Síndrome Nefrótico en Pediatría
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Síndrome Nefrótico en Pediatría
- 1. JUAN RODRIGO MELENDEZ ESTRADA IX SEMESTRE – MEDICINA UNIVERSIDAD DEL NORTE
- 2. Cualquier edad < 10 años (6 años) Niños 60% Niñas GMN membranoproliferativa 15 veces más en niños que en adultos. 2-3/100.000 por año. Enfermedad de cambios mínimos que responde al tratamiento esteroideo. Primario Vs. Secundario
- 3. Lesión glomerular Alteración permeabilidad pared capilar glomerular Proteinuria masiva con hipoalbumine mia Manifestación clínica Enf. Glomerulares: Proteinuria > 40 mg/m2/h o 50 mg/kg Hipoalbuminemia < 2, 5 g/dl Edemas, dislipidemias y alt. Endocrinas. Hematuria, HTA o Retención
- 4. En lactantes difícil obtener orina de 24 horas Relación proteinuria/creatinina en muestra aislada de orina.
- 6. SN Idiopática 90% 85% ECM 5% Proliferación mesangial Glomerulosclerosis segmentaria focal 10% Secundario 10% Enfermedades sistémicas o glomerulares
- 7. Barrera de filtración glomerular FISIOPATOLOGÍA
- 8. Proteinuria: FISIOPATOLOGÍA Tamaño de los poros. Carga eléctrica molecular. Deformabilidad de las moléculas. Configuración molecular. Barrera: Peso molecular > 150.000 IgM , Glob. α2 Carga negativa: sialoproteínas , heparansulfato y proteoglicanos ECM: Disfunción Linfocito T pérdida de carga - GME S y F: mutaciones en podocina,α-actinina 4
- 9. Hipoalbuminemia FISIOPATOLOGÍA Proteinuria Hipoalbuminemia Caída de presión oncótica Sistema R-A- A ADH Albúmina < 1,5 g/dl pérdida de p. oncótica mínima para mantener IV. HIPOPERFUSIÓN Hemoconcentración Hipercoagulabilidad Oliguria IRA prerrenal.
- 10. Edemas: FISIOPATOLOGÍA • Hipoalbuminemia • Extravasación Hipovolemia • P. Oncótica < 8 mmHg (normal: 25 mmHg) Underfill • Retención primaria de Na • Hipervolemia • Alteración tubular renal Overflow Aparecen Albúmina < 2,7 g/dl Siempre < 1,8 g/dl < 1,2 g/dl hipotensión ortostática, oliguria, dolor abdominal, vómito y diarrea. 2- 4 semanas de proteinuria Edema palpebral Matutino Abotagamiento, aumento peso, palidez, reblandecimeinto en punta de nariz y lóbulos de orejas, ombligo horizontal.
- 11. Hipercolesterolemia: FISIOPATOLOGÍA Hipoalbuminemia síntesis de proteínas en Hígado lipoproteínas Reducción del catabolismo lipídico eliminación urinaria de lipoproteína- lipasa y otras Colesterol sérico mayor de 300 mg/dL Lipiduria cilindros grasos y cuerpos ovales grasos Hiperlipidemia (↑LDL, ↑VLDL, ↑IDL, ↕ Ó ↓ HDL, ↑TAG)
- 12. Hipercoagulabilidad: FISIOPATOLOGÍA Desequilibrio procoagulantes/ anticoagulantes Aumento del fibrinógeno Agregación plaquetaria Hiperlipidemia mayor riesgo de trombosis vascular. Ej: Trombosis vena renal
- 13. Alteraciones Inmunes: FISIOPATOLOGÍA Humoral Baja IgG sérica • Pérdida en orina • Aumento del catabolismo • Disminución en síntesis Celular • Disminución de linfocitos T circulantes • Alt. De subpoblaciones de LT • Aumento de prostaglandinas Hipocomplementemia: bajo peso molecular orina
- 14. Alteración de electrolitos FISIOPATOLOGÍA • Aumento de ACT • Aumento de la ADH Sodio • Pseudohipocalcemia: pérdida albúmina • Hipocalcemia: disminución 1-25 dihidrocolecalciferol por su unión a globulinas orina Calcio
- 15. 1. PRIMARIO O IDIOPÁTICO 1. SECUNDARIO 2. CONGÉNITO
- 17. Proteinuria prenatal SN en los 3 primeros meses Secundario a infecciones congénitas o TORCHS o VIH forma más frecuente: Tipo Finlandés Albúmina sérica < 1 g/l Aumenta la alfa-feto-proteína en suero materno o en LA
