Este documento trata sobre la hipoacusia súbita. Explica que es una pérdida auditiva neurosensorial repentina de rápida instauración en un individuo aparentemente sano cuya etiología puede ser amplia y multifactorial. Detalla las teorías sobre su etiología y fisiopatología, la presentación clínica, el diagnóstico, tratamiento y pronóstico. Además, analiza factores como la gravedad de la pérdida auditiva, la forma del audiograma, la presencia de vért

1. HIPOACUSIA SÚBITA
Sindy Ruiz Girón
Residente primer año
Otorrinolaringología y Cirugía de cabeza y cuello
Universidad Autónoma de Sinaloa
Hospital Civil de Culiacán
Superviso Dra Yoselin Cortez

2. ÍNDICE
 Introducción
 Epidemiologia
 Teorías de etiología y fisiopatología
 Presentación clínica
 Diagnostico
 Tratamiento
 Algoritmos
 Pronóstico
 Secuelas
 Conclusiones

3. HIPOACUSIA SÚBITA
La incidencia ha ido incrementándose
progresivamente a lo largo de los
años, y supone un 1,2% de las
Urgencias Hospitalarias de ORL
Primera vez por
Kleyn en 1944
Sordera súbita
fue acuñado
por Hallberg en
1956
(Schreiber
2010)
Consensus on diagnosis and treatment of sudden hearing loss , Elsevier Espana.

4.  La HS es una pérdida auditiva neurosensorial de rápida
instauración en un individuo aparentemente sano
 La etiología puede ser amplia y multifactorial ,se
identifica etiología en tan solo el 10% de los pacientes
estudiados
 Es una urgencia otológica, ya que la pronta instauración
terapéutica logra ofrecer un mejor pronóstico auditivo
Introducción

5.  Gran impacto en la calidad de vida
 Con historia clínica, una otoscopia normal y la correcta
interpretación de la acumetría (diapasones) ,pero se
confirmará mediante audiometría
Introducción

6. HIPOACUSIA SÚBITA
El Instituto Nacional de Sordera y Otros
Trastornos de la Comunicación (NIDCD) define
la SNHL repentina
Una disminución de la audición >30 dB en 3
frecuencias contiguas que ocurren dentro de
un período de 72 horas
( 3 días ).
Habitualmente sin poder precisar su etiología,
sin antecedentes otológicos previos

7. HIPOACUSIA SÚBITA
• La incidencia varía
de 5 a 20 por
100.000 personas
por año
• La incidencia
máxima parece
estar en la sexta
década
• La distribución
hombre/mujeres
esencialmente
iguales
 Bilateral (4% de los
casos), aunque la
mayor parte es
asincrónica

8. HIPOACUSIA SÚBITA

9. HIPOACUSIA SÚBITA

10. HIPOACUSIA SÚBITA

11. ETIOLOGÍA
 Las principales teorías incluyen:
 Infección viral
 Oclusión vascular
 Ruptura de la membrana intracoclear
 Autoinmunidad
 Traumatismos
 Estrés
Teorías mas aceptadas
La mayoría de los casos siguen
siendo idiopáticos

12. ETIOLOGÍA
Infecciones
Parotiditis
Sarampión
Herpes 1 y 2
Mononucleosis
infecciosa
Rubéola
CMV
VIH
Influenza,
parainfluenza
El 28% informa una infección de las vías
respiratorias superiores similar a un virus
dentro de 1 mes antes del inicio de su
pérdida auditiva.
Durante mucho tiempo se ha pensado
que la neuritis viral o la cocleítis son
causa más común de SNHL súbita

13. ETIOLOGÍA
 Infecciones bacterianas
La meningitis bacteriana es
una enfermedad bien
reconocida etiología de la
SNHL adquirida de grave a
profunda
Síntomas subclínicos:
 Meningoencefalitis
 La laberintitis serosa o
supurativa puede precipitar SNHL
súbita

14. ETIOLOGÍA
 Trastornos vasculares
 La oclusión de la cóclea de suministro de sangre
 Accidente cerebrovascular
 Insuficiencia vertebrobasilar
 Migraña
 Anemia drepanocítica
 Macroglobulinemia
 HTA
 Diabetes
 Tabaquismo
 Hipertrigliceridemia

