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Disminución de la masa eritrocitaria o de la
concentración de hemoglobina (Hb) mayor
de dos desviaciones estándar con respecto
a la media que corresponde a su edad.
• La mayoría de los niños con anemia están asintomáticos
y se diagnostican al realizar un estudio analítico rutinario.
• Los síntomas relacionados con la causa subyacente, el
tiempo de evolución y la intensidad del déficit de
hematíes.
o Anemia debida a pérdida de sangre : signos de hipovolemia, así
como cianosis y taquipnea (alteración en la capacidad de transporte
del oxígeno). Si la pérdida de sangre es crónica aparecerá palidez,
la fatiga, la cianosis y la irritabilidad.
o Anemia debida a hemólisis: Leves indicando la alteración en la
oxigenación (palidez, fatiga o cianosis) o Severos sugiriendo
hipovolemia o falla cardiaca congestiva. La ictericia puede aparecer
en relación con la bilirrubina liberada en el proceso hemolítico.
o Anemia debida a disminución de la producción
de hematíes: puede presentarse aisladamente o
con datos sugestivos de afectación de varias
líneas celulares. Presencia de petequias o
sangrado.
Historia Clínica
- Edad: En el recién nacido, la presencia de anemia debe hacer
pensar en una pérdida de sangre o en una hemólisis. Los
lactantes presentan a las 6-8 semanas una anemia fisiológica, por
lo que a esta edad se consideran normales cifras de Hb de 9-10
g/dl.
-Sexo: Existencia de anemias ligadas al cromosoma X.
- Historia neonatal: la hiperbilirrubinemia sugiere la presencia de
una anemia hemolítica congénita. La prematuridad predispone al
desarrollo precoz del déficit de hierro.
-Raza y etnia: La beta-talasemia en la blanca y el rasgo alfa-
talasémico en la raza blanca o amarilla. Entre judíos sefardíes,
filipinos, griegos y kurdos es más frecuente la deficiencia de
glucosa 6-fosfato deshidrogenasa.
-Evaluación de la dieta: Establecer una deficiencia de hierro
(ingesta excesiva y precoz de leche de vaca), vitamina B12
(dieta vegetariana estricta) y ácido fólico (ingesta de leche de
cabra). La historia de pica sugiere déficit de hierro.
- Ingesta de fármacos: Antibióticos, antiinflamatorios y
anticomiciales pueden causar hemólisis o supresión de la
médula ósea.
 - Infección: Pueden causar anemias hemolíticas (virus de
Epstein Barr, citomegalovirus, Mycoplasma pneumoniae) o
secundarias a afectación de la médula ósea (virus de la
hepatitis, parvovirus). En niños de 6-24 meses de edad, las
infecciones son una causa común de anemia por déficit
de hierro.
 - Antecedentes familiares: Investigar la existencia de
anemia, litiasis biliar, ictericia neonatal o esplenomegalia.
- Tratamientos previos: transfusiones o suplementos de
hierro.
- Viajes: a zonas con paludismo endémico.
- Síntomas de malabsorción: la diarrea recurrente en un
niño con anemia obliga a descartar la presencia de
enfermedad celiaca o enfermedad inflamatoria intestinal.
Examen físico
Realizarse siempre, aunque en la mayoría de los niños con anemia
es normal. Anemias crónicas pueden aparecer palidez, glositis,
soplo sistólico, retraso del crecimiento o cambios en el lecho
ungueal.
Anemia aguda se presentan a menudo con una sintomatología más
llamativa que incluye ictericia, taquicardia, taquipnea,
esplenomegalia, hematuria o signos de insuficiencia cardiaca.
Estudios analíticos
 Valorar la analítica de un niño con sospecha de anemia es
comparar sus niveles de Hb y Hcto y el número de glóbulos rojos
con las cifras normales correspondientes para su edad y sexo.
 Valorar los índices eritrocitarios como el volumen corpuscular
medio (VCM), que valora el tamaño del hematíe (microcítica,
normocítica o macrocítica).
 Valorar leucocitos y plaquetas para distinguir si se trata de una
anemia pura o hay afectación de las otras series
hematopoyéticas, lo que sugiere aplasia medular, obligando a
realizar un estudio de la médula ósea.
