la liberación de NO por el endotelio.
■ El etomidato también disminuye la relajación pulmonar dependiente del endotelio.
■ Anestesia epidural torácica con bupivacaina 0,5% combinada con isoflurano mantuvo mejor la oxigenación que
la anestesia intravenosa con fentanilo y Propofol
Efecto de los fármacos anestésicos

32. Efectos del óxido nítrico, fármacos
cardiovasculares y otros fármacos
■ Efectos del óxido nítrico
■ El óxido nítrico inhalado (iNO) se comporta como un vasodilatador pulmonar selectivo.
■ Su efecto se limita a los vasos pulmonares próximos a su lugar de administración, ya que al igual
que el NO endógeno, es rápidamente inactivado por la hemoglobina, impidiendo que alcance y
vasodilate los vasos sistémicos.
■ El iN0 es efectivo en revertir la hipertensión pulmonar por hipoxia en diferentes modelos
animales y en pacientes con hipertensión pulmonar y síndrome de! distrés respiratorio del adulto
■ EL efecto del iN0 se ha localizado tanto a nivel precapilar en las pequeñas arterias y venas o
distribuido uniformemente a lo largo de toda la vasculatura pulmonar desde las arteriolas hasta
las venas, incluyendo la microcirculación. Todos estos estudios experimentales sugieren que el
iN0 actúa sobre las arterias o venas que ya tienen un tono basal aumentado por cualquier causa
y que se encuentran en las proximidades del alveolo.
■ El iN0 vasodilata sólo los vasos adyacentes a los alveolos a los que accede, es decir, los que
reciben una correcta ventilación y este efecto facilita la redistribución de flujo hacia las zonas
mejor oxigenadas desde las áreas mal ventiladas e hipóxicas, contribuyendo a una disminución
del shunt y una mejoría de la oxigenación.
■ La potenciación de la VPH por el iN0 se ha demostrado en diferentes modelos de alteración de la
relación V/Q intrapulmonar. Sin embargo, la eficacia del iNO depende del grado de alteración de
la relación V/Q predominante, siendo mayor en presencia de shunt. Si el iN0 accede y vasodilata
áreas con baja relación V/Q, la Pa02 puede aumentar, disminuir o no modificarse en absoluto

33. Inhibidores de la síntesis de NO endógeno
■ El descubrimiento de la vía L-arginina-óxido nítrico GMPc y la identificación de los
análogos de. la L-arginina como inhibidores competitivos de la enzima óxido nítrico
sintetasa (NOS) ha permitido establecer el papel del NO en múltiples procesos
biológicos.
■ Ademas, la posibilidad de manipular la producción de NO abrió una gran variedad de
lineas de investigación sobre el potencial terapéutico de los inhibidores.
■ En la circulación pulmonar, la síntesis basal de NO mantiene el bajo tono muscular de
la pared arterial, dado que la administración de inhibidores de la NOS aumenta el tono
vascular tanto en preparaciones de vasos aislados como en pulmones perfundidos'3'-4
he In vivo, la administración de L-NAME, inhibidor de la síntesis de NO, también
provoca una potente vasoconstricción atribuida a esa inhibición de la síntesis de NO(42).