15. ETIOLOGÍA
 La incidencia de sífilis en pacientes con
SNHL súbita es del 2% o menos
 Puede manifestarse en cualquier etapa
de la enfermedad
 También puede manifestarse unilateral
o bilateral
 Es importante considerar la posibilidad
de reactivación de la sífilis en pacientes
con Infección por VIH

16. ETIOLOGÍA
En un gran estudio la enfermedad de
Lyme se encontraron títulos en el 21% de
los pacientes con SNHL súbita
En presencia de infección por VIH, puede
ocurrir con o sin la presencia de infección
oportunista, y puede ocurrir sin evidencia
clínica de SIDA

17. ETIOLOGÍA
Neurinoma acústico (schwannoma
vestibular)
 El 10% al 20% de los
neuromas acústicos se
manifiestan inicialmente con
SNHL repentina
 Presencia de tinnitus en el oído
ipsilateral antes de que se
detecte una HNS
 Las pérdida auditiva de baja
frecuencia y las
anormalidades en la
electronistagmografía son
más comunes

18. ETIOLOGÍA
Otras Neoplasias
 Meningioma
 Epidermoide (colesteatoma)
 Hemangioma
 Quiste aracnoideo
 Neoplasias metastásicas y otras
neoplasias de la base del cráneo que
erosionan el oído interno

19. ETIOLOGÍA
 Traumatismos y Lesión craneal
 Puede ocurrir pérdida auditiva
neurosensorial de cualquier
grado
 Las células ciliadas externas o
internas o la membrana coclear
se rompen para fracturarse

20. ETIOLOGÍA
 Fístulas de ventana redonda u ovalada congénitamente
 Después de una estapedectomía
 Barotrauma
 Toxicidad farmacológica ( aminoglucósidos,
quimioterapéuticos,interferón ,insecticidas malatión y
metoxicloro)

21. ETIOLOGÍA
 Trastornos inmunológicos
 Síndrome de Cogan
 Lupus eritematoso sistémico
 Esclerosis múltiple
 Arteritis temporal
 Poliarteritis nodosa
 Manifestaciones del SNC de la
sarcoidosis entre los pacientes con
neurosarcoidosis el 20% tienen
afectación en el octavo nervio craneal

22. ETIOLOGÍA
 Metabólica
 El riesgo de SNHL repentino fue mayor entre los diabéticos,
particularmente si requerían múltiples medicamentos para el control
de enfermedades o retinopatía recién diagnosticada con o sin
insuficiencia renal

23. ETIOLOGÍA
 Trastornos idiopáticos
Enfermedad de Ménière
Constituye sólo el 5% de todos los
pacientes con SNHL súbita
 Hipoacusia neurosensorial
fluctuante, o de una enfermedad de
Menière, afecta a las frecuencias
grave
 Hidropesía endolinfatica

24. CLINICA
 Sensación de taponamiento auditivo (80% de los casos)
 Presión, plenitud o taponamiento en el oído afectado
 Pérdida de audición al despertar
 Audición repentina y estable o una pérdida rápidamente
progresiva
 Pérdida auditiva fluctuante

25. CLINICA
Sensación de
plenitud auditiva
en el afectado
El tinnitus esta
presente en el
oído en un
grado variable
La pérdida
auditiva a veces
es precedida por
la aparición de
tinnitus
75%

26. CLINICA
 El vértigo o está presente en un
grado variable en
aproximadamente el 40%
 Sin tratamiento (30% al 65%) de los
pacientes experimentan una
recuperación completa o parcial.