 Recuento de reticulocitos (un índice de
producción eritrocitaria ) permite distinguir una
anemia hiporregenerativa (disminución de la
producción de hematíes) de un proceso de
destrucción aumentada del hematíe por
hemólisis o pérdida de sangre.
VALORES DE
REFERENCIA
• VCM
<80 MICROCÍTICA
80-100 NORMOCITICA
>100 MACROCÍTICA
• HCM
<27 HIPOCRÓMICA
27-31 NORMOCRÓMICA
>31 HIPERCRÓMICA
RECUENTO
RETICULOCITOS
>2 NORMAL
<2 DEFICIT
1. Anemias macrocíticas: cifra de VCM por encima de
2DE de la media normal correspondiente a edad y sexo.
Infrecuentes en niños y la etiología más frecuente es el
déficit de ácido fólico y de vitamina B12. Otras causas como
enfermedades crónicas y hepáticas, el hipotiroidismo y las
enfermedades mielodisplásicas.
- Déficit de ácido fólico: aparece en lactantes y niños
alimentados con leche de cabra. El tratamiento es la
administración oral o parenteral de ácido fólico a dosis de 1-3 mg
diarios.
- Déficit de vitamina B12: es excepcional, salvo en vegetarianos
estrictos. El tratamiento con suplementos de la vitamina debe
mantenerse toda la vida.
2.Anemias normocíticas: Primero descartar una pancitopenia
(realizar un estudio de la médula ósea mediante biopsia o aspiración). Si no
se detecta pancitopenia, el siguiente paso es determinar si:
Anemia es debida a una destrucción aumentada se observa un recuento
alto de reticulocitos junto a niveles elevados de LDH y bilirrubina y puede
haber signos de destrucción de los hematíes en la extensión de sangre
periférica (esquistocitos, células drepanocíticas y poiquilocitos).
Anemia debida a baja producción de hematíes en la que se observará un
recuento de reticulocitos bajo en relación a la concentración de
hemoglobina.
- Anemia de la enfermedad crónica: causa más común de anemia
normocítica y la segunda forma más frecuente de anemia tras el déficit de
hierro. Enfermedades crónicas como trastornos inflamatorios, infecciosos,
neoplasias y enfermedades sistémicas.
- Enfermedades hemolíticas congénitas: debidas a alteraciones de la
membrana eritrocitaria, alteraciones metabólicas por defectos enzimáticos
o alteraciones en la Hb.
Esferocitosis hereditaria es la anemia hemolítica congénita más frecuente
el diagnóstico se basa en:
manifestaciones del síndrome hemolítico crónico (anemia, esplenomegalia e
ictericia) + comprobación de esferocitosis + fragilidad osmótica aumentada.
Anemia de células falciformes producida por la Hb S en su forma
homocigota. Es frecuente en África Ecuatorial, Norteamérica, países del
Caribe y más recientemente a países europeos, entre ellos España.
Aparición de crisis vasoclusivas, de dolor abdominal, febriles, de anemia
aguda.
- Anemias hemolíticas adquiridas: Etiopatogenia puede ser
inmune, mecánica, infecciosa, por agentes tóxicos y oxidativos
o por agentes naturales físicos.
En este grupo se incluyen las anemias hemolíticas isoinmunes
(incompatibilidad Rh o ABO) y la anemia del síndrome hemolítico-
urémico, de causa mecánica (microangiopática).
3. Anemias microcíticas: Defecto cuantitativo en la producción de la
Hb durante la maduración del eritrocito. Anemia ferropénica es el dx
diferencial más frecuente.
- Talasemias: deficiencias genéticas en los genes que codifican las
cadenas de globina (alfa o beta). Síntesis disbalanceada decadenas que
da lugar a una muerte prematura del hematíe.
- Anemia de la inflamación: el hierro se acumula en los histiocitos de
depósito, pero la transferrina es baja y el hierro no es transportado a los
eritroblastos.
- Intoxicación por plomo: Presencia en suero de un nivel elevado de
plomo. El metabolismo del hierro es normal y los hematíes muestran un
punteado basófilo.
- Anemias sideroblásticas: Raras en niños. Lesión mitocondrial que
conduce a alteraciones en los productos genéticos de la biosíntesis de
la fracción hem.