Otros estudios pusieron de manifiesto que el aumento de las RVP producida por los
inhibidores era mayor en condiciones de hipoxia que de normoxia, es decir, que
potenciaban de la respuesta de VPH(384i,43451. Estos trabajos han dado lugar a dos
teorías sobre el papel del NO en la VPH. Una de ellas sugiere que se produce una
liberación de NO en respuesta a la VPH como mecanismo protector que impide una
vasoconstricción excesiva. La otra considera que la inhibición de la síntesis basal de NO
es el mecanismo que desencadena la respuesta de VPI-F47-30e

34. ■ En la circulación pulmonar, la síntesis basal de NO mantiene el bajo tono muscular de la pared arterial, dado que la administración de inhibidores de
la NOS aumenta el tono vascular tanto en preparaciones de vasos aislados como en pulmones perfundidos'3'-4 he In vivo, la administración de L-NAME,
inhibidor de la síntesis de NO, también provoca una potente vasoconstricción atribuida a esa inhibición de la síntesis de NO(42). Otros estudios
pusieron de manifiesto que el aumento de las RVP producida por los inhibidores era mayor en condiciones de hipoxia que de normoxia, es decir, que
potenciaban de la respuesta de VPH(384i,43451. Estos trabajos han dado lugar a dos teorías sobre el papel del NO en la VPH. Una de ellas sugiere que se
produce una liberación de NO en respuesta a la VPH como mecanismo protector que impide una vasoconstricción excesiva. La otra considera que la
inhibición de la síntesis basal de NO es el mecanismo que desencadena la respuesta de VPI-F47-30e
■ La administración de L-NAME a animales sugiere que potencia la VPH. En clínica se han utilizado los inhibidores de la NOS en el tratamiento de In
hipotensión secundaria a la liberación masiva de NO corno ocurre en e! shock séptico. La administración sistémica de L-NMDA o de L-NAME revirtió la
hipotensión en pacientes con shock refractaric03-35). En algunos estudios se observó que, además del aumento de la presión arterial, los pacientes
presentaron una disminución del shunt y una mejoría de la oxigenacióres'). La administración de inhibidores de la síntesis de NO pueden así mejorar
la oxigenación por mecanismos complejos e interrelacionados.
■ Efectos de fármacos cardiovasculares
■ Los vasodilatadores, nitroglicerina, nitroprusiato, adenosina, prostaciclinas y análogos (epoprostenol, iloprost) y los antagonistas del calcio
(rtifeclipina, diltiazem, amlodipino, nicardipino), producen una vasodilatación pulmonar con aumento del GC y disminución de las RVP. Todos ellos por
vía intravenosa u oral producen además una vasodilatación también sistémica.
■ Los análogos de las prostaciclinas por vía inhalatoria (iloprost, beraprost) o por vía subcutánea o endovenosa (teprostertil) producen vasodilatación
pulmonar selectiva, al igual que el iNO, como se comenta más adelante.
■ Las aminas inotrópicas con acción beta, dopaniina y dobutamina, al igual que los inhibidores de la fosfodiesterasa III al producir efecto inotrópico y al
aumentar el OC y, por tanto, el flujo pulmonar pueden aumentar la PAP Estos fármacos, al aumentar el flujo pulmonar, pueden reclutar vasos
pulmonares de zonas no ventiladas y aumentar el shtint intrapulmo rla1457'62).
■ Tanto el AMPc como el OMPc son degradados por las fosfodiesterasas y por tanto los fármacos que inhiben a las fosfodiesterasa 111, corno la
mitrinona, amrinona y enoxitnone, aumentan los niveles de AMPc y, aparte del efecto inotrópico. ejercen una acción vasodilatadora pulmonar y
sistémica. Los fármacos inhibidores de la fosfodiesterasa V (zaprinast, sildenafilo) evitan la degradación del GMPc

35. ■ y tienen un efecto vasodilatador muy acusado; el sidenafil potencia el efecto del iNO en pacientes con hipertensión
pulmonar y previene el efecto rebote en la retirada del tratamiento con iN0(13). El dipiridamol. inhibidor también
inespecífico de las fesfodiesterasas, ha sida utilizado para potenciar el efecto del iNO en experimentación animal.
■ Los antagonistas de los receptores A de la endotelina-1, potente vasoconstrictor endógeno, como bosentan y sitax-
sentan, tienen también efecto vasodilatador pulmonar.
■ La vasoconstricción pulmonar está mediada por los receptores alfa?, ocurre en respuesta a la admilliattaeión de
catecolarninas (adrenalina y noradrenalina), y también bajo los efectos de serotonina, histamina y angiotensina 11.
■ Efectos de otros fármacos
■ Los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas (PC) han demostrado efectos consistentes en la circulación pulmonar.