- 18. 10-15% Infecciones: VIH, Malaria Enfermedades sistémicas: LES, Púrpura Fármacos y toxinas: AINES, IECAS Factores mecánicos: trombosis de la vena renal Tumores: Hodking
- 19. SECUNDARIO: LES PHS Diabetes mellitus Poliarteritis nodosa Amilodosis renal Falciformidad Sífilis Hepatitis B y C VIH Paludismo Hodgkin Nefritis Tumor de Wilms Leucemia Toxoplasmosis TBC Intoxicación por metales pesados Disgenesia gonadal XY Endocarditis Enfermedad del suero Trombosis renal Falla cardíaca congestiva
- 21. Se divide en: o Cambios mínimos o Mesangial difusa o Cambios membranoproliferativos o Glomeruloesclerosis segmentaria y focal o Membranosa
- 22. Nefrosis lipoidea o enfermedad de Nil Cualquier edad Más común en niños: 49,5% o Menores de 6 años: 80% Glomérulos de apariencia normal Ausencia de depósitos con la inmunofluorescencia Fusión de podocitos en la capa epitelial visceral del glomérulo Gotas de grasa en las cells del túbulo proximal
- 23. 5-10% Aumento difuso de la matriz mesangial Hipercelularidad Depósitos de IgM, IgG, complemento C3 Resistencia al tratamiento: 45%
- 24. 7-10% Hialinosis de glomérulos Fibrosis intersiticial leve o moderada Hialinización arteriolar Atrofia tubular Depósitos de IgM, C3. C1q Microscopía: fusión y vacuolización de podocitos con colapso de las asas capilares
- 25. Mesangiocapilar Engrosamiento difuso de la MBG Depósitos granulares subendoteliales de IgG, IgM, C3, C4, C5, properdina, IgA o Tipo I • Depósitos subendoteliales y endomembranosos o Tipo II • Reemplazo de la lámina densa por depósitos • Menos proliferación mesangial o Tipo II • Ausencia de depósitos de C3 y asas capilares nomales
- 26. Curso clínico agresivo Hipertensión arterial Hematuria IR progresiva Hipocomplementemia persistente: 77% Frecuente en escolares y adolescentes Rara en menores de 5 años Resistencia a esteroides: 95% Peor pronóstico
- 27. < 5% en pediatría Engrosamiento difuso y uniforme de la pared capilar Ausencia de proliferación celular Depósitos de IgG, C3, C5 Mediada inmunológicamente o Complejos antígeno-anticuerpo Idiopática Manifestación inicial de enfermedades sistémicas Curso clínico variable IRC: 30%
- 28. Paraclínicos Uroanálisis: Densidad aumentada pH normal Hematuria microscópica 40- 45% Proteínas en PO >+++ Proteinuria en 24h: >40mg/m2/h o >1000mg/m2/dia Hemograma: Hb y Hto aumentado VSG aumentada Leucocitosis Estearasa leucocitaria Células epiteliales Cilindros hialinos granulosos Cilindros hemáticos Pruebas de fx renal: Retención de nitrogenados (BUN aumentado) Creatinina plasmática Electrolitos séricos: Pseudohiponatremia Hipocalcemia Albumina Lípidos RX Tórax: Derrame pleural Eco Doppler renal y abdominal: Sospecha de trombosis Aumento del tamaño renal (Edema) Ig G disminuida IgM aumentada IgA normal
- 29. Indicaciones de biopsia renal • Falla en la respuesta inicial a esteroides • Edad menor de 1 años o mayor de 12 años • Historia familiar positiva enfermedad renal • Manifestaciones extrarrenales (rash, artritis, anemia) • Enfermedad crónica • Hipertensión arterial hipervolémica • Hematuria macroscópica • Presencia de falla renal • Sedimento urinario activo (cilindros hemáticos) - Biopsia antes del tratamiento: en menores de 1 año o mayores de 12 años, presencia de hipocomplementemia, insuficiencia renal intrínseca, historia de nefritis familiar, enfermedad renal previa, hematuria microscópica e hipertensión, hematuria macroscópica. - Biopsia después del tratamiento: corticorresistencia, corticodependencia, recaídas frecuentes y deterioro progresivo de la función renal.