Anemia ferropénica
• Déficit de hierro es una de las carencias nutricionales más frecuentes y
con mayor prevalencia en la primera infancia en los países
desarrollados.
• La OMSla considera un problema de salud pública mundial.
• En España prevalencia
En 1997 : 15% de ferropenia y un 5,7% de anemia en niños de 6 meses a
3 años, mientras que en escolares las cifras oscilaron entre un 5-15% y un
1,6-5,7% respectivamente.
En 2002 encontró en lactantes de 12 meses una prevalencia de ferropenia
de 9,6% y de anemia ferropénica de 4,3%.
 En la evolución natural del déficit de hierro se
pueden diferenciar tres estadios sucesivos. En
primer lugar disminuyen los depósitos,
posteriormente aparece la ferropenia y
finalmente disminuye la cifra de Hb dando lugar
a la anemia ferropénica.
 Los signos y síntomas dependen del grado y de la
rapidez con que se desarrolle.
 Hasta un 45% de los niños con anemia ferropénica
severa pueden estar asintomáticos.
 La palidez es el signo más frecuente.
 Cuando el grado de anemia aumenta puede aparecer
fatiga, intolerancia al ejercicio, taquicardia, dilatación
cardiaca y soplo sistólico.
 Los lactantes y preescolares pueden mostrar
irritabilidad y anorexia.
 La anemia ferropénica en la lactancia y la
infancia temprana puede asociarse a retrasos
en el desarrollo y alteraciones de la conducta
incluso irreversibles.
 El diagnóstico de déficit de hierro no es sencillo.
 Para lograr una confirmación sería precio
realizar una tinción de médula ósea con azul de
Prusia, prueba demasiado invasiva para su uso
rutinario.
 Por ello, el diagnóstico se realiza con la
utilización de test indirectos hematológicos y
bioquímicos (Tabla III).
Hb - Hto :
Usados para el cribado de la
deficiencia de hierro pero son
marcadores tardíos
VCM :
es normal en
aproximadamente 1/3 de los
pacientes con anemia
ferropénica, ya que en los
casos leves la anemia es
normocítica y normocrómica.
La amplitud de
distribución de los
eritrocitos (ADE) :
es un índice de valoración del
tamaño de los glóbulos rojos.
Está aumentado en la
deficiencia de hierro y es
normal en los rasgos
talasémicos.
índice de Mentzer
(relación VCM/número de hematíes)
permite diferenciar la deficiencia de hierro
en la que es mayor a 13 de los rasgos
talasémicos (menor de 13).
El recuento de reticulocitos mide el
número de hematíes inmaduros
circulantes.
<: en la deficiencia de hierro
>: aumenta en las pérdidas crónicas
de sangre.
Se usa también para valorarla respuesta a
los suplementos de hierro.
La concentración de hierro sérico
generalmente disminuye cuando las reservas de hierro se
depleccionan. Aunque esta sujeto a variaciones diurnas, con
valores más altos a última hora del día y puede estar
influenciado por su ingesta en las comidas.
La ferritina es un compuesto de almacenamiento del hierro,
y su valor sérico se correlaciona con las reservas totales en el
organismo, disminuyendo por debajo de 10-12 μg/dl cuando
éstas se depleccionan. Es un reactante de fase aguda, por lo
que puede estar aumentada en caso de infección o inflamación.
Capacidad total de fijación al hierro (TIBC).
Mide la disponibilidad de puntos de unión al hierro en la transferrina.
Disminuida: malnutrición, inflamación, infección crónica y cáncer.
Saturación de transferrina (Tfsat).
Indica el % de los puntos de unión al hierro ocupados.
Refleja el trasporte de hierro , mas que su acumulación.
Receptor soluble de transferrina TfR).
deficiencia de hierro tisular se produce un incremento
proporcional del número de receptores de transferrina.
Protoporfirina zinc (PPZ)
Se forma cuando el zinc se incorpora a la protoporfirina en lugar del
hierro.
Aumenta cuando el hierro es escaso.
Protoporfirina eritrocitaria libre (PEL).
Puede detectar precozmente la deficiencia de hierro.