El pulmón tiene una gran capacidad para producir ácido araquidónico a partir de los fosfolipidos de membrana que se
metabolizan por dos vías metabólicas principales: la ciclooxigenasa (COX) y la lipooxigenasa. Uno de los principales
productos de la vía de la COX es un potente vasodilatador, la prostaciclina (PG12). Esta se sintetiza continuamente en
condiciones basales y se ha sugerido que aumenta su producción en condiciones de hipoxia, manteniendo el flujo
sanguíneo hacia estas zonas hipóxicas en oposición a la VPH como mecanismo proLeCt014511. La PGEI actúa también
corno vasodilatador en la circulación pulmonan62)..
■ Las PG juegan un papel importante en la regulación del flujo pulmonar. Actúan directamente en el músculo liso
activando la adenilatociclasa para sintetizar cAMP como segundo mensajero. Este activa proteincinasas intracelulares
que, mediante la fosforilación de moléculas diana, reduce la concentración de Ca.2- intracelular y así produce la
defosforilación de las cadenas de miosina, dando lugar a la relajación de la fibra muscular.
■ Otras PG sintetizadas en esta vía tienen el efecto contrario. como el tromboxano y la PR„, aunque se cree que tienen
un papel secundario con respecto a la VPH. Por otro lado, la vía de la lipooxigenasa da lugar a los leucotrienos.
potentes vasoconstrictores que potencian la VPH y podrían actuar corno mediadores en este proceso.
■ La utilización de inhibidores de la COX ha permitido polier de relieve la relación entre los derivados del ácido
araquidónico y la VPH. El aumento del tono vascular pulmonar causado por la inhibición de la síntesis de PG parece
ser más intenso en las áreas hipóxicas. Se han publicado multitud de trabajos en los que la inhibición de la COX
mediante la administración de diferentes fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINES) potencian la VPH en
modelos experimentales y en clínica. De todos modos, la utilización de inhibidores de la síntesis de PG tanto en
animales como en pacientes ha dado resultados dispares.

36. ■ La indometacina es un AINE del grupo de los ácidos acéticos. Su mecanismo de acción es la inhibición del enzima COX
y. por tanto, de la formación de PG. Su efecto inhibidor es más potente que el ácido acetilsalicílico y puede ejercer
otros efectos sobre el tono vascular y bronquial independientes de las PG«'33. Es uno de los inhibidores de ta COX más
utilizados en los trabajos relacionados con la VPH.
■ La alrnitrina es un agonista de los quitniorreceptores periféricos que potencia la VPH. Su administración con e! fin de
aumentar la VPH en pacientes con SDRA ya se había demostrado eficaz antes de la introducción del iN004-".
■ EFECTOS DEL GASTO CARDÍACO
■ Y LA 1-11MODINÁMICA SISTÉMICA
■ SOBRE LA CIRCULACIÓN PULMONAR
■ El flujo pulmonar viene determinado por el gasto cardiaco del ventrículo derecho, que en ausencia de cortocircuito
intracardíaco es igual al gasto cardiaco del ventrículo izquierdo. Por tanto los cambios en gasto cardiaco repercuten
directamente en el flujo pulmonar. La hemodinamica sistémica (estado de la volemia, grado de tono vascular)
determinante también del gasto cardiaco, tiene su efecto sobre la circulación pulmonar. Ya hemos visto que el lecho
vascular pulmonar posee mecanismos enclógenos para adaptarse a los cambios en el gasto cardíaco y que también
existen fármacos capaces de modular esta adaptación
■ Por otra parte es de capital importancia el efecto de la ventilación mecánica y de la ventilación unipulmonar sobre el
gasto cardíaco y el flujo pulmonar, debido a las interacciones corazón-pulmón. Un aumento del gasto cardíaco o flujo
pulmonar produce una apertura de vasos pulmonares y un aumento eii la Sailaill;1611 vellUbd mixta que, junto a
maniobras de reclutamiento alveolar, producen una mejoría del intercambio de gases, tanto en ventilación bi corno
unipulmonar. Sin embargo, si el gasto cardíaco o flujo pulmonar es muy elevado, se producen empeoramiento de la
oxigenación, ya que por un lado se reclutan vasos pulmonares de zonas no ventiladas y por otro se inhibe la VPH(70.721.
■ EFECTOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA SOBRE LA CIRCULACIÓN PULMONAR
■ La ventilación mecánica con presión positiva aumenta la presión intratorácica y se opone al retorno venoso a la
aurícula derecha y así disminuye la precarga del ventrículo derecho y el flujo pulmonar (véase el capítulo 21 aMecá-
nica pulmonar aplicada: modos de medición en clínica»). Además, la aplicación de presión positiva al final de la
espiración (PEEP) produce distensión alveolar y compresión del lecho capilar pulmonar entre la pared alveolar y el
intersticio pulmonar, todo ello contribuye al aumento de las RVP y disminución del flujo pulmonar. Por otro lado, la
PEEP produce un aumento de la capacidad residual funcional y del reclutamiento alveolar y una redistribución de la
perfusión pulmonar, mejorando el intercambio de gases

37. ■ Fi aumento de presión o insuflación alveolar durante la ventilación mecánica produce una
respuesta vagal mediada por los receptores de estiramiento intrapulmónar, fibras C. produciendo
una disminución de la frecuencia cardíaca, del retorno venoso, de las resistencias sistémicas y de
la presión arterial.
■ El corazón se encuentra dentro del saco pericáidicu rodeado por los pulmones y está sometido a
la expansión pulmonar; si el volumen pulmonar aumenta mucho, el corazón se ve
mecánicamente comprimido por los pulmones, especialmente en pacientes con atrapamiento
aéreo o enfisema. Los ventrículos están conectados en serie a través de la circulación pulmonar,
así la disminución del llenado o precarga del ventrículo derecho se traduce en una disminución
de la precarga y del volumen sistólico del ventrículo izquierdo. Los cambios de volumen pulmonar
inducidos por los cambios de presión intratorácica dificultan el retorno venoso al corazón
derecho. pero facilitan la eyección o vaciado del corazón izquierdo al disminuir la postcarga de
dicho ventrículo, tal interacción corazón-pulmón será máxima en pacientes hipovolémicos, con
hipertensión pulmonar o con insuficiencia cardíaca biventricular.
■ FISIOPATOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN UNIPULMONAR(73-83)
■ La ventilación unipulmonar (one lung ventilation o OLV) es una maniobra casi exclusiva de la
anestesia para cirugía torácica en la que se deba mantener el pulmón colapsado para que la
intervención pueda realizarse. La OLV produce cambios ñsiopatoiógicos a nivel cardiorrespirakwio
importantes y que precisan controlarse. Sin embargo, en la cirugía que precisa OLV se dan otras
circunstancias que hacen que no sea la OLV el único factor responsable de las alteraciones en la
relación V/Q que serán consecuencia de un conjunto de factores cuya influencia se describirá
aquí por separado: la posición, la anestesia general con relajación, la toracotomía y, finalmente,
el colapso pulmonar y la OLV.

38. ■ FISIOPATOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN UNIPULMONAR(73-83)
■ La ventilación unipulmonar (one lung ventilation o OLV) es una maniobra casi
exclusiva de la anestesia para cirugía torácica en la que se deba mantener el
pulmón colapsado para que la intervención pueda realizarse. La OLV produce
cambios ñsiopatoiógicos a nivel cardiorrespirakwio importantes y que precisan
controlarse. Sin embargo, en la cirugía que precisa OLV se dan otras circunstancias
que hacen que no sea la OLV el único factor responsable de las alteraciones en la
relación V/Q que serán consecuencia de un conjunto de factores cuya influencia se
describirá aquí por separado: la posición, la anestesia general con relajación, la
toracotomía y, finalmente, el colapso pulmonar y la OLV.

39. Factores que afectan la ventilación
■ Mientras que la presión alveolar (PA) se mantiene constante en todo el pulmón, la presión. negatia interpleural (Ppl), que es la responsable de su
expansión, está sometida a la acción de la fuerza de gravedad que actúa creando un gradiente de presión en sentido vertical, de modo que la
negatividad disminuye 0,25 cmH2O/cm desde el vértice a las bases (véase el capítulo 22 «Intercambio pulmonar de gases»). Así los alveolos de íos
vértices están más expandidos que los de las bases. los cuales presentan un volumen al final de la espiración que corresponde aproximadamente
4.000 al 25% del volumen de los primeros. Sin embargo, como la PA es constante, se genera una presión transpulmonar (PAPpl) que es superior es
las bases, por lo que los alveolos declives tienen una mayor distensihilidad o compliance.