27. DIAGNOSTICO
Anamnesis
•Edad
•Lateralidad
•Como inicio
•Tiempo de evolución
•Severidad
•Comorbilidades
•Síntomas asociados( pródromos,
plenitud otica,vertigo y acufenos)

28. DIAGNOSTICO
 Otoscopia :Suele ser normal
 Weber lateraliza al lado sano y
Rinne positivo bilateral
Examen físico Diapasones
Neurosensorial

29. ESTUDIOS AUDIOLÓGICOS
 Grado de perdida auditiva
 Tipo de curva audiometríca
 PTA: > 30Db vía ósea
 Timpanometría :Curva tipo A
 Evidencia alteración en la
discriminación
Audiometría Logoaudiometría

30.  Laboratorio: hemograma,
velocidad de
sedimentación globular
(VSG), serología luética
(VDRL y FTAabs) y (ANA).
 RMN de oído interno con
gadolinio: Descartar
patología retrococlear o
demostrar hemorragia
intracoclear
Diagnostico

31. TRATAMIENTO
Ventana terapéutica
: 1-2 semanas,
ideal 7 días. > de 2
semanas peor
pronóstico
Corticoides sistémicos
(Acción incierta en la
cóclea) disminuye la
inflamación y el edema
10 a14 días
Buena respuesta al
tratamiento :50 % PTA
PANS 40-90Db (zona
efectiva del
tratamiento)

32. TRATAMIENTO
 No hay pruebas sólidas de efectividad para cualquier opción de
tratamiento
Los esteroides en dosis moderadas
se han convertido en los más
ampliamente opción de tratamiento
aceptada
Pacientes en el grupo tratado con
esteroides, el 78% experimentó
recuperación completa o parcial, en
comparación con el 38% en el grupo
tratado con placebo

33. TRATAMIENTO
Un enfoque común es prescribir
Prednisona, aproximadamente 1 mg/kg por día (sin
exceder los 60 mg/ día) de 10 a 14 días con una
disminución gradual
Derivación se va a demorar más de 24 horas,
debe iniciarse tratamiento con una
monodosis de metilprednisolona 1-2mg/kg,
a ser posible intravenosa.

34. TRATAMIENTO

35. TRATAMIENTO
Tratamiento será mediante corticoides orales durante 1 mes, siendo tres
las opciones más habituales
• Prednisona (Prednisona 1 mg/kg peso/día) en pauta descendente cada
5 días (por ejemplo, en un paciente de 80 kg de peso, 80 mg x 5 días,60
mg x 5 días, 40 mg x 5 días, 20 mg x 5 días, 10 mg x 5 días, 5 mg x 5
días).
• Metilprednisolona 1 mg/kg peso/día, en pauta descendente cada 5
días (por ejemplo, en un paciente de 80 kg de peso, 80 mg x 5 días, 60
mg x 5 días, 40 mg x 5 días, 20 mg x 5 días, 10 mg x 5 días, 5 mg x 5
días).
• Deflazacort , en pauta descendente similara, 1,5 mg/kg peso/día, en
pauta descendente cada 5 días (por ejemplo, en un paciente de 80 kg de
peso, 120 mg x 5 días, 90 mg x 5 días, 60 mg x 5 días, 30 mg x 5 días,
15 mg x 5 días).

36. TRATAMIENTO
 Infiltración de esteroides en el oído
interno ( mas común dexametasona
y metilprednisolona)
Sin los efectos secundarios sistémicos
asociados:
Diabetes, glaucoma, cataratas y
embarazadas
Tratamiento de rescate
Dexametasona (Fortecortin ®) vial de 24 mg en
0,9cc; Metilprednisona (Urbason ®) vial de 40mg
en 0.9cc, completar 3 dosis, 1/semana.

37. TRATAMIENTO
 Oxigenoterapia hiperbárica
Aumenta la presión parcial de oxígeno
suministrada a la cóclea sensible a la
isquemia
Consistente en respirar oxígeno puro
dentro de una cámara presurizada,
siendo un
método indoloro y no invasivo.