Valor no vuelve a la normalidad en el tratamiento con hierro (3 a 4
meses).
Prueba de tratamiento con hierro.
Se usa en algunas veces para confirmar el diagnóstico de ferropenia.
Hierro oral durante 1 mes (5-6 mg/kg/día) 2 ó 3 tomas.
Si la Hb: >1gr  Dx.
 NO se aconseja la realización de un cribado universal para la detección de
la ferropenia.
 Estaría indicado un cribado selectivo entre los 9 y 12 meses de edad en
los grupos de riesgo, que incluyen:
 - prematuros y recién nacidos de bajo peso
 - lactantes que no reciben fórmula enriquecida en hierro
 - lactantes a los que se ha introducido la leche de vaca antes de los 12
meses de edad
 - niños con lactancia materna e ingesta inadecuada de hierro en la dieta
después de los 6 meses de edad
 - niños con enfermedades que aumenten el riesgo de ferropenia o que
tomen medicamentos que interfieran con la absorción de hierro.
 A partir de los 2 años de edad el estudio de
ferropenia es innecesario, salvo en aquellos
casos en los que se ha detectado
previamente, si hay una evidencia de baja
ingesta de hierro o ante enfermedades que
aumenten el riesgo.
TRATAMIENTO CON
 sales de hierro orales, generalmente sulfato ferroso, por
su bajo coste y su buena biodisponibilidad.
 La dosis es de 3-6 mg/kg/día de hierro elemental repartido
en 2 ó 3 tomas.
 En adolescentes, la dosis es de 60 mg 1 ó 2 veces al día.
 Se absorbe mejor cuando se toma entre comidas y debe
evitarse su administración con leche o derivados, ya que el
calcio disminuye su absorción.
 El hierro parenteral (hierro dextrano) SE INDICA EN:
◦ Hospitalizar.
◦ Si el hierro oral no se tolera.
◦ Anemia severa Persistente.
◦ Malabsorción Intestinal.
 Las transfusiones de hematíes sólo deben usarse si la anemia
origina compromiso CV severo.
 El tratamiento se debe mantener durante 2 ó 3 meses tras la
recuperación de la cifra normal de Hb para repleccionar los
depósitos de hierro.
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Anemia en Pediatría

  • 1.
  • 2. Disminución de la masa eritrocitaria o de la concentración de hemoglobina (Hb) mayor de dos desviaciones estándar con respecto a la media que corresponde a su edad.
  • 3.
  • 4. • La mayoría de los niños con anemia están asintomáticos y se diagnostican al realizar un estudio analítico rutinario. • Los síntomas relacionados con la causa subyacente, el tiempo de evolución y la intensidad del déficit de hematíes.
  • 5. o Anemia debida a pérdida de sangre : signos de hipovolemia, así como cianosis y taquipnea (alteración en la capacidad de transporte del oxígeno). Si la pérdida de sangre es crónica aparecerá palidez, la fatiga, la cianosis y la irritabilidad. o Anemia debida a hemólisis: Leves indicando la alteración en la oxigenación (palidez, fatiga o cianosis) o Severos sugiriendo hipovolemia o falla cardiaca congestiva. La ictericia puede aparecer en relación con la bilirrubina liberada en el proceso hemolítico.
  • 6. o Anemia debida a disminución de la producción de hematíes: puede presentarse aisladamente o con datos sugestivos de afectación de varias líneas celulares. Presencia de petequias o sangrado.
  • 7. Historia Clínica - Edad: En el recién nacido, la presencia de anemia debe hacer pensar en una pérdida de sangre o en una hemólisis. Los lactantes presentan a las 6-8 semanas una anemia fisiológica, por lo que a esta edad se consideran normales cifras de Hb de 9-10 g/dl. -Sexo: Existencia de anemias ligadas al cromosoma X. - Historia neonatal: la hiperbilirrubinemia sugiere la presencia de una anemia hemolítica congénita. La prematuridad predispone al desarrollo precoz del déficit de hierro.