■ Así. en un paciente despierto, en bipedestación y ventilando espontáneamente, los alveolos apicales están más insuflados pero son menos
distensibles, mientras que los de las bases están más comprimidos pero son muy distensibles: por ello, el mayor volumen corriente corresponde a las
zonas declives que son las que mantienen la mayor eficacia en la ventilación alveolar para una misma presión. Cuando esto se traslada a una curva
cuyos ejes son la presión transpulmonai y el volumen alveolar, la zona de máxima pendiente corresponde a la mitad inferior del pulmón; pero además
esta curva representa la compliance regional alveolar, tal como se representa en la figura 2 siguiendo el modelo de Wesell. Como se deduce de esta
figura, la zona de máxima pendiente traduce las zonas más distensibles del pulmón y, por lo tanto, la ventilación más eficaz. Si además tenemos en
cuenta que la perfusión en esa zona es mayor por acción de la gravedad, es donde la relación V/Q es mejor.
■ El decúbito lateral en un paciente despierto y respirando espontáneamente. no modifica estas relaciones. simplemente el pulmón superior o proclive
será el que se sitúa en la parte con menor pendiente (parte superior de la curva), mientras que el inferior o declive se situará en la zona de mayor
pendiente (parte inferior de la curva) y recibirá, por tanto, el mayor porcentaje de ventilación alveolar y también de !a perfusión. Además la curvatura
que adopta el diafragma en el pulmón inferior con el paciente despierto también favorece la eficacia de la ventilación (Fig. 3).
■ Sin embargo, en el paciente anestesiado, relajado y ventilado mecánicamente, se produce una disminución de la capacidad residual funcional (CRF).
Esta pérdida de volumen unida a la relajación del diafragma y a la presión que sobre el pulmón declive ejercen las estructuras del mediastino y la
masa abdominal que caen al perderse en tono muscular, trasladan el pulmón proclive o superior a la zona de mayor pendiente de la curva, es decir, a
la más favorable para la ventilación, produciéndose de este modo la primera alteración de la relación V/Q ya que mientras cl pulmón declive recibe el
mayor aflujo sar,guinco, e! superior recibe la mayor ventilación
■ Al añadir la apertura del tórax, la distensibilidad del pulmón superior se favorece al quedar libre de la caja torácica, aumentando la ventilación
alveolar en dicho pulmón y, por lo tanto, las alteraciones de la relación V/Q (Fig. 5).
■ Factores que afectan la perfusión
■ La perfusión pulmonar responde por completo a las leyes de la gravedad, pero también y en segundo lugar, al fenómeno de vasoconstricción
pulmonar hipóxica ( VPH).

40. Factores que afectan la ventilación
■ La perfusión pulmonar responde por completo a las leyes de la gravedad, pero también y en segundo lugar, al fenómeno de vasoconstricción pulmonar hipóxica (
VPH).
■ El ventrículo derecho bombea sangre. a las arterias pulmonares, con una energía cinética que es la presión de arteria pulmonar (PA?) capaz de vencer el gradiente
hidrostático vertical. Sin embargo y debido a la acción de la gravedad, la presión disminuye 1,25 mmHg por cada centímetro de altura Como la circulación pulmonar
es un sistema de baja presión, la perfusión (Q) dependerá de loc, gradientes de presión generados entre la presión alveolar (PA), la PAF) y la presión venosa pulmonar
(Pv). Este hecho origina grandes diferencias en la perfusión del pulmón permitiendo distinguir tres zonas descritas por West"). que en el paciente en bipedestación
corresponden al vértice, la parte. media y las bases respectivamente. Las relaciones entre PA y PAP ya descritas en el capítulo 22 «Intercambio pulmonar de gases».
hace que en los vértices o zona 1, la perfusión sea mínima, pero si hay ventilación se debe como «espacio muerto» (VD) que en condiciones normales es mínimo: sin
embargo, cuando disminuye la PA P (hipovoletnia) o aumenta la PA (PEEK el VD aumenta.