- 30. Cabeza: áreas de fotosensibilidad y eritema en heliotropo (colagenosis); consistencia nasal y auricular (edema); estado de la dentadura (focos de bacteriemia), color y grado de humedad de las mucosas (anemia y posible deshidratación). Cuello: adenopatías e ingurgitación yugular (trastornos linfoproliferativos, trombosis de vena cava superior). Tórax: signos de derrame pleural o pericárdico; adenomegalias axilares; soplos, especialmente aquellos cambiantes; signos de consolidación pulmonar. Abdomen: ascitis y megalias (nefromegalia: tumores primarios o secundarios, trombosis de la vena renal); dolor (peritonitis bacteriana espontánea); hernias inguinales; soplos lumbares. Genitales: edema escrotal o de labios mayores, hipospadias, criptorquidia. Piel: púrpura o petequias (HenochSchönlein,leucemia); signos de inminencia de ruptura cutánea; erisipela. En zonas templadas, se debe mirar bien la planta de los pies, ya que es sitio de entrada de estrongiloides y uncinarias. Neurológico: estado de alerta, signos meníngeos,respuesta pupilar, fondo de ojo, signos de hipertensión endocraneana.
- 31. 1. Reposo • Hipercalórica con 60-65% del aporte calórico total como carbohidratos • Normoproteica • Consumo de sodio: 1g/día de sal. 2. Hospitalizar • Desparasitar • <2 años pamoato de pirantel • >2 años albendazol 3. Manejar edema: Moderado: Restricción de sal y liquidos en la dieta (Hipervolemicos) Moderado a Severo: Diureticos del Asa VO mas ahorrador de potasio Normovolémico 50% Hipovolémico 30% Hipervolémico 15%
- 32. • 400 ml/m2/día + diuresis. Hasta que resuelvan los edemas, evaluando hidratación y cualquier signo de depleción de volumen intravascular. • Al iniciar diuréticos es preferible mantener líquidos a 1200 ml/m2/día para evitar hiponatremia y deshidratación. 4. Liquidos de mantenimiento • Conocer hematocrito previo que indique hemoconcentración (hipovolemia): Derrame pleiural, ascitis, edema escrotal, hidrocele y en albumina <1-5 • Colocar albumina 1g/kg IV entre 6-8 horas en infusión continua. • Furosemida 1mg/kg IV y el hematocrito 3 horas despues debe disminuir en un 20% 5. Albúmina (Trampa osmótica) • Prednisolona 60 mg/m2/día 4 semanas luego 40 mg/m2/interdiario x 4 semanas más. (6- 6) • Luego el 30% de la dosis semanal hasta que deje de recibir el medicamento. • Corticodependencia: • -Ciclofosfamida: 2 o 3 mg/kg/día durante 12 u 8 semanas, • -Ciclosporina: 4-5mg/kg/dia • -Micofenolato de mofetilo 6. Corticoides: • Anifibrinogenico y antiproteinuricos. Protector renal (aunque no curse con HTA) IECAS Y ARA II
- 33. Infecciones: Peritonitis espontanea (gérmenes encapsulados) Trombosis arterial y venosa Hipercoagulabilidad: por alteración entre coagulación y anticoagulación. Elhígado comienza a sintetizar factores de la coagulación: II, V, VII, VIII. También se pierde antitrombina III, proteína C y S (anticoagulantes) IRA: Por la hipovolemia
- 34. Texto: Pediatría de Nelson, edición 18. cap 527 (2190 – 2192) Román Ortiz E. Síndrome nefrótico pediátrico. Protoc diagn ter pediatr. 2014;1:283-301. Gastelbondo R, Lammoglia j. Síndrome nefrótico en la niñez. SCP. 2003; 3:39 – 49. Síndrome nefrótico em la edad pediátrica. Protoc diagn ter pediatr. 2008; 14: 154-168. Fernández F. Síndrome nefrótico en pediatría, 2011. Disponible en: http://pediatriahospitaljavargasivss.blogspot.com/2011/02/sindrome-nefrotico-en- pediatria.html
- 35.
Notas del editor
- El síndrome nefrótico (SN) ocurre a cualquier edad, siendo más frecuente en menores de diez años, con edad promedio de presentación alrededor de los seis años; es más común en niños (60%) que en niñas, con excepción de la glomerulonefritis membranoproliferativa que es más frecuente en niñas. Hay dos tipos de SN: primario, en el cual hay afección glomerular con hallazgos histopatológicos definidos y secundario a enfermedades sistémicas, infecciones, procesos alérgicos, intoxicaciones, neoplasias, problemas cardíacos y vasculares. El síndrome nefrótico se considera sobre todo un trastorno pediátrico, ya que su frecuencia es 15 veces superior en los niños que en los adultos. Su incidencia es de 2-3/100.000 niños por año, y la mayor parte de los niños afectos sufre una enfermedad de cambios mínimos que responde al tratamiento esteroideo.