  • 8. -Raza y etnia: La beta-talasemia en la blanca y el rasgo alfa- talasémico en la raza blanca o amarilla. Entre judíos sefardíes, filipinos, griegos y kurdos es más frecuente la deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. -Evaluación de la dieta: Establecer una deficiencia de hierro (ingesta excesiva y precoz de leche de vaca), vitamina B12 (dieta vegetariana estricta) y ácido fólico (ingesta de leche de cabra). La historia de pica sugiere déficit de hierro. - Ingesta de fármacos: Antibióticos, antiinflamatorios y anticomiciales pueden causar hemólisis o supresión de la médula ósea.
  • 9.  - Infección: Pueden causar anemias hemolíticas (virus de Epstein Barr, citomegalovirus, Mycoplasma pneumoniae) o secundarias a afectación de la médula ósea (virus de la hepatitis, parvovirus). En niños de 6-24 meses de edad, las infecciones son una causa común de anemia por déficit de hierro.  - Antecedentes familiares: Investigar la existencia de anemia, litiasis biliar, ictericia neonatal o esplenomegalia.
  • 10. - Tratamientos previos: transfusiones o suplementos de hierro. - Viajes: a zonas con paludismo endémico. - Síntomas de malabsorción: la diarrea recurrente en un niño con anemia obliga a descartar la presencia de enfermedad celiaca o enfermedad inflamatoria intestinal.
  • 11.
  • 12. Examen físico Realizarse siempre, aunque en la mayoría de los niños con anemia es normal. Anemias crónicas pueden aparecer palidez, glositis, soplo sistólico, retraso del crecimiento o cambios en el lecho ungueal. Anemia aguda se presentan a menudo con una sintomatología más llamativa que incluye ictericia, taquicardia, taquipnea, esplenomegalia, hematuria o signos de insuficiencia cardiaca.
  • 13. Estudios analíticos  Valorar la analítica de un niño con sospecha de anemia es comparar sus niveles de Hb y Hcto y el número de glóbulos rojos con las cifras normales correspondientes para su edad y sexo.  Valorar los índices eritrocitarios como el volumen corpuscular medio (VCM), que valora el tamaño del hematíe (microcítica, normocítica o macrocítica).  Valorar leucocitos y plaquetas para distinguir si se trata de una anemia pura o hay afectación de las otras series hematopoyéticas, lo que sugiere aplasia medular, obligando a realizar un estudio de la médula ósea.
  • 14.  Recuento de reticulocitos (un índice de producción eritrocitaria ) permite distinguir una anemia hiporregenerativa (disminución de la producción de hematíes) de un proceso de destrucción aumentada del hematíe por hemólisis o pérdida de sangre.
  • 15. VALORES DE REFERENCIA • VCM <80 MICROCÍTICA 80-100 NORMOCITICA >100 MACROCÍTICA • HCM <27 HIPOCRÓMICA 27-31 NORMOCRÓMICA >31 HIPERCRÓMICA RECUENTO RETICULOCITOS >2 NORMAL <2 DEFICIT
  • 16. 1. Anemias macrocíticas: cifra de VCM por encima de 2DE de la media normal correspondiente a edad y sexo. Infrecuentes en niños y la etiología más frecuente es el déficit de ácido fólico y de vitamina B12. Otras causas como enfermedades crónicas y hepáticas, el hipotiroidismo y las enfermedades mielodisplásicas. - Déficit de ácido fólico: aparece en lactantes y niños alimentados con leche de cabra. El tratamiento es la administración oral o parenteral de ácido fólico a dosis de 1-3 mg diarios. - Déficit de vitamina B12: es excepcional, salvo en vegetarianos estrictos. El tratamiento con suplementos de la vitamina debe mantenerse toda la vida.
  • 17. 2.Anemias normocíticas: Primero descartar una pancitopenia (realizar un estudio de la médula ósea mediante biopsia o aspiración). Si no se detecta pancitopenia, el siguiente paso es determinar si: Anemia es debida a una destrucción aumentada se observa un recuento alto de reticulocitos junto a niveles elevados de LDH y bilirrubina y puede haber signos de destrucción de los hematíes en la extensión de sangre periférica (esquistocitos, células drepanocíticas y poiquilocitos). Anemia debida a baja producción de hematíes en la que se observará un recuento de reticulocitos bajo en relación a la concentración de hemoglobina.