■ En la zona 2, la relación es PAP> PA > Pa. por lo que la perfusión dependerá de la diferencia PAP- PA, pero como esta última es constante., la perfusión aumenta en
dirección a las bases.
■ En la zona 3, la relación .es PAP > Pv > PA, lo que significa que la perfusión es función de la diferencia PAP-Pv, pero corno ambas presiones sufren la misma variación
en relación a la gravedad, la presión de perfusión será cosntante. Sin embargo, como la presión transmural de los vasos (PPA-Ppl) y (Pv-Ppl) aumenta hacia las zonas
basales, el flujo también aumenta en esta dirección (Fig. e).
■ La VPH es, después de la gravedad, el fenómeno que más modifica la perfusión, tal corno se ha descrito ya en este capítulo. La importancia de la VPH para corregir la
hipoxernia se pone de manifiesto durante la OLV, ya que es capaz de reducir el flujo que se dirige al pulmón superior en un 50%.
■ Cambios fisiopatológicos que se producen durante la ventilación unipulmonar en la relación V/Q
■ Cuando se adaptan los principios descritos a las modificaciones que se producen durante la cirugía y =atesta en decúbito lateral, toracotomía y colapso pulmonar por
la OLV, se distingue:
■ El decúbito lateral, por sí mismo, no afecta la relación VIQ que se rige por las leyes de la gravedad, de modo que tanto la ventilación alveolar como la perfusión son
máximas en el pulmón declive. Al igual que en bipedestación, las zonas superiores tendrán cocientes V/Q > 1 o infinito (espacio muerto), las zonas medias y bajas
guardan la mejor relación y las muy inferiores tendrán cocientes V/Q < 1 o 0 (shunt).

41. • Sin embargo, cuando el paciente está anestesiado y relajado, sus efectos unidos al decúbito lateral desencadenan las primeras altera eones en la relación V/Q, ya que la perfusión será mayor
en el pulmón declive (60%), mientras que la ventilación alveolar será más eficaz en el proclive, tal y como se ha descrito anteriormente, a causa de la disminución de la CRF, la curva menos
favorable del diafragma y el peso de las estructuras mediastínicas. Esto se traduce en una disminución de la relación VIQ que se restaura con la aplicación de PEEP que, al aumentar la CRF,
traslada a los pulmones a su posición natural en la curva de presión volumen a] aumentar la presión transpulmonar.
• La toracotomía agudiza el desequilibrio VÍQ para ambos pulmones, ya que la apertura del tórax facilita la expansión o distensión del pulmón superior.
• Finalmente, el colapso pulmonar que se produce al dejar de ventilar el pulmón superior para obtener así un buen campo quirúrgico, llevará las desigualdades en la relación VIQ a tia trláXiM0
exponente: aumento del gradiente alveoloarterial de oxigeno, aumento del shunt y, por lo tanto, hipoxemia.
Durante el colapso pulmonar la ventilación se realiza exclusivamente en el pulmón declive y está dificultada por el peso del pulmón superior colapsado, el peso del mediastino y la cu va
poca, favorable del diafragma secundaria a la relajación. Todo ello disminuye la compliance y la CRF y aumenta la presión, tanto en las vías aéreas como en los vasos pulmonares del pulmón
ventilado, lo que provoca la aparición de atelectasias y la desviación del flujo hacia pulmón colapsado por aumento de la presión intratorácica.
La gravedad, la VPH, la manipulación quirúrgica, la patología pulmonar asociada, el modo de ventilación empleado y otras causas, como pueden ser malposiciones del tubo de doble luz, la disminución del GC y el aumento del consumo de oxígeno son, por
este orden de importancia, los factores que actúan sobre la perfusión en la OLV. La gravedad determina que el pulmón declive reciba el 60% del flujo; sin embargo, el proclive sigue recibiendo el 40% del flujo pese a estar atdactasiado por el colapso. La
persistencia de b perfusión en el pulmón no ventilado aumenta el shunt que puede poner en peligro la oxigenación. Es en este momento euaralo se pone de manifiesto la importancia de la VPH, que, después de la gravedad, es el mecanismo que más modifica la
perfusión ya que desvía el 50% del flujo sanguíneo que recibe el pulmón atelectasiado hacia el pulmón ventilado, consiguiendo de este modo mejorar la relación WQ y llevar los valores de la PaO hacia cifras más aceptables y seguras.