38. TRATAMIENTO
 Oxigenoterapia hiperbárica
Aún hacen falta mayor número de estudios
para asegurar su rol preciso en esta área y
para su aprobación como tratamiento por la
FDA
ALTO COSTO

39. TRATAMIENTO
Los vasodilatadores se
han probado
extensamente en el
tratamiento de la HNS
súbita
Infusión IV de
histamina,
papaverina oral y
ácido nicotínico oral
se han utilizado con
mayor frecuencia
Algunos autores han
recomendado el
tratamiento con una
dieta restringida en
sodio y un diurético

40. TRATAMIENTO
 Respirar una mezcla de gases con
aumento parcial presiones de oxígeno y
dióxido de carbono (carbógeno) da como
resultado aumento de la tensión de
oxígeno perilinfático
 Los agentes propuestos para mejorar el
flujo sanguíneo coclear incluyen
dextrano de bajo peso molecular,
manitol, pentoxifilina y heparina

41. TRATAMIENTO
 La evidencia de una etiología viral de herpes virus,
tratamiento con medicamentos antivirales orales como
valaciclovir se han propuesto
 Ningún estudio mostró una diferencia en la recuperación
entre los que recibieron antivirales con esteroides versus
esteroides solos

42. TRATAMIENTO
 Otros tratamientos :
 Betahistina
 Ginko biloba
 Pentoxifilina
 No hay evidencia clara

44. PRONÓSTICO
 (1) Gravedad de la pérdida
 (2) Forma del audiograma
 (3) Presencia de vértigo
 (4) Edad
 (5) Factores de riesgo cardiovascular
 (6)Tratamiento precoz
Cuanto más grave es la pérdida, menor es la pronostico
de recuperación
Las perdidas profundas tienen un excepcional mal
pronóstico.

45. PRONÓSTICO
A: Sordera súbita en frecuencias
graves
. B: Sordera súbita con HNS pantona

46. PRONÓSTICO
Sordera súbita con HNS en frecuencias
agudas
Sordera súbita con HNS en frecuencias
medias
Sordera súbita con restos auditivos
(cofosis).

47. PRONÓSTICO
 La mayor parte de la recuperación ocurre dentro del primeras
2 semanas después del inicio
 Es poco probable que aquellos que no se hayan recuperado
por completo en 3 meses lo hagan

48. PRONÓSTICO

49. PRONÓSTICO

50. PRONÓSTICO

51. SECUELAS
Acufenos
A largo plazo afecta la calidad de
vida
Terapia o amplificación
Vértigo
 Se compensa en un plazo
aproximado de 3 meses
 Cuando cronifica mejora con
rehabilitación vestibular
Instituto superior de otorrinolaringología Dr Daniel Andrés torres

52. SECUELAS
 En base al grado de perdida
 Hipoacusia leve a moderada: Audífonos
 Hipoacusia severa o profunda :
 Cross
 Dispositivo de transmisión ósea
 Implante coclear
Instituto superior de otorrinolaringología Dr Daniel Andrés torres

53. SECUELAS
Audífonos:
Ideal hipoacusias leves –
moderadas
Buen rendimiento si hay
buena discriminación
Pueden probarse de manera
de predecir el rendimiento
Hipoacusia

54. SECUELAS
Audífono
s cross
Son dos audífonos
conectados en
frecuencias
moduladas (FM)
Ayuda a percibir
el sonidos y
mejora la
percepción de las
palabras
Puede
saturar el
odio sano

55. SECUELAS
Hipoacusia
severa o
profunda
Tiene 2
componentes
,uno interno
(implantable)
y otro
externo
Puede
probarse
antes de la
cirugía
Dispositivo de transmisión ósea

56. SECUELAS
Implante
coclear
No puede
probarse antes de
la cirugía
Permiten recuperar
la audición del oído
cofotico
Supresión /
mejora el
acufeno > 75 %

57. CONCLUSIONES
 La NSH es una urgencia otológica
 Una otoscopia normal, y acuametría, nos mostrará un
posible diagnostico, confirmatorio con audiometría
 Iniciar esquema terapéutico, basado fundamentalmente
en los corticoides sistémicos, generalmente por vía oral,
apoyados en los corticoides intratimpánicos como
rescate

58. CONCLUSIONES
 El pronostico en la terapia varia de acuerdo a factores
(edad, tiempo de consulta, enfermedades crónicas
asociadas, etc )
 Se debe ofrecer rehabilitación auditiva a todos los
pacientes

59. GRACIAS