  • 18. - Anemia de la enfermedad crónica: causa más común de anemia normocítica y la segunda forma más frecuente de anemia tras el déficit de hierro. Enfermedades crónicas como trastornos inflamatorios, infecciosos, neoplasias y enfermedades sistémicas. - Enfermedades hemolíticas congénitas: debidas a alteraciones de la membrana eritrocitaria, alteraciones metabólicas por defectos enzimáticos o alteraciones en la Hb. Esferocitosis hereditaria es la anemia hemolítica congénita más frecuente el diagnóstico se basa en: manifestaciones del síndrome hemolítico crónico (anemia, esplenomegalia e ictericia) + comprobación de esferocitosis + fragilidad osmótica aumentada. Anemia de células falciformes producida por la Hb S en su forma homocigota. Es frecuente en África Ecuatorial, Norteamérica, países del Caribe y más recientemente a países europeos, entre ellos España. Aparición de crisis vasoclusivas, de dolor abdominal, febriles, de anemia aguda.
  • 19. - Anemias hemolíticas adquiridas: Etiopatogenia puede ser inmune, mecánica, infecciosa, por agentes tóxicos y oxidativos o por agentes naturales físicos. En este grupo se incluyen las anemias hemolíticas isoinmunes (incompatibilidad Rh o ABO) y la anemia del síndrome hemolítico- urémico, de causa mecánica (microangiopática).
  • 20. 3. Anemias microcíticas: Defecto cuantitativo en la producción de la Hb durante la maduración del eritrocito. Anemia ferropénica es el dx diferencial más frecuente. - Talasemias: deficiencias genéticas en los genes que codifican las cadenas de globina (alfa o beta). Síntesis disbalanceada decadenas que da lugar a una muerte prematura del hematíe. - Anemia de la inflamación: el hierro se acumula en los histiocitos de depósito, pero la transferrina es baja y el hierro no es transportado a los eritroblastos. - Intoxicación por plomo: Presencia en suero de un nivel elevado de plomo. El metabolismo del hierro es normal y los hematíes muestran un punteado basófilo. - Anemias sideroblásticas: Raras en niños. Lesión mitocondrial que conduce a alteraciones en los productos genéticos de la biosíntesis de la fracción hem.
  • 21. Anemia ferropénica • Déficit de hierro es una de las carencias nutricionales más frecuentes y con mayor prevalencia en la primera infancia en los países desarrollados. • La OMSla considera un problema de salud pública mundial. • En España prevalencia En 1997 : 15% de ferropenia y un 5,7% de anemia en niños de 6 meses a 3 años, mientras que en escolares las cifras oscilaron entre un 5-15% y un 1,6-5,7% respectivamente. En 2002 encontró en lactantes de 12 meses una prevalencia de ferropenia de 9,6% y de anemia ferropénica de 4,3%.
  • 22.  En la evolución natural del déficit de hierro se pueden diferenciar tres estadios sucesivos. En primer lugar disminuyen los depósitos, posteriormente aparece la ferropenia y finalmente disminuye la cifra de Hb dando lugar a la anemia ferropénica.
  • 23.
  • 24.  Los signos y síntomas dependen del grado y de la rapidez con que se desarrolle.  Hasta un 45% de los niños con anemia ferropénica severa pueden estar asintomáticos.  La palidez es el signo más frecuente.  Cuando el grado de anemia aumenta puede aparecer fatiga, intolerancia al ejercicio, taquicardia, dilatación cardiaca y soplo sistólico.  Los lactantes y preescolares pueden mostrar irritabilidad y anorexia.
  • 25.  La anemia ferropénica en la lactancia y la infancia temprana puede asociarse a retrasos en el desarrollo y alteraciones de la conducta incluso irreversibles.
  • 26.  El diagnóstico de déficit de hierro no es sencillo.  Para lograr una confirmación sería precio realizar una tinción de médula ósea con azul de Prusia, prueba demasiado invasiva para su uso rutinario.  Por ello, el diagnóstico se realiza con la utilización de test indirectos hematológicos y bioquímicos (Tabla III).