La VPH sólo es efectiva para determinados porcentajes de territorio pulmonar con hipoxia, entre el 30 y 70%.

42. ■ y siempre cuando la musculatura lisa de los vasos pul- monares sea capaz de responder ante la disminución de O». Los factores que ponen en marcha
el mecanismo de la VPH y varios de los fármacos que la alteran, que ya se han descrito en este capítulo, se dan con frecuencia durante la OLV y la
cirugía torácica en la que se utiliza esta modalidad ventilatoria; la respuesta de la VPH en esta situación clínica compleja es muy distinta a la obtenida
en condiciones experimentales. La aplicación de un flujo continuo de O; que ocasione una presión positiva continua (CPAP) en el pulmón no ventilado
mejora la oxigenación en muchos pacientes bajo estas circunstancias, ya que la VPH puede ser una respuesta mitigada o contrarrestada en esta
cirugía. Por otra parte, las alteraciones ventilatorias frecuentes en esta situación se acompañan de alteraciones gasoméiri- cas que influyen en la VPH.
La hipocapnia que se asocia a la hiperventilación provoca por una parte vasodilatación directa de los vasos pulmonares y por otra, y de forma
indirecta, el aumento del volumen corriente se asocia a aumento de las presiones en la vía aérea con el consiguiente aumento de las RVP. La
hipercapnia produce los efectos contrarios y podría favorecer en cierto modo la VPH. Aún considerando que las circunstancias de hipoxia del pulmón
operado por el colapso pulmonar van a favorecer la VPH y, por tanto, cierta compensación de las alteraciones del V/Q, el pulmón ventilado presenta
con frecuencia atelecta- sias y Zonas hipóxicas que van a su vez a causar VPH y me- nor capacidad para recibir el Aujo pulmonar. La hipoxemia
causada por esta situación responde a niveles moderados de PEEP que aumenten la CRF del pulmón declive. Por otra parte, la manipulación
quirúrgica del pulmón actúa a modo de expresión del contenido sanguíneo que se deriva hacia el pulmón no operado y ventilado, y este efecto es
máximo en el momento en que se realiza la ligadura de las arterias lobares o pulmonar dependiendo del tipo de resección. En pacientes en que es
difícil mantener la oxigenación, esta mejora con frecuencia al ligar las arterias porque desvían todo el flujo pulmonar hacia el pulmón ventilado; de
todos modos, en pacientes con disfunción del ventrículo derecho o hipertensión pulmonar, el efecto de esta amputación del territorio vascular de un
pulmón puede agravar el estado por insuficiencia cardíaca sin beneficio para la hipoxemia. Cuando [a cimgía torácica se realiza por vía toracos-
cópica, la manipulación y las tracciones son más suaves y, por lo tanto, la repercusión de la cirugía sobre el flujo estará atenuada. Los pacientes que
presentan una patología crónica obstructiva severa con alteración del flujo ya antes de la cirugía, toleran la OLV mucho mejor que los pacientes - que
tienen un parénquima pulmonar sano; estos pacientes han desarrollado previamente a la cirugía áreas de parénquima no perfundidas, y la exclusión
pulmonar va a tener una menor repercusión en cuanto a cantidad de flujo no oxigenado. En estos pacientes la administración de fárma- cos
vasodilatadores que anulan el mecanismo de VPH no produce incremento del shunz. Los múltiples factores descritos que interactúan en proporciones
distintas en cada paciente, van a producir respuestas clínicas muy variables de paciente a paciente en cirugía torácica con OLV. El tratamiento
diferencial de ambos pulmones analizando prueba-respuesta, es la única torma de manejar la eficacia ventilatoria.