- El Síndrome Nefrótico (SN) es la manifestación clínica de las alteraciones bioquímicas producidas por una lesión glomerular que tiene como punto fundamental la alteración de la permeabilidad de la pared capilar glomerular, dando origen a una proteinuria masiva con hipoalbuminemia. SN es el término clínico que se aplica a enfermedades glomerulares caracterizadas por proteinuria (>40 mg/m2 /h), hipoalbuminemia (<2,5 g/dl) edema, dislipemia y alteraciones endocrinas. La proteinuria es el signo clínico de la lesión del podocito (podocitopatía) que causa pérdida de la permeabilidad selectiva de la barrera de filtración glomerular al paso de las proteínas a través de la pared capilar glomerular.
- La mayoría de los niños con síndrome nefrótico (90%) presenta una variante idiopática. Entre las causas de síndrome nefrótico idiopático se incluyen la enfermedad de cambios mínimos (85%), la proliferación mesangial (5%) y la glomerulosclerosis segmentaria focal (10%). El 10% restante de los casos de síndrome nefrótico es secundario a enfermedades sistémicas (tabla 527-1) o enfermedades glomerulares como la nefropatía membranosa o la glomerulonefritis membranoproliferativa (
- En el glomérulo normal la barrera de filtración la conforman la membrana basal glomerular (MBG) y el diafragma de filtración entre los procesos pedicelares de los podocitos, células epiteliales viscerales que cubren la superficie externa de la membrana basal de las asas capilares glomerulares. La lesión del podocito y el diafragma de filtración es el factor clave de la proteinuria, bien por mecanismos imunológicos o genéticos, implicados de forma independiente o multifactorial. El trastorno subyacente en el síndrome nefrótico es el aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular, lo que da lugar a proteinuria masiva e hipoalbuminemia.
- Proteinuria: es por aumento de permeabilidad de la membrana basal glomerular al paso de macromoléculas. Los factores que determinan el paso de moléculas por la barrera de filtración son: 1. Tamaño de los poros. 2. Carga eléctrica molecular. 3. Deformabilidad de las moléculas. 4. Configuración molecular. 5. Hemodinamia glomerular. 1. Tamaño de los poros: la barrera de filtración (constituida por la pared del capilar glomerular), tiene 3 componentes: la células endoteliales, la membrana basal glomerular y los procesos podocíticos de las células epiteliales, los cuales determinan el tamaño de los poros y son barrera para moléculas de peso molecular mayor a 150.000 (Ig M, glob. α2, fibrinógeno y Lipoproteína de alta densidad) 2. Carga eléctrica molecular: la albúmina posee carga eléctrica negativa que en contacto con los polianiniones (sialoproteínas y heparansulfatoproteoglicanos) de la barrera de filtración se repiten, impidiendo que la albumina atraviese la barrera de filtración, quedando retenida en el espacio intravascular. El trastorno subyacente en el síndrome nefrótico es el aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular, lo que da lugar a proteinuria masiva e hipoalbuminemia. La causa de este aumento de la permeabilidad no se conoce con exactitud. En la enfermedad con cambios mínimos, es posible que la disfunción de los linfocitos T origine una alteración en el sistema de las citocinas, lo que a su vez dé lugar a la pérdida de glucoproteínas de carga negativa en la pared capilar glomerular. En la glomerulosclerosis segmentaria focal, el mecanismo responsable del aumento de permeabilidad en la pared capilar parece ser un factor plasmático producido por los linfocitos. Por otra parte, las mutaciones en las proteínas de los podocitos (podocina,α-actinina 4) se asocian con glomerulosclerosis segmentaria focal (tabla 527-3). El síndrome nefrótico resistente a los esteroides se asocia con mutaciones en los genes NPHS2 (podocina) y WT1.