  • 27. Hb - Hto : Usados para el cribado de la deficiencia de hierro pero son marcadores tardíos VCM : es normal en aproximadamente 1/3 de los pacientes con anemia ferropénica, ya que en los casos leves la anemia es normocítica y normocrómica. La amplitud de distribución de los eritrocitos (ADE) : es un índice de valoración del tamaño de los glóbulos rojos. Está aumentado en la deficiencia de hierro y es normal en los rasgos talasémicos.
  • 28. índice de Mentzer (relación VCM/número de hematíes) permite diferenciar la deficiencia de hierro en la que es mayor a 13 de los rasgos talasémicos (menor de 13). El recuento de reticulocitos mide el número de hematíes inmaduros circulantes. <: en la deficiencia de hierro >: aumenta en las pérdidas crónicas de sangre. Se usa también para valorarla respuesta a los suplementos de hierro.
  • 29. La concentración de hierro sérico generalmente disminuye cuando las reservas de hierro se depleccionan. Aunque esta sujeto a variaciones diurnas, con valores más altos a última hora del día y puede estar influenciado por su ingesta en las comidas. La ferritina es un compuesto de almacenamiento del hierro, y su valor sérico se correlaciona con las reservas totales en el organismo, disminuyendo por debajo de 10-12 μg/dl cuando éstas se depleccionan. Es un reactante de fase aguda, por lo que puede estar aumentada en caso de infección o inflamación.
  • 30. Capacidad total de fijación al hierro (TIBC). Mide la disponibilidad de puntos de unión al hierro en la transferrina. Disminuida: malnutrición, inflamación, infección crónica y cáncer. Saturación de transferrina (Tfsat). Indica el % de los puntos de unión al hierro ocupados. Refleja el trasporte de hierro , mas que su acumulación. Receptor soluble de transferrina TfR). deficiencia de hierro tisular se produce un incremento proporcional del número de receptores de transferrina.
  • 31. Protoporfirina zinc (PPZ) Se forma cuando el zinc se incorpora a la protoporfirina en lugar del hierro. Aumenta cuando el hierro es escaso. Protoporfirina eritrocitaria libre (PEL). Puede detectar precozmente la deficiencia de hierro. Valor no vuelve a la normalidad en el tratamiento con hierro (3 a 4 meses). Prueba de tratamiento con hierro. Se usa en algunas veces para confirmar el diagnóstico de ferropenia. Hierro oral durante 1 mes (5-6 mg/kg/día) 2 ó 3 tomas. Si la Hb: >1gr  Dx.
  • 32.  NO se aconseja la realización de un cribado universal para la detección de la ferropenia.  Estaría indicado un cribado selectivo entre los 9 y 12 meses de edad en los grupos de riesgo, que incluyen:  - prematuros y recién nacidos de bajo peso  - lactantes que no reciben fórmula enriquecida en hierro  - lactantes a los que se ha introducido la leche de vaca antes de los 12 meses de edad  - niños con lactancia materna e ingesta inadecuada de hierro en la dieta después de los 6 meses de edad  - niños con enfermedades que aumenten el riesgo de ferropenia o que tomen medicamentos que interfieran con la absorción de hierro.
  • 33.
  • 34.  A partir de los 2 años de edad el estudio de ferropenia es innecesario, salvo en aquellos casos en los que se ha detectado previamente, si hay una evidencia de baja ingesta de hierro o ante enfermedades que aumenten el riesgo.
  • 35. TRATAMIENTO CON  sales de hierro orales, generalmente sulfato ferroso, por su bajo coste y su buena biodisponibilidad.  La dosis es de 3-6 mg/kg/día de hierro elemental repartido en 2 ó 3 tomas.  En adolescentes, la dosis es de 60 mg 1 ó 2 veces al día.  Se absorbe mejor cuando se toma entre comidas y debe evitarse su administración con leche o derivados, ya que el calcio disminuye su absorción.
  • 36.  El hierro parenteral (hierro dextrano) SE INDICA EN: ◦ Hospitalizar. ◦ Si el hierro oral no se tolera. ◦ Anemia severa Persistente. ◦ Malabsorción Intestinal.  Las transfusiones de hematíes sólo deben usarse si la anemia origina compromiso CV severo.  El tratamiento se debe mantener durante 2 ó 3 meses tras la recuperación de la cifra normal de Hb para repleccionar los depósitos de hierro.