- consecuencia directa de la proteinuria, se considera para el diagnóstico un valor menor de 2,5 g/dL asociado con los otros criterios. El principal problema de la hipoalbuminemia es el síndrome hipooncótico secundario, el cual es responsable en parte de la formación de edema en estos pacientes. Cuando la albúmina sérica es menor de 1,5 g/dL se pierde la presión oncótica mínima necesaria para el soporte intravascular adecuado y el paciente presenta hipoperfusión, hemoconcentración y aumento de la tendencia a hipercoagulabilidad, cursando con oliguria, la cual puede progresar a insuficiencia renal aguda prerrenal. La reducción de volumen en el compartimento intravascular disminuye la presión de perfusión renal y activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo que a su vez estimula la reabsorción tubular de sodio. La disminución del volumen intravascular también estimula la liberación de hormona antidiurética, lo que incrementa la reabsorción de agua en el túbulo colector.
- Se involucran simultáneamente los mecanismos de underfill y de overflow. Su aparición en el SNCM se objetiva cuando la albúmina sérica es inferior a 2 g/dl, y tanto la ascitis como el derrame pleural aparecen cuando la albuminemia es inferior a 1,5 g/dl. Hipótesis underfill o alteración del Equilibrio de Starling: Hay un aumento de las pérdidas urinarias de albúmina y el porcentaje del catabolismo renal de esta misma está muy elevado. Si bien en circunstancias normales el hígado es capaz de aumentar la síntesis de albúmina en un 300%, en el SNCM la recaída no logra contrarrestarlo. La hipoalbuminemia produce una disminución de la presión oncótica plasmática, favoreciendo el paso de líquido al espacio intersticial dando lugar a una situación de hipovolemia, lo que aumentaría la reabsorción renal de sodio y agua (cuando la presión oncótica es inferior a 8 mmHg siendo lo normal 25 mmHg), originando una reducción de la presión hidráulica intraglomerular, con la subsiguiente vasoconstricción de la arteriola eferente(19,21). Hipótesis overflow, retención renal primaria de sodio: (no son dependientes de aldosterona ni de renina)Algunos síndromes nefróticos tienen aumentada la volemia, sugiriendo que la retención de sodio/agua no es secundaria a la depleción intravascular, sino más bien a una alteración renal primaria, que daría lugar a una reabsorción inadecuada por alteraciones intrarrenales, factores hormonales circulantes o por efectos nerviosos; aunque los mecanismos y zonas tubulares afectadas aún están por determinar Los edemas ocurren cuando el valor de albúmina sérica es menor de 2,7 g/dL y siempre están presentes cuando su valor es de 1,8 g/dL. Puede haber hipovolemia grave con depleción intravascular manifestada por hipotensión ortostática y oliguria cuando los valores son tan bajos como 1,2 g/dL; estos pacientes suelen tener dolor abdominal, vó- mito y diarrea. El edema del nefrótico se produce cuando han transcurrido dos a cuatro semanas del comienzo de la proteinuria y es inicialmente palpebral y matutino; posteriormente se va produciendo abotagamiento con aumento de peso y palidez producto del edema, con reblandecimiento de la punta de la nariz y de los lóbulos de las orejas y ombligo horizontalizado. Es en esta etapa cuando la madre usualmente consulta al médico
- Los niveles séricos de lípidos (colesterol, triglicéridos) se encuentran elevados en los pacientes con síndrome nefrótico por dos motivos. En primer lugar, la hipoalbuminemia estimula la síntesis generalizada de proteínas en el hígado, incluyendo las lipoproteínas. Por otra parte, existe una reducción del catabolismo lipídico como consecuencia de la disminución del nivel plasmático de lipoproteína-lipasa debido al aumento de la eliminación urinaria de esta enzima. al producirse un incremento (hasta cuatro veces) de la síntesis de albúmina. Se considera criterio para SN el colesterol sérico mayor de 300 mg/dL. Cuando la albúmina es menor de 1,5 aparece también hipertrigliceridemia. Estudios en animales de experimentación y de algunos pacientes que han muerto, revelan aceleración en la formación de ateromas en estos pacientes, lo cual puede aumentar el riesgo cardiovascular cuando lleguen a la edad adulta. El estímulo que gatilla el aumento en la síntesis hepática de lipoproteínas no es totalmente conocido, aunque parece estar relacionado directamente con la hipoalbuminemia ya que infusiones de albúmina normalizan los lípidos y lipoproteínas plasmáticas. Sin embargo, otras macromoléculas oncóticamente activas son igualmente efectivas, lo que sugiere que una disminución en la presión oncótica sería el estímulo más importante (12,13). Más aún, la severidad de la hiperlipidemia se relaciona en forma inversa con la caída en la presión oncótica. Numerosas observaciones demuestran que una disminución del catabolismo lipídico parece jugar un rol aún más importante en la hiperlipidemia de pacientes con SN (2,12) Es probable que la pérdida urinaria o la disminución de la actividad de alguna sustancia implicada en el catabolismo renal aún no identificada sea el factor preponderante. (2) Por ejemplo se ha demostrado disminución en la actividad de la Lipoproteinlipasa (LPL) en pacientes con SN. La albúmina aumenta la actividad de esta enzima al unirse a ácidos grasos libres (producto de la hidrólisis lipoproteica) por lo que la hipoalbuminemia podría causar una acumulación de ácidos grasos libres que inhiban la acción de esta enzima. La pérdida urinaria de un cofactor de esta enzima también podría contribuir. También se aprecia disminución de la actividad de otra enzima clave en el catabolismo lipoproteico, la enzima Lecitin Colesterol Transferasa (LCAT). La albúmina también se une a un producto de la reacción de esta enzima (lisolecitina) por lo que su acumulación podría inhibir su actividad. La pérdida urinaria de LCAT también juega un rol importante. Lipiduria: Lipiduria usualmente está presente en el Síndrome Nefrótico. La filtración de lipoproteínas es mínima en sujetos normales pero está francamente aumentada cuando aumenta la permeabilidad glomerular a macromoléculas. Así, la lipiduria es prácticamente patognomónica de enfermedad glomerular . En el examen de orina pueden hallarse cilindros grasos y cuerpos ovales grasos
- El estado de hipercoagulabilidad se explica por 3 cosas: la primera es el desequilibrio que se genera entre factores procoagulantes y anticoagulantes, debido a la filtración y pérdida renal de antitrombina 3, activador de plasminógeno, Inhibidor de kalicreína entre otros factores. La segunda es el aumento del fibrinógeno, debido a que éste no se filtra por su peso molecular y la última es la mayor agregación plaquetaria que se produce en caso de disminución de volumen circulante. Hipercoagulabilidad: uno de los principales riesgos es la inestabilidad plaquetaria asociada con hiperlipidemia en pacientes con pérdida de factores anticoagulantes en orina (antitrombina III, factor XII) y hemoconcentración. La hiperlipidemia se asocia con mayor riesgo de trombosis vasculares, localizadas en cualquier vaso, desde el seno sagital hasta trombosis de la vena renal, que son de mal pronóstico. No se debe olvidar la posibilidad de quilotórax secundario a obstrucción de la vena cava superior
- Alteraciones inmunológicas. Supresión de la respuesta inmune humoral, con baja concentración de Ig G sérica por 3 causas: Perdida de Ig G en orina. Aumento del catabolismo de Ig G. Disminución en la síntesis. Supresión de la respuesta inmune celular: Disminución del número total de linfocitos T circulantes. Alteración en las subpoblaciones de células T. Disminución de la respuesta blastogénica de los linfocitos. Contribuirían a este mecanismo la disminución de la transferrina y el zinc y el aumento de la síntesis de prostaciclina y la hiperlipidemia. La hipocomplementemia se debe a que el complemento tiene bajo peso molecular y aunque el hígado lo sintetice para suplir el déficit proteico, el complemento se filtra y se pierde en la orina.
- Metabolismo de Calcio y Vitamina D. Pérdida urinaria de vitamina D unida a proteína transportadora condiciona una disminución en la concentración sérica de 1-25 dihidrocolecalciferol, con hipoclacemia consecuente En el SN hay pseudohipocalcemia que se debe a la pérdida de albúmina y la hipocalcemia verdadera se debe a una disminución de 25-hidroxivitamina D, ya que ésta se encuentra unida a globulinas que se filtran y pierden en la orina. La hiponatremia se presenta por el aumento de agua corporal total, como resultado de un mecanismo compensatorio mediado por la ADH, ya que ésta se libera debido a la disminución del volumen circulante.
- http://www.slideshare.net/lucho1225/sx-nefrotico Pediatría basada en la evidencia de documento de 199algo http://emedicine.medscape.com/article/982920-overview#a0104
- 50% ------ Normovolémico 30% ------ Hipovolémico 15% ------ Hipervolémico
- Parte fundamental del tratamiento. Disminuyen la proteinuria, aceleran la resolución de los edemas y disminuyen el riesgo de infecciones al disminuir la pérdida de inmunoglobulinas en